АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Цирковирусная инфекция свиней

Цирковирусная инфекция свиней - острое заболевание поросят-отъемышей, которое характеризуется истощением, одышкой, пневмонией, увеличением лимфатических узлов желтухой, бледностью. Это заболевание известно так же как синдром мультисистемного послеотъемного истощения поросят (postweaning multisystemic wasting syndrome - PMWS). Впервые заболевание наблюдалось Harding et al. в 1991 г. в Саскачеване (Канада).

В настоящее время СПМИ зарегистрирован во всех странах мира, где имеет место развитое свиноводство. Серологические исследования, проведенные в Германии (Tischer et al., 1982), Канаде (Dubac et al., 1989), Великобритании (Edwards et al., 1994), США (Hines et al., 1995) свидетельствуют о широкой циркуляции возбудителя болезни среди взрослых свиней, что, несомненно, причиняет значительный экономический ущерб (смертность среди поросят-отъемышей составляет до 40 %).

Возбудитель. Инфекционным агентом СПМИ является мелкий вирус диаметром 17нм, содержащий однонитевой кольцевой ДНК-геном, состоящий из 1759 оснований. Международным комитетом по таксономии (1995) вирус отнесен к роду Circovirus семейства Circoviridae, включающее вирус анемии цыплят (САU), вирус болезни пера и клюва попугайных (PBFDU).

Впервые цирковирус был описан в 1974 г. как нецитопатический вирусный контаминант перевиваемой культуры клеток РК-15 (АТСС CCL-33), обозначен PCV-1 (Hamel et al., 1998). Новый вирусный возбудитель обозначен PCV-2, он постоянно выделяется из тканей больных поросят, а PCV-2 ДНК и PCV-2-белок были продемонстрированы в гистологических поражениях свиней Allan et al., 1999. С цирковирусом PCV-2 связывают и потенциально близкие заболевания свиней, такие, как синдром свиного дерматита и нефропатии (РД NS), пролиферирующую и некротическую пневмонию (PNP), врожденный тремор (СТ-АII), перинатальный миокардит, репродуктивную несостоятельность.

Цирковирус свиней (PCV-2) обладает гемагглютинирующей активностью, устойчив к инактивации посредством хлороформа и высокой температуры (56⁰С и 70⁰С), стабилен при кислотном окружении (рН=3). Плавучая плотность в градиенте хлористого цезия (CSCl2) равна 1,33-1,34.

PCV-2 реплицируется в линиях клеток свиней и зависит от клеточных белков, выраженных во время S-фазы клеточного цикла. Tischer et al. установили, что репликация вируса усиливается после обработки клеточного монослоя L-глюкозамином, при этом на 30 % увеличивается количество инфицированных клеток. Вирус не вызывает микроскопируемого цитопатического эффекта, поэтому инфицированные клетки могут быть выявлены только посредством техники иммуноокраски. Для выделения PCV-2 используют также культуру моноцитов/макрофагов, получаемых из костного мозга свиней, периферической крови, легких, лимфатических узлов. Чувствительной является также и перевиваемая культура клеток сетчатки плода свиней. Первичные культуры моноядерных клеток, полученные из крови крупного рогатого скота, по данным Allan et al. (1994) были восприимчивы к цирковирусной инфекции, но подобные клетки овец и человека не были таковыми.

Mc Neilly et al. (1996) изучали влияние цирковирусной инфекции на иммунную функцию альвеолярных макрофагов свиней in vitro. Полученные результаты показывают достоверное снижение макрофаго-о-посредовенной проферации лимфоцитов, что дает основание относить цирковирусную инфекцию к иммунодефицитным.

