АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕКРОБАКТЕРИОЗ СВИНЕЙ

(Necrobacteriosis suum)

Определение болезни. Некробактериоз свиней – это инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием гнойно-некротического стоматита, ринита, энтерита, дерматита, некроза кожи хвоста, ушей и конечностей. Заболеванию свойственна стационарность.

Историческая справка. В 60-х г.г. 19 века во Франции и Италии впервые было описано это заболевание как «копытную гниль овец». В дальнейшем ее описывали под другими названиями (копытная гниль, панарициум, парша губ, некротический и дифтероидный стоматит и др.).

Возбудителя некробактериоза впервые выделил R. Koch (1881). Однако долгое время выделенного возбудителя считали сопутствующим микроорганизмом. В 1932 году А.Г. Ревнивых окончательно доказал этиологическую роль палочки некроза.

Распространение и экономический ущерб. Некробактериоз распространен во всех странах мира и поражает млекопитающих, птиц и даже пресмыкающих. Регистрируется это заболевание в России и Республике Беларусь.

Этиология. Возбудителем некробактериоза является Fusobacterium necrophorum. Это облигатный анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную, способную принимать различные формы. Для бактерий характерна неравномерная окрашиваемость обычными анилиновыми красителями. Они хорошо красятся фуксином Циля и синькой Лефлера, по Муромцеву и Гимзе, карболфуксином и карболтионином.

В свежих культурах, в мазках из некротических очагов они принимают форму длинных переплетающихся зернистоокрашенных нитей длиной 100-300 мкм, толщиной 0,75 – 1 мкм. Часто такие нити имеют колбовидные вздутия, окрашивающиеся более интенсивно и значительно превосходящие толщину основной нити, иногда они гладкие и окрашены равномерно. Полиморфность этого микроба может завести в заблуждение даже весьма опытных исследователей. В старых культурах, а также авирулентные и слабовирулентные штаммы имеют форму стройных небольших палочек (0,5 –1,5 шириной и 1,5 – 3 мкм длиной) часто по концам окрашенных более интенсивно. В таких культурах наблюдают и кокковидные формы.

Имеются сообщения о наличии у Fusobacterium necrophorum фильтрующихся форм.

Возбудитель некробактериоза культивируют (температурный оптимум 36-37,5 °С, рН среды 7,4-7,6) в анаэробных условиях. Он хорошо растет на среде Китт-Тароцци с глюкозой, в которой через 24-48 ч. появляются муть и хлопьевидный осадок на кусочках печени; реже на дне пробирки и вокруг кусочков печени появляется облачкообразное помутнение, увеличивающееся через 2-4 дня. Под вазелиновым маслом, покрывающем среду, образуются пузырьки газа, среда просветляется через 8-10 дней, выпадает крошковатый осадок.

Кроме среды Китт-Тароцци для культивирования возбудителя используют печеночный бульон Хоттингера и полужидкий агар, бульон Мартена, кровяной агар, агар Вейона, глюкозо-кровяной агар, сывороточный агар и др.

На сывороточном агаре (столбиком) через 3-4 дня появляется рост по уколу в виде небольших чечевицеобразных колоний, от которых отходят волокнистые побеги. На плотных средах (сывороточный агар, глюкозо-кровяной агар и др) в анаэробных условиях через 2-3 сут. образуются мелкие круглые или продолговатые колонии диаметром 2-3 мм.

На глюкозо-кровяном агаре бактерии растут при создании вакуума до 4-10 мм рт.ст., на 2-3-и сутки появляются мелкие круглые или продолговатые росинчатые колонии. Иногда колонии окружены зоной гемолиза.

В.А. Федосенко, А.А. Сидорчук, В.А. Есипенок (1997) предложили в качестве основ питательной среды для выращивания F. necrophorum гидролизат соевой муки и кормового концентрата лизина.

Бактерии обладают дерманекротическими свойствами, образуют гемотоксин, который лизирует эритроциты многих видов домашних животных, морской свинки и голубя.

F. necrophorum не разжижает желатин, образует индол и сероводород, ферменирует сахарозу, мальтозу, левулезу, галактозу, салицин, арбинозу, глюкозу. Аммиак не вырабатывает, не восстанавливает нитраты и нитриты.

Возбудитель некробактериоза широко распространен в природе, является постоянным обитателем кишечника животных. Он сохраняется в почве до 60 дней зимой и до 30 дней летом, в воде – 15 дней, в моче – 10-15, в навозе – 30-60, в патологическом материале 25-30 дней. Он слабоустойчивый к воздействия физико-химических факторов и дезенфицирующих средств и погибает: под воздействием солнечных лучей за 8-12 часов; при температуре 60 ºС за 30 минут, при 100 ºС – за 1 мин.; 70% -ный и 45% спирт оказывает на него губительное действие через 10 и 20 минут соответственно; 1,5 % раствор фенола инактивирует возбудителя – через 5-10 минут; 1 % раствор формальдегида – через 20 минут. Продолжительное время возбудитель сохраняется в слежавшемся навозе, под резиновыми полами и в других местах, где создаются анаэробные условия. В этих местах возбудитель не только длительное время сохраняется, но может размножаться и накапливаться.

Fusobacterium necrophorum чувствителен к ряду антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы многие домашние и дикие животные, в том числе и свиньи. Из свиней чаще подвергаются этому заболеванию поросята-сосуны, а затем могут заболеть и другие возрастные группы животных, в том числе свиноматки в возрасте 2-3 лет. В целом же считается, что взрослые свиньи весьма устойчивы к данной болезни и заболевают ею только в виде исключения. Свиноматки могут заражаться от больных поросят.

Из лабораторных животных восприимчивы кролики и белые мыши. Восприимчив к некробактериозу человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные некробактериозом животные, а также бактерионосители. Постоянное носительство возбудителя некробактериоза установлено в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим отдельные авторы (В.А. Балабанов, 1971 и другие) считают, что некробактериоз, за некоторым исключением, следует признать аутогенным заболеванием и в подавляющем большинстве случаев здоровые животные заражают себя и окружающих.

Больные животные, выделяя возбудитель с калом, слюной, с некротизированной тканью, постоянно инфицируют почву, корм, подстилку, предметы ухода.

В организм животных Fusobacterium necrophorum проникает преимущественно через кожу при нарушении ее целостности, даже при микроцарапинах и ссадинах. Первоначально некробактериоз рассматривали как раневую инфекцию. Попадать возбудитель может в организм с кормом или водой при повреждении слизистых оболочек грубыми, недоброкачественными кормами.