Группой исследователей под руководством Allan G. M. изучена патогенность вируса PCV-2 при экспериментальном заражении гнотобиотических, не получавших молозиво и получавших молозиво поросят. При этом клиническое заболевание не развивалось, проявлялись лишь лимфоплазматический гепатит и холангиогепатит в мягкой форме. Однако при активизации иммунной системы у модельных инфицированных поросят путем инъекции неполного адъюванта Фрейнда либо дополнительное инфицирование парвовирусам наблюдали тяжелую форму клинического заболевания и сильные повреждения, характерные для СПМИ.

Эпизоотология. Серологические исследования взрослого свинопоголовья, проведенные в некоторых странах, свидетельствуют о широком распространении вируса PCV-2. Число сероположительных проб в большинстве стад колеблется от 20 % до 80 %. Из 108 обследованных в Северной Ирландии хозяйств серопозитивные животные обнаружены в 94 хозяйствах (87 %) (Allan et al., 1994). При этом установлено, что материнские антитела к PCV-2 исчезали через 8-9 недель после рождения, а сывороточные антитела вновь появлялись у поросят на 13-15 неделе, что свидетельствует от их инфицирования.

Источником агента инфекции являются больные и латентно инфицированные животные, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой, слюной, носовыми и глазными секретами. Инфекция PCV-2 приводит к постоянному инфицированию все новые пометы поросят, следующие друг за другом без длительного перерыва между ними. Еще одним путем распространения является внутриутробное инфицирование плода, когда вирус передается от матери поросятам еще в утробе через плаценту. Это также приводит к существованию контингента стойко инфицированного поголовья.

Путем прямого контакта инфицированных и серонегативных поросят установлена передача вируса через 42-45 дней после заражения. В течение 45-47 суток наблюдали выделение PCV-2 со спермой зараженных интраназально хряков. В период вспышки болезни заболеваемость поросят 8-13-недельного возраста составляет от 20-40 % до 70-80 %, летальность – более 80 %.

Изучая возможность циркуляции среди других животных PCV-2 Tischer et al. (1982) и Allan et al. (1994) получили неоднозначные результаты. Так, используя непрямую иммунофлуоресцентную микроскопию, антитела к цирковирусу не были обнаружены в сыворотке крупного рогатого скота, овец, кур, индюков, коз, мышей, кроликов и человека. Однако в иммуноферментном анализе установлены низкие титры PCV-2-антител в 30 % сывороток людей, 695 сывороток мышей, 355 сывороток крупного рогатого скота. Исследователи предположили, что эта реактивность отражает заражение других видов цирковирусом, родственных PCV-2. Однако, эти данные пока не подтверждаются.

Патогенез. Первые сообщения об изучении патогенеза были опубликованы Tischer et al. (1986). Исследователи заражали 9-месячные серонегативные поросята вирусом, очищенным из инфицированной культуры клеток РК-15, и получали вирус из носовых мазков на 3-6 день после заражения и из фекалий 13-15 дня после инфицирования. Неинфицированные контактные поросята заразились и вирус был выделен также из носовых секретов и фекалий, что свидетельствует о латеральной передаче вируса. Антитела к цирковирусу появились через 1 неделю после заражения возросли к 5 неделям, их титры колебались от 1:40 до 1:80.

Allan et al. (1995) установили, что вирус реплицируется в тимусе, селезенке, брыжеечных, бронхиальных и заглоточных лимфоузлах, слизистой носа, легком, тонком кишечнике.

Pensaert et al. (2001) при внутриутробном экспериментальном заражении плодов вирусом PCV-2 на 21 день после инокуляции обнаружили самый высокий титр вируса в сердце (5log_10/2), легких, селезенке, печени, лимфоидной ткани. Вирус не обнаружен в головном мозгу, сыворотке или других жидкостях тела.

Усиление размножения PCV-2 в организме поросят наблюдается после стимуляции иммунной системы с помощью адъюванта Фрейнда, гемоцианина из моллюска «блюдечко», вакцинами или инфицированием другими вирусами (ПВС, РРСС). Активация иммунной системы сопровождается усиленным размножением макрофагов/моноцитов, которые являются клетками-мишенями цирковируса. Интенсивная репликация PCV-2 приводит к развитию иммунодефицитного состояния организма поросят. У животных создаются условия для активизации условно-патогенных микроорганизмов, что приводит к возникновению вторичных инфекций.