В организм новорожденных животных возбудитель попадает преимущественно через пуповину. Поражение половых органов наблюдается в случае повреждения слизистой оболочки при случке или тяжело протекающих родах.

Предрасполагающими причинами заболевания животных некробактериозом являются низкая санитарная культура животноводческих помещений, неудовлетворительные условия содержания. Так, при содержании на сыром, имеющим повреждения, неровности, нарушения целостности, загрязненном навозом полу копытцевый рог размягчается и теряет прочность, кожа в области венчика и пальцев набухает, кровообращение в этой зоне резко ухудшается. При наличии ранений, трещин и ссадин создаются благоприятные условия для проникновения и развития бактерий.

Заболевание, как правило, носит стационарный характер, отдельные хозяйства неблагополучны по некробактериозу десятилетиями. Стационарность обусловлена длительной устойчивостью возбудителя во внешней среде, бессимптомным носительством возбудителя здоровыми животными, а также широким носительством возбудителя среди диких животных. Некоторые же авторы (В.А. Балабанов, 1971 и другие) относят это заболевание к природно-очаговым. Ими установлено носительство возбудителя некробактериоза среди косуль, ондатр, нутрий, полевых, домашних и лесных мышей.

Это заболевание может проявляться в любое время года, когда нарушаются условия содержания (грязные, сырые, не вентилируемые помещения, отсутствие дезинфекции. Полы имеют неровности, щели, где свиньи наносят себе различные травмы).

Заболевание чаще протекает в виде энзоотий. Количество выбракованных животных, по причине заболевания их некробактериозом, может достигать 40 и более процентов.

Патогенез. Возбудитель в организм животных проникает преимущественно через раневые (воспаленные) участки кожи или слизистых оболочек. Для развития инфекционного процесса при некробактериозе обязательны следующие условия.

Во-первых, у животных с высоким иммунным статусом инфекционный процесс при проникновении возбудителя в организм может не развиваться и, наоборот, при снижении иммунного статуса – патологический процесс получит дальнейшее развитие.

Во-вторых, для размножения возбудителя в организме животного необходимы анаэробные условия. Такие условия создаются при различных механических, травматических, токсических, физических, химических повреждениях тканей. В этих случаях происходит разрыв кровеносных сосудов, образование тромбов, гематом, флегмон, некроз тканей и т. д., что прекращает поступление кислорода с кровью в эти участки и создаются благоприятные (анаэробные) условия для развития возбудителя.

В-третьих, инфекционный процесс при некробактериозе получает свое развитие при наличие в месте патологического процесса значительной ассоциации микроорганизмов: стафилококков, актиномицет, клостридий и др. микроорганизмов.

В-четвертых, на интенсивность инфекционного процесса при некробактериозе большое влияние оказывают условия внешней среды. Так, например, при содержании животных в сырых помещениях, при плохом стоке навозной жижи и т. д. происходит мацерация кожи венчика, межкопытной щели, что способствует более тяжелому течению болезни.

Таким образом, характер развития инфекционного процесса при некробактериозе зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условия для его развития в организме, наличия в месте локализации инфекционного процесса ассоциации условно-патогенной и патогенной микрофлоры, иммунного статуса животного и условий внешней среды. В зависимости от интенсивности процесса болезнь может протекать доброкачественно и злокачественно.

При доброкачественном течении на границе некротизированной зоны развивается реактивное воспаление и создается демаркационный барьер, препятствующий всасыванию продуктов распада тканей и токсинов бактерий из гнойно-некротического очага. В таком случае может образоваться демаркационная линия и воспалительный процесс не распространится на окружающие ткани. Некротизированные участки капсулируются и отторгаются (во внутренних органах инкапсулируются) с последующим образованием язвенных дефектов, заполняющихся здоровой тканью и заканчивающихся рубцеванием.

При злокачественном течении у животных патологический процесс прогрессирует и распространяется в этих случаев на соседние ткани и органы. В месте некротического очага возбудители некробактериоза проникают в тромбы и с оторвавшимися от них частицами они могут уноситься с током крови в различные участки тела и внутренние органы, где оседают в капиллярах. Вторичные очаги некроза появляются в этих случаях в коже на значительном пространстве и в различных органах. Имеют место метастатические поражения в легких, селезенке, печени, кишечнике и др. органах, которые проявляются развитие бронхопневмонии, плеврита, перитонита, флегмон, абсцессов и т. д.

При злокачественном течении развивается общая интоксикация организма, нарушаются функции отдельных органов и систем, возникает гнойно-резорбтивная лихорадка. В этом случае болезнь может заканчиваться сепсисом и смертью.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1-3 дня. Это заболевание у свиней часто протекает хронически, проявляется некрозами в различных органах и тканях, продолжительность болезни до нескольких недель или месяцев.

Некробактериоз у этого вида животных может иногда протекать остро и сопровождаться быстрой гибелью животных.

Клинически некробактериоз у поросят может протекать в форме некротического стоматита, ринита, энтерита, дерматита. Может иметь место смешанное течение заболевания.

Некротический стоматит – наиболее частая форма заболевания молодняка, проявляется местно в виде некротических поражений губ, языка, десен и щек. Развитию этой формы болезни может способствовать скусывание клыков, другие травмы ротовой полости. В начале заболевания наблюдается уменьшение аппетита, слабость, волосяной покров взъерошен, больные поросята стараются больше лежать, повышается температура тела на 0,5 – 1 ºС. У отдельных животных наблюдается незначительное слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости больных поросят гиперемирована и несколько припухшая.

В дальнейшим у таких поросят на слизистой десен, чаще у основания резцов и клыков с внешней стороны, на слизистой щек, твердого и мягкого неба, под языком, на краях языка, а также на краях губ, на месте перехода их в кожу угла рта, наблюдаются ограниченные сыроподобные, грязно-бурого или бледно-желтого цвета наложения. Размер этих наложений – от пшеничного зерна до боба. При снятии их пинцетом видны изъязвления с некротическим распадом тканей. У некоторых поросят могут быть некротические поражения надкостницы и кости челюстей. На щеках можно обнаружить при пальпации плотную болезненную припухлость.

Пораженные участки могут сливаться и образовывать обширные некрозы в виде сплошных диффузных пятен. Процесс нередко распространяется на кожу углов рта, носа и рыла. Некротизированная ткань издает характерный неприятный запах, который особенно интенсивно чувствуется в местах, где находится больное количество больных некробактериозом животных.

В тяжелых случаях болезни животные гибнут в течение 5-20 дней. При легком переболевании местные поражения слабо выражены, и такие животные нередко выздоравливают без всякого лечебного вмешательства.

Некротический ринит. При этой форме болезни в основном поражаются слизистые оболочки носовой полости. Заболевание может сопровождаться разрушением хрящевой и костной ткани носа и обуславливать деформацию лицевой части головы.

Многие авторы связывают эту форму болезни с переохлаждением животных. Воспаленная слизистая оболочка носа некротизируется и при этом образуется обильное количество слизи, которая частично или полностью заполняет полость носа и затрудняет дыхание. При быстрых и коротких дыхательных движениях гной, содержащий кусочки некротизированной ткани слизистых оболочек и кровь, вытекает из носовой полости и засыхает на наружной стороне носовых отверстий. При этой форме заболевания животные часто издают сопящие звуки. У значительной части поросят, одновременно с указанными признаками, поражаются глаза. Появляется слезотечение, припухлость век одного глаза, а у некоторых даже оба глаза закрываются, веки слипаются. Затем начинает мутнеть роговица, она становится серовато-белой или слегка серовато-желтой. Помутнение может распространяться на всю роговицу или же наблюдается только местное очаговое поражение. Процесс может доходить до изъязвления роговицы.

Следует отметить, что поражение глаз может быть и у свиней в возрасте 2-3 года.

В случае если процесс одновременно распространяется на слизистую оболочку рта, кожу и глаза, болезнь заканчивается летально.

Воспалительный процесс в слизистых и других тканях носовой полости может распространяться на черепные пазухи или на гортань, трахею и легкие. Поражение гортани обычно сопровождается кашлем. В тяжелых случаях может иметь место некротическая бронхопневмония, сопровождающаяся иногда серозно-фибринозным плевритом. При поражении легких дыхание становится затрудненным, появляется кашель, животное прогрессирующе худеет и, при не оказании эффективной лечебной помощи, погибает в течении7-10 дней. Выздоровление возможно, но болезнь не редко сказывается на общем состоянии переболевших животных, которое восстанавливается медленно (1-2 месяца). По экономическим соображениям таких животных подвергают вынужденному убою.

Некротический энтерит. Протекает наиболее тяжело. Характерными симптомами этой формы заболевания является отставание в росте и развитии, живот больных поросят подтянут, вследствие поражения кишечника отмечаются диарея и истощение. Животные гибнут вследствие истощения и интоксикации. При слабом развитии инфекционного процесса может наступить самовыздоровление.

Некротический дерматит. Характеризуется некротическим поражением кожи, подкожной клетчатки и прилегающих тканей различных участков тела животного. У молодых поросят эта форма заболевания может сопровождаться некрозом кожи хвоста, ушей и передних конечностей в области карпального сустава. Некротические поражения в этих местах бывают в виде органических сухих, серовато-грязного цвета струпьев. Чаще всего эти поражения локализуются на конечностях и голове, сопровождаясь глубоким некрозом ткани. Заболевание конечностей сопровождается хромотой. При некротическом дерматите иногда наблюдаются метастазы в виде абсцессов в подкожной соединительной ткани в области плеча, внутренней стороны конечностей, бедер, шеи, во внутренних органах. Абсцессы в подкожной соединительной ткани могут быть рыхлыми, содержать полужидкий желтый гной или полутвердую, сухую, сыровидную массу с характерным неприятным запахом.

Иногда некробактериоз может протекать в смешанной форме. В этих случаях у одних и тех же животных может иметь место некротическое поражение слизистой оболочки ротовой полости, кончиков хвоста или ушей, некротический ринит и некротический энтерит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов поросят обнаруживают: гнойно-некротичекое язвенное воспаление в области конечностей, ротовой полости, желудочно-кишечного тракта; гнойно-некротическое воспаление регионарных лимфоузлов; метастатическое гнойно-некротическое воспаление легких и печени; гнойно-фибринозный плеврит и перитонит, истощение.

Диагностика. Диагноз на некробактериоз ставят с учетом эпизоотологических данных; клинических признаков; патологоанатомических изменений.

Для подтверждения диагноза на некробактериоз в лабораторию направляют материал некротических очагов на границе здоровой и некротизированной ткани. При гибели животных – направляют пораженные ткани и части паренхиматозных органов с некротическими очагами. Материал доставляют в свежем виде или консервируют 30 % раствором глицерина.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование, выделение из патматериала возбудителя и бактериологичекое исследование. Микроскопическому исследованию подвергают мазки из некротизированных тканей, окрашенных по Муромцеву, Романовскому-Гимзе или Граму.

Выделение культуры возбудителя осуществляют посевом патологического материала на среду Китт-Тароцци, МПБ и МПА.

Биопробу ставят на кроликах.

Диагноз на некробактериоз считают установленным в одном из следующих случаев:

- при обнаружении морфологически типичных микроорганизмов в мазках;

- при выделении из патологического материала культуры со свойствами, характерными для возбудителя некробактериоза, и развития некротического очага у кролика на месте введения суспензии исходного материала или культуры с последующем обнаружением в мазках из этого очага типичных микроорганизмов;

- при развитии у зараженного кролика некротического очага на месте введения материала и обнаружении в мазках из него типичных микробов, даже при отсутствии роста возбудителя в посевах из исходного материала.

Дифференциальный диагноз. Некробактериоз у свиней следует дифференцировать от лептоспироза. При лептоспирозе могут иметь место некрозы у свиней кожи кончиков ушей, хвоста или других участков поверхности тела животного. Диагноз на лептоспироз устанавливают на основании серологического исследования крови свиней в РМА. Дифференциацию некробактериоза у свиней следует осуществлять и в отношении заболеваний с симптомами ринитов, стоматитов и энтеритов различной этиологии.

Лечение. При некробактериозе лечение должно быть комплексным и начато как можно раньше. При первых признаках заболевания, когда отсутствуют некротические изменения, применяют различные антибиотики. При подборе антибиотиков следует учитывать, что в этиологии болезни и развитии инфекционного процесса кроме F. necrophorum, определенную роль играют другие микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, актиномицеты, клостридии, протеи, а возможно и некоторые вирусы. Антибиотики следует применять пролонгированного и широкого спектра действия, в повышенных дозах. В связи с этим наиболее эффективными оказались антибиотики: дибиомицин, дитетрациклин, бициллин-3, бициллин-5, геомицин ретард.

Наиболее эффективным в настоящее время в Республике Беларусь оказался препарат Кламоксил L A. Его разовое введение обеспечивает выздоровление животного – и только в редких случаях есть необходимость повторно вводить препарат. Особенно эффективен препарат при применении его в начальной стадии болезни, его вводят однократно в дозе 1 мл на 10 кг массы животного. В один участок тела инъецируют не более 20 мл препарата. В тяжелых случаях болезни препарат вводят повторно через 48 часов.

Неплохой лечебный эффект при некробактериозе оказывает Террамицин L A. Его рекомендуется применять внутримышечно. Одна инъекция обеспечивает высокую концентрацию препарата в течении 96 часов и является достаточной для полного курса лечения. Доза препарата - 1 мл препарата на 10 кг массы животного.

Эффективен при некробактериозе антибиотик Кобактан. Препарат вводится внутримышечно из расчета 1 мг/кг массы животного (что эквивалентно 2 мл Кобактан 2,5 % на 50 кг живой массы). Препарат применяют один раз в день, в течении 3-5 дней.

Из других антибиотиков пролонгированного действия при некробактериозе рекомендуется применять Хостамокс L A и Хостациклин L A.

Общая терапия обязательно должна сопровождаться местным хирургическим лечением. Хирургическую обработку, удаление всех некротизированных тканей, целесообразно провести на фоне местного обезболивания после очистительных и антисептических, лучше теплых ванн с 1-3 %-ным раствором калия перманганата, 2 %-ным раствором лизола, 5-10 % медного купороса, формалина, 1:5000 – фурациллина или 1:500 этакридина лактат. Два последних раствора целесообразно сочетать с перекисью водорода. Ванны делают после хирургической обработки.

Хирургическое лечение наиболее эффективно при полном иссечении некротизированных тканей, вскрытии ниш и карманов, рассечении и по возможности, удалении незаживающих свищей.

В случае удаления дифтеритических пленок и некротизированной слизистой ротовой полости необходимо последующее орошение пораженных участков названными выше холодными растворами не менее 2-3 раз в день.

Специфическая профилактика некробактериоза. В настоящее время для специфической профилактики некробактериоза у крупного рогатого скота предложен ряд вакцин. Из этих препаратов инактивированную вакцину против некробактериоза животных рекомендуется применять свиньям. Этим животным вакцину вводят внутримышечно двукратно с интервалом 20-30 дней в дозе 5 см³, подсвинкам в возрасте 3 месяцев и старше – 3 см³. Иммунитет к некробактериозу наступает через 21-28 дней после вакцинации и длится не менее шести месяцев, после чего животных ревакцинируют.

Привитые животные никакими ограничениями в эксплуатации не подвергаются. Мясо, полученное от вакцинированных животных, разрешается использовать без ограничений.

Профилактика и меры борьбы. Общие меры профилактики включают комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на недопущение заноса возбудителя некробактериоза и возникновения этого заболевания в хозяйстве.

Помещения для животных необходимо строить на сухих возвышенных местах с учетом зоогигиенических норм, содержать их в чистоте. С целью уничтожения микрофлоры во внешней среде и улучшения микроклимата полы в помещениях следует посыпать гашенной известью (пушонкой).

Требуется предупреждение любого вида травматизма. Животных не следует содержать на сырых, имеющих повреждения, нарушения целостности, загрязненных навозом полах. Выгульные площадки, окружающую территорию нужно как можно чаще убирать от различных предметов; застойные лужи, загрязненные водоемы необходимо засыпать.

При любом ранении или признаках хромоты необходимо животных немедленно изолировать и лечить.

Важным моментом в профилактике заболевания является создание хороших условий содержания животных, обеспечение их полноценными кормами.

При комплектовании стад категорически запрещается завоз животных из неблагополучных по некробактериозу хозяйств.

Всех вновь поступающих в хозяйство животных следует тщательно осматривать, обращать при этом особое внимание на состояние конечностей, рога копыт, слизистых оболочек ротовой полости и половых органов; обязательно таких животных необходимо выдерживать в карантине в течение 30 дней.

Профилактика некробактериоза внутренних органов у новорожденных заключается в обработке пуповины 5-10 % -ным спиртовым раствором йода, 3-5 5-ным раствором калия перманганата.

При установлении заболевания животных некробактериозом хозяйство (ферму, отделение, комплекс) или населенный пункт объявляют неблагополучным по указанной болезни и вводят ограничения.

Животных неблагополучной фермы тщательно клинически осматривают, обращая внимание на кожу в области венчика, свода межкопытной щели, половых органов, а у молодняка – на слизистую ротовой и носовой полостей. Клинически больных животных изолируют и лечат.

Условно здоровый скот ежедекадно подвергают тщательному осмотру с целью своевременного выявления больных, их изоляции и лечения.

В комплексе мероприятий по ликвидации некробактериоза у свиней можно использовать вакцину.

Хозяйство считается благополучным через месяц после последнего случая выздоровления, вынужденного убоя или падежа больных животных, при условии проведения заключительной дезинфекции, проведении ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

КОЛИБАКТЕРИОЗ ПОРОСЯТ

(Colibacteriosis)

Колибактериоз – острое инфекционное заболевание, протекающее с признаками диареи, интоксикации, расстройства сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, сопровождающееся высокой смертностью.

Возбудитель – энтеропатогенная кишечная палочка с закругленными концами, длиной 1-3 мкм и шириной 0,4-0,6 мкм, относится к сем. Enterobacteriaceae, трабу Escherichieae, роду Escherichia, виду E.coli. Это факультативный анаэроб, спор и капсул не образует, грамотрицателен, часто обладает подвижностью за счет перетрихиально расположенных жгутиков. Обладает высокой ферментативной активностью – ферментирует с образованием кислоты и газа глюкозу, лактозу, маннит, образует индол, не образует сероводород, не разлагает мочевины, не разжижает желатин. Встречаются варианты, медленно сбраживающие или совсем не сбраживающие лактозу. E. coli не усваивает нитраты, дает положительную реакцию с метилротом, редуцирует нитраты в нитриты.

У энтеропатогенных эшерихий сложная антигенная структура, содержат они соматический О-антиген, поверхностный (капсульный, оболоченный) К-антиген и жгутиковый Н-антиген. Известно около 170 серогрупп эшерихий, различающихся по О-антигену, 100 разных вариантов К-антигена и около 60 типов Н-антигенов.

О-антиген представляет собой термостабильный липополисахаридно-белковый комплекс, не разрушающийся при нагревании до 100^оС в течение 2,5 ч. Белковый компонент ответственен за иммуногенные, липоидный – за эндотоксические свойства, а полисахаридный – за серологическую специфичность О-антигена.

Капсульный К-антиген – полисахаридной природы, включает группу поверхностных антигенов трех видов – L, В и Д, которые отличаются один от другого чувствительностью к нагреванию и некоторым химическим веществам. Капсульные антигены L и В – термолабильны, Д-антиген – термостабилен и разрушается при 100^оС за 2,5 ч. Помимо К-антигенов, которые являются кислыми или нейтральными полисахаридами, имеются антигены, представляющие собой белковый компонент клеточной стенки и обуславливающие адгезивные свойства эшерихий. Их можно рассматривать как один из факторов, способствующих проявлению вирулентных свойств эшерихии. К ним относятся фибриллярные или пилиантигены К 88, К 98, 987р, F 41, проявляющие все свойства L-антигена.

Антигены К88, 987р находят преимущественно у штаммов, выделенных от больных и павших от колибактериоза поросят, К 98 – от телят и ягнят и F-41 – от ягнят. Адгезивные антигены обладают выраженными иммуногенными свойствами и могут играть роль протективных антигенов. Синтез их кодируется геномом, расположенным на эписоме.

Н-антигены эшерихии белковой природы, и в отличие от О- и К-антигенов относятся к типоспецифическим. Патогенные эшерихии одних и тех же серогрупп могут вызывать заболевания у животных разных видов и человека.

Основным фактором патогенности эшерихий является способность синтезировать адгезины, энтеротоксины, гемолизины, колицины, контролирующиеся внехромосомными генетическими детерминантами – плазмидами.

Адгезины – длинные тонкие образования на поверхности бактерий, называемые фимбриями или пили. У E.coli выявлены общий и специфические адгезины. Общий адгезивный антиген обеспечивает прилипание клеток бактерий к клеткам слизистой кишечника поросят.

Эндотоксины – это биомолекулы, обуславливающие основной специфический синдром инфекционного заболевания. Известно 8 типов эшерихиозных эндотоксинов, относящихся к энтеротропным ядам.

Эшерихии продуцируют экзотоксин двух типов – термолабильный (ТЛ) и термостабильный (ТС). ТЛ токсин – вещество белковой природы, иммуногенен, разрушается при 56^оС за 10-30 мин, обладает некротизирующим и нейротропным действием. ТС токсин не иммуногенен, представляет собой гетерогенный полипептид и содержит две фракции – ТСа и ТСв. Различаются они по биологической активности в тестах на изолированной петле кишечника кролика и вызывают отек лапок мышей.

Свежевыделенные штаммы E. coli обладают ярко выраженной гемолитической активностью. L-гемолизин непрочно связан с микробной клеткой и переходит в ростовую жидкость, активен в отношении эритроцитов человека, лошади, быка, барана, свиньи, кролика, морских свинок, мышей, цыплят.

Колицины обладают способностью ингибировать рост других бактерий, что обеспечивает E. coli селективное преимущество в экологических нишах.

Эпизоотологические данные. Особенность колибактериоза как инфекционного заболевания характеризуется двумя эпизоотологическими признаками: 1. заболевают преимущественно поросята новорожденные, 2-4-месячного возраста и в первые недели отъема; 2. возбудитель принадлежит к группе условно-патогенных микробов. Заболевание широко распространено. Без применения лечебных средств гибель поросят достигает 100%, заболеваемость – от 40-50% до 80%. Инфекция может проявляться как спорадически, когда заболевают поросята отдельных пометов, так и в виде крупных экзоотических вспышек с поражением до тысячи поросят. Заболевание чаще всего носит стационарный характер и может возникнуть в любое время года.

Источник возбудителя – больные, переболевшие колибактериозом подсвинки и свиньи-бактерионосители энтеропатогенных эшерихий. Носителями энтеропатогенной кишечной палочки являются 40% взрослых свиней, 92,3% - подсосных свиноматок. Основной путь заражения – элементарный, реже аэрогенный. Известны случаи внутриутробного заражения поросят. Предрасполагающие факторы в неблагополучных хозяйствах – неудовлетворительные условия кормления и содержания свиноматок в период супоросности. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированные предметы ухода за животными, посуда, корм, одежда, а переносчиками – разные насекомые, обслуживающий персонал. Одним из факторов передачи возбудителя может явиться сырье для комбикормов: мясокостная мука, мясная, рыбная, зернофураж, обсемененные энтеропатогенной кишечной палочкой.

Наряду с этим, необходимо учитывать, что пищеварительный тракт у поросят созревает в 2-месячном возрасте. В связи с этим, поросята очень чувствительны к просчетам в кормлении, содержании, нуждаются во внимательном уходе.

Важную роль в возникновении болезни играет уровень инфицированности помещения, при котором поросенок может получить необходимую дозу возбудителя.

Патогенез. В результате ослабления общей резистентности организма новорожденных энтеропатогенные эшерихии проникают в отдел тонких кишок и, интенсивно размножаясь, выделяют эндо- и экзотоксины. Термолабильный токсин (продуцируют почти все эшерихии) адсорбируется на ворсинках эпителиальных клеток тонких кишок, стимулируя аденилатциклазу, что приводит к резкому очаговому увеличению концентрации циклического аденозинмонофосфата. Это медиатор вызывает гиперсекрецию электролитов и дополнительную диффузию воды молодыми малодифференцированными клетками эпителия слизистой оболочки кишечника в просвет тонкой кишки и угнетает реабсорбцию натрия. Просвет кишки переполняется жидкостью, усиливается перистальтика и возникает диарея. В результате повышенной секреции из организма выделяются вода и электролиты, что приводит к ацидозу и при тяжелом течении болезни может обусловить дигидротационный шок.

Из-за пониженной защитной функции стенок кишечника эшерихии проникают в лимфу, затем в кровь и ткани, вызывая септицемию. Иногда развитие септицемии с последующим летальным исходом опережает признаки диареи. Кроме того, в результате действия эндотоксина и гемолиза, нарушается порозность сосудов, что сопровождается отеками и нарушением функции нервной системы.

Клинические признаки. Колибактериоз поросят протекает в трех формах: энтеритной, энтеротоксемической (отечной) и септической. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое.

Септическая форма болезни присуща новорожденным поросятам и поросятам-сосунам. Течение ее сверхострое и острое, сопровождается высокой температурой тела и высокой летальностью. Отмечают отказ от корма, угнетение, нарушение координации движения, иногда понос. Из-за расстройства работы сердечно-сосудистой системы в области пятачка, подгрудка, живота кожа приобретает синюшный оттенок. Колисепсисом болеют лучшие, хорошо упитанные поросята. Больные животные погибают в течении 1-2 суток.

При энтеритной форме регистрируют профузный понос, вялость, угнетение. Смертность невысокая, болезнь протекает подостро и хронически. Для энтеротоксемической формы характерны токсические явления и коллапс у поросят-сосунов, отеки у поросят-отъемышей. Эти формы болезни протекают несколько легче и более растянутые во времени. При отечной форме болезни отмечают короткий инкубационный период – от 3 до 12 ч. Обычно заболевают хорошо упитанные поросята. Они отказываются от корма, возбудимы, регистрируют шаткую походку и подергивания головой и конечностями, параличи. Отмечают синюшность кожи ушей, пятачка, живота и конечностей, отечность век, часто диарею. Дыхание может быть сопящим из-за отека слизистой носа. Агония у поросят бывает длительной (до суток и более). Болезнь протекает остро, и через несколько часов после появления признаков большинство животных погибает.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших поросят первой недели жизни истощены, волосяной покров, кожа хвоста, задней части туловища покрыты фекальными массами.

Патологоанатомические изменения, характерные для колибактериоза при сверхостром течении, не успевают развиться. При остром и подостром течениях у новорожденных и поросят-сосунов они характеризуются анемичностью слизистой оболочки, кожа в области анального отверстий и хвоста загрязнена фекалиями. Слизистая желудка гиперемирована со студенистым инфильтратом, слизистая тонких кишок с признаками катарально-геморрагического воспаления, набухшая, покрыта слизью. Регионарные брыжеечные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Лимфатический аппарат прямой кишки (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы) гиперплазированы и гиперемированы. Селезенка темно-серого цвета, слегка увеличена, плотная, бугристая. Печень и почки анемичны. Сосуды головного мозга кровенаполнены, ткань отечна.

При отечной болезни отмечают выраженные отеки подкожной соединительной ткани, стенок желудка. В желудке обнаруживают большое количество пищи твердой консистенции. Мезентериальные лимфатические узлы кишечника набухшие, гиперемированы. В тонких кишках желтоватая или темно-красная слизистая или водянистая жидкость. Характерны мозговые и легочные отеки.

Легкие бледно-розового цвета, мягкие на ощупь, на разрезе из трахеи и бронхов выступает пенистая жидкость.

Сердце дряблое, под эпикардом заметны точечные или полосчатые кровоизлияния.

Из данных патологической морфологии следует, что при колибактериозе поросят в организме развиваются тяжелые структурные изменения не совместимые с жизнью животных.

Диагностика. Диагноз ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и патоморфологических изменений. Окончательный диагноз подтверждается результатами бактериологических исследований. Для этого в лабораторию от свежепавшего не леченного антибактериальными средствами поросенка направляют голову, трубчатую кость, кусочки печени, селезенки, участок тонкой кишки, брыжеечные лимфоузлы. Дифференцировать колибактериоз необходимо от острых расстройств пищеварения незаразного происхождения (диспепсия, отравление), инфекционных заболеваний – омфалогенный сепсис, сальмонеллез, пастереллез, диплококкоз, анаэробная энтеротоксемия, ТГС, РВБС, ЭВИС, инвазионных болезней – криптоспоридиоз.

Меры борьбы. Основные мероприятия по борьбе с колибактериозом поросят должны быть направлены на своевременную оценку эпизоотической ситуации, предотвращение возможности распространения возбудителя в стаде, на строгое соблюдение и выполнение общих технологических, зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.

Многолетние практические наблюдения позволяют рекомендовать организацию раздельного получения опоросов от основных и разовых маток, а также подбор на опорос свиноматок с одинаковым иммунным фоном, что будет способствовать получению здоровых поросят с колостральным иммунитетом одного уровня. Наряду с этим необходимо строго соблюдать принцип «пусто-занято» при заполнении секции. Обязательным технологическим ветеринарно-санитарным приемом должна стать борьба с патогенной кишечной палочкой в помещениях для опоросов.

Дезинфекция должна проводиться самым тщательным способом с использованием современных высококачественных дезинфектантов.

Лечение и профилактика. Лечение колибактериоза в виду сложности и особенностей патогенеза инфекции должно быть направлено на ликвидацию возбудителя в организме, повышение общей резистентности, сорбцию токсинов, регидратацию.

Важнейшим моментом в терапии является применение противомикробных препаратов, подобранных по чувствительности к ним выделенных микроорганизмов. В последние годы с положительным эффектом применяются антибиотики пролангированного действия (амоксициклин, кобактан), цефалосифины (кубольтан, экопцеф), хостоциклин, хостамокс, неопен и др. Наряду с антибиотикотерапией применяется высокоспецифичная, обладающая стимулирующим действием иммунотерапия. Это препараты, содержащие специфические антитела против возбудителя инфекции – поливалентная сыворотка против колибактериоза сельскохозяйственных животных, сыворотка крови реконвалесцентов, сыворотка крови забойных животных, сыворотка крови привитых против колибактериоза свиноматок.

С профилактической целью поросятам до 5-дневного возраста внутримышечно вводят поливалентную сыворотку против колибактериоза (эшерихиоза) в дозах 8-10 мл, старше 5 дней – 10-15 мл. С лечебной целью ее применяют поросятам соответственно указанному возрасту в дозах 15-20 и 20-30 мл.

Для снижения действия токсинов в желудочно-кишечном тракте задают активированный уголь, используют 4,5%-40% растворы глюкозы. Однако проводимые мероприятия не окажут должного эффекта без применения водно-солевых растворов, способствующих восстановлению водно-солевого равновесия организма больного поросенка. Водно-солевые растворы применяют в зависимости от стадии болезни и степени обезвоживания организма. Рекомендованы физиологический раствор бикарбоната натрия, раствор Рингер-Локка, раствор Филипса и др.

Расстройство пищеварения – это основной патогенетический признак болезни, поэтому следует назначить полуголодную диету с уменьшением дачи белковых концентратов до 50% и заменой их травяной мукой.

Для более быстрого заживления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта показано применение вяжущих, обволакивающих, противовоспалительных средств, витаминов и т.д.

Однако, при сильном обезвоживании, расстройствах сердечно-сосудистой системы выздоровление животных достаточно затруднено из-за происходимых в больном организме разрушительных изменений на клеточном уровне.

Поэтому первостепенное значение приобретает специфическая профилактика колибактериоза поросят.

Иммунная система поросят первых дней жизни характеризуется состоянием пониженной иммунологической реактивности и в значительной степени зависит от поступления защитных антител с молозивом и молоком матери. Уровень полученного колострального (пассивного) иммунитета оказывает непосредственное влияние на предохранение и защиту новорожденных поросят от колисепсиса. Поросята, переболевшие колибактериозом, приобретают стойкий и длительный иммунитет (сывороточные О-антитела обнаруживались в титрах 1:40-1:80). К 7-10-дневному возрасту поросята уже способны вырабатывать активный иммунитет.

Средства специфической профилактики колибактериоза разрабатываются с учетом особенностей развития иммунной системы новорожденных поросят и основаны на иммунизации супоросных свиноматок.

Из средств специфической профилактики применяют поливалентную ГОА формолтиомерсаловую вакцину, содержащую 9 штаммов разных серогрупп эшерихий, часть из которых синтезируют адгезивные антигены К88ас, К88ав и продуцируют ТЛ и ТС экзотоксины и гемолизины. Вакцину вводят супоросным свиноматкам за 1,5-2 мес. до опороса внутримышечно, двукратно с интервалом 10-15 дн. В дозах 4-5 и 5-6 мл, а также поросятам за 10-20 дн. Перед отъемом по 1-1,5 и 1,5-2 мл. В связи с тем, что в биофабричные вакцины включены только О-серогруппы кишечной палочки, их эффективность невысокая.

В БелНИИЭВ им. С.Н.Вышелесского (Гутковский А.А. и др.) разработана и успешно применяется в практической ветеринарии формолквасцовая вакцина против колибактериоза поросят, в основу которой взяты выделенные местные (эпизоотические) штаммы. Свежевыделенные штаммы эшерихий продуцируют адгезины К-88, К-99, термолабильный энтеротоксин. Однако, зачастую, вакцины реактогенны, вызывают осложнения в виде рвоты, угнетения, повышение температуры. Важным является разработка вакцин против колибактериоза поросят, состоящих из субклеточных пилисодержащих компонентов. Для профилактики смешанных вирусно-эшерихиозных инфекций производятся ассоциированные инактивированные вакцины против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и колибактериоза поросят, которые вводятся супоросным свиноматкам за 45-55 дней до опороса дважды с интервалом в 21 день и обладают выраженной эпизоотической эффективностью. В БелНИИЭВ им. С.Н.Вышелесского разработана также инактивированная вакцина против рота-, энтеровирусных инфекций и колибактериоза поросят, которая обеспечивает защиту 82,5-87,3% поросят от заражения возбудителями названных заболеваний.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ СВИНЕЙ

(Salmonellosis suum)

Определение. Сальмонеллез свиней (Salmonellosis suum) –болезнь молодняка поросят до 4-месячного возраста, сопровождающаяся лихорадкой, диареей и дегенеративными процессами в тонком и толстом кишечнике.

Эпизоотические данные. Сальмонеллез среди поросят-сосунов и отъемышей проявляется при неблагоприятных условиях их содержания и кормления. Скученность, плохой микроклимат, недоброкачественные корма, недостаток в них витаминов и минеральных веществ, вирусные болезни и гельминтозы способствуют возникновению сальмонеллеза среди поросят. Источник возбудителя – больные поросяти, реконвалесценты и здоровые свиньи-бактерионосители. Факторы передачи – контаминированные корма, молоко, почва, питьевая вода, предметы оборудования и ухода за животными. Инкубационный период – 4-12 дней.

Возбудитель сальмонеллеза – S. choleraesuis unu S. typhisuis, реже S. typhimurium, S. dublin.

Клинические признаки. Клинические признаки и течение сальмонеллеза у свиней неодинаковы. Это различие обусловлено возрастной восприимчивостью (реактивностью) и резистентностью организма животного и условиями внешней среды, воротами проникновения возбудителя, его вирулентностью, видом, типом и дозой сальмонелл. Общими признаками являются лихорадка, отсутствие аппетита, судороги, покраснение ушей и кожи конечностей, диарея, при которой в фекалиях обнаруживают слизь, кровь, фибрин, клетки эпителия.

Инкубационный период также зависит от перечисленных факторов: у поросят-сосунов он в пределах 1-10 дней, у отъемышей более продолжительный – до 20 дней. У взрослых животных, заболевших спонтанно, определить продолжительность инкубационного периода бывает трудно.

Сальмонеллез у поросят характеризуется острым, подострым и хроническим течением. При остром течении инкубационный период составляет 3-4 дня. Продолжительность болезни 3-7 дней, при этом клинические признаки развиваются очень быстро. Больные поросята отказываются от корма, лежат, зарывшись в подстилку, температура тела повышается до 42 ⁰С, коньюктивит. Вскоре возникает понос; у некоторых животных появляется рвота, отмечается очаговое покравснение или посанение кожи в области живота, ушей, пахов. Особенно заметно посинение ушей. У некоторых больных наблюдается кашель, учащенное дыхание и наличие бронхопневмонии. Наблюдается атаксия. При остром течении гибель поросят бывает до 80 % к числу заболевших. Поросята-сосуны, заразившиеся в первые дни жизни, часто погибают при явлениях сильной диареи и без развития септицемии. Септецемию часто диагностируют у поросят 2-4 месяцев. Иногда болезнь протекает подостро и хронически.

Подострое течение сопровождается теми же клиническими признаками, что и острое, но они слабее выражены. Болезнь затягивается до 15-20 дней. В начале заболевания у больных бывает вялость, слабый аппетит, у некоторых отказ от корма, понос, кашель и т.п. Временами понос прекращается, затем он вновь возникает, а кроме того появляется одышка и кашель. У некоторых больных животных понос перемежается с запором. Температура тела то повышается до 40,5 ⁰С, то снижается до нормы. При подостром течении болезни гибнет 40-45 % животных от числа заболевших. Гибнут они от истощения и пневмонии.

Хроническое течение болезни наблюдается у многих заболевших животных. Больные поросята отстают в росте и развитии. Очень часто понос у них сменяется запором. Нередко в жидких испражнениях обнаруживается примесь крови, при запоре пленки фибрина обволакивают твердые каловые массы. Отмечается кратковременное повышение температуры тела. Больные животные худеют, некоторые истощаются и настолько слабеют, что не могут передвигаться и лишь с трудом поднимаются во время кормления. Во многих случаях болезнь осложняется пневмониями. Вследствие нарушения обмена веществ развиваются поражения кожи (струпья), опухают суставы, возникает конъюнктивит. Болезнь продолжается от трех недель до трех месяцев, иногда и дольше. Нередко при хроническом течении болезнь осложняется вторичной инфекцией или инвазией. В этом случае обычно больные животные погибают. При лечении и улучшении условий содержания и кормления больных животных некоторые из них выздоравливают, но плохо растут, при откорме мало прибавляют в весе, поэтому содержать таких животных нецелесообразно, их следует убивать. К тому же они являются бактерионосетлями и выделителями сальмонелл.

Сальмонеллез у взрослых свиней чаще протекает хронически, без определенного симптокомплекса. Однако отмечают и острое течение, которое характеризуется ремитирующим типом лихорадки, вялостью, конъюнктивитом, посинением в области живота, пахов и ушей, диареей. Заболевание чаще всего протекает доброкачественно. После 5-8-дневного переболевания животные выздоравливают. Сравнительно чаще, чем у поросят, сальмонеллез у взрослых свиней приобретает хроническое течение. Наряду с доброкачественным течением часть больных свиней погибает.

Г.С. Твердов (1956), описывая сальмонеллез у взрослых свиней, отмечает, что у них в течение 5-6 дней наблюдалась высокая температура тела, отсутствие аппетита, понос. У подсосных свиноматок прекращается лактация, и поросята, находящиеся с ними, заражаются и погибают в первые 15-30 дней жизни при явлениях острого гастроэнтерита (М.М. Иванов, 1961).

М.М. Иванов (1961) рассматривает сальмонеллез у взрослых свиней как суперинфекцию. Переболевшие свиноматки длительное время остаются выделителями возбудителя, опасного для здоровья свиней. По данным автора, имеется зависимость между высотой агглютинирующего титра у свиноматок, нахождением возбудителя сальмонеллеза в кале и сохраняемостью поросят. Чем выше агглютинирующий титр, тем меньше такие свиноматки выкармливают поросят.

Из клинических признаков для сальмонеллеза характерны диарея, плохое развитие животных и отставание их в росте (появление “заморышей”), ремитирующих тип лихорадки, острое течение болезни у поросят и хроническое у подсвинков и взрослых свиней, рождение мертвых поросят, большая смертность поросят-сосунов, легкое переболевание свиноматок и наличие у них агглютинационных титров 1: 100 и выше. Все это дает основание подозревать в хозяйстве сальмонеллез.

Патологоанатомические изменения обнаруживают с основном в желудочно-кишечном тракте. Степень их выраженности зависит от длительности течения болезни.

При остром течении наблюдаются изменения, характерные для не резко выраженного геморрагического диатеза. Иногда кровоизлияния бывают под эпикардом, плеврой, на слизистой желудка, под капсулой и в корневом слое почек, в лимфоузлах. У поросят до 1,5- месячного возраста слизистая желудка, тонкого и толстого отделов кишечника резко гиперемирована. При остром сальмонеллезе у поросят-сосунов преобладают поражения в желудке. Слизистая его геморрагически воспалена, с поверхностным некрозом. Слизистая толстого кишечника бывает складчатая. Наблюдают перитонит с наличием фибрина между петлями кишок.

Селезенка темно-синего учета, увеличена, пульпа плотная, на поверхности разреза видны увеличенные фолликулы. Печень слегка увеличена, неравномерно окрашена, местами некротические очажки, рисунок в норме. Почки темного цвета, на разрезе граница коркового и мозгового слоя выражена.

При подостром и хроническом течении болезни сильно изменен толстый отдел кишечника. Наблюдается некроз слизистой и дифтеритическое воспаление. Некротизированные ее участки превращаются в отрубевидную массу. Иногда некрозы слизистой отмечают в желудке и тонком отделе кишечника, особенно на подвздошной кишке. Вначале дифтеритическое воспаление возникает в солитарных фолликулах, затем оно распространяется на окружающую ткань. На место фолликул возникают струпья, которые отпадают с образованием язв, характерных для хронического течения этой болезни. Недавно образовавшиеся язвы покрыты струпьями концентрического строения, наслоений не бывает, старые язвы окружены красным деморкационным валом. Некротизированная поверхность слизистой кишечника покрыта творожистой кашицей или струпьевидной массой, при этом стенки кишечника утолщаются за счет разрастания соединительной ткани. Чаще изменения быают в слепой кишке. Селезенка при подостром и хроническом течении обычно без изменения, в печени воспалительно-некротические очажки. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, редко некротизированы. При сальмонеллезе иногда наблюдают изменения в легких в виде катарального воспаления, с некротическими очагами. Довольно часто отмечают плевриты и перикардиты.

Диагноз на сальмонеллез ставят основании эпизоотологических данных, клинической картины и особенностей течения болезни, патологоанатомических изменений, результатов микробиологического исследования, люминесцентного анализа и результатов биопробы при подозрении на смешанное течение чумы и сальмонеллеза.

Следует учитывать, что для сальмонеллеза характерно заболевание поросят преимущественно в 1,5-4-месячном возрасте. Энзоотии возникают в холодное время года или в период наибольшего скопления молодняка в хозяйствах с низкой ветеринарно-санитарной культурой. Заболевание часто носит стационарный характер, что указывает на наличие среди свиноматок бактерионосителей. В таких хозяйствах болезнь может возникать даже при хороших условиях содержания свиней, причем отмечают мертворождаемость и большую смертность сосунов.

Дифтеритическое воспаление слизистой оболочки кишечника, язвы, окруженные слизистым валом, гиперпластическое увеличение селезенки (в острых случаях), в редких случаях некрозы в печени. При острых случаях у поросят 20-45-дневного возраста можно найти катарально-геморрагическое воспаление желудки и тонкого отдела кишечника и невыраженный диатез.

Лабораторные методы диагностики и индикации. Нет необходимости доказывать значение быстрой диагностики и индикации в системе профилактических и противоэпизоотических мероприятий. Хорошо и давно известна истина – чем скорее и точнее будет поставлен диагноз и обнаружен возбудитель болезни. Тем быстрее и правильнее будут приняты меры лечения, борьбы и профилактики возникшей инфекции. Поэтому не случайно проблеме диагностики и индикации уделяется столь большое внимание в медицине и ветеринарии многих стран мари.

Диагноз считают установленным:

- при выделении из патматериала культуры с характерными культурально-биохимическими признаками и определении ее серотипа;

- при РА с сывороткой крови и в титре 1: 200 и выше с оценкой не менее, чем в три плюса.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 888 | Нарушение авторских прав