Однако, основные факторы, запускающие клиническое проявление инфекции, ясны еще в недостаточной степени.

Клинические признаки. Имеется 6 основных клинических симптомов СПМИ, которые являются базовыми при постановке клинического диагноза. К ним относятся изнуренное состояние, одышка, диарея, увеличенные лимфоузлы, бледность кожи и желтуха.

При естественном инфицировании клинические признаки обнаруживают у поросят через 3-4 недели после отъема.

У больных поросят 12-16-недельного возраста при острой форме развивается угнетение, лихорадка, кровоизлияние или отек кожи живота, некрозы кожи задних конечностей. У хронически инфицированных поросят вследствие истощения мышц и атрофии прослойки жира может наблюдаться хромота.

Smith et al. (1993) наблюдали повреждения кожи в виде пятен красно-фиолетового цвета, которые со временем сливаются в большие кровяные бляшки. Эти повреждения первоначально появляются на задней четверти, конечностях и живота, но могут захватывать грудь, бока, уши.

Патологоанатомические изменения. Туши поросят с синдромом изнурения показывают слабую кондицию и мышечное истощение различной степени. Лимфатические узлы (поверхностные паховые, брыжеечные, подчелюстные, средостенные) значительно увеличены (в 3-4 раза) и однородно белые на разрезе.

Легкие диффузно не спавшиеся, тяжелые, твердые или резиноподобные. Поверхности легких пестрые с серо-рыжевато-коричневыми долями, перемежающими с нормальными желто-розовыми долями, в тяжелых случаях темно-красные или коричневые.

В большинстве случаев макропоражения печени отсутствуют, однако, может наблюдаться уменьшение или увеличение ее размеров с изменением цвета до оранжево-желтого в случае проявления желтухи.

Селезенки обычно увеличены и мясистые, не показывают гиперемии на разрезе.

В 50 % случаев почки покрыты многочисленными пятнами белых очагов, видимых на некапсулированных поверхностях. Пораженные почки увеличены вследствие отека в 5 раз, бледные.

У 18,2 % случаев (из 148) наблюдали изъявление желудка в области входа пищевода.

Гистологически у всех свиней отмечали истощение лимфоцитов с потерей фолликулярной архитектуры. Rosell et al. (1999) обнаружили наличие четко очерченных, сферических, базофильных цитоплазматических включений вируса PCV-2 в гистиоцитные клетки.

В утолщенных стенках между альвеолами при подострой интерстициальной пневмонии можно наблюдать гистиоцитические и гигантские многоядерные клетки.

Среди других микроскопических повреждений при СПМИ необходимо отметить лимфо-гистициотические воспалительные инфильтраты практически во всех тканях.

Диагностика. Предварительный диагноз основывается на трех критериях: наличие клинической картины, сходной с СПМИ, результаты патологоанатомического анализа с учетом гистопатологических поражений, эпизоотологические данные. Окончательный диагноз ставится по результатам лабораторных исследований. Методы лабораторной диагностики основаны на обнаружении вируса или вирусного антигена в тканях и органах поросят с помощью ПЦР, гибридизации in situ, иммуногистохимии, непрямой иммунофлуоресценции.

Использование этих методов позволяет обнаружить нуклеиновую кислоту или антиген PCV-2 в цитоплазме гистиоцитов, синтициальных клеток, альвеолярных макрофагов, клетках Купфера, дендритных клетках лимфоидных тканей. С помощью метода гибридизации in situ показано, что наиболее часто (79,5-82,5) случаев обнаруживается нуклеиновая кислота цирковируса в Пейеровых бляшках, паховом, мезентериальном лимфоузле и миндалевидной железе, в 73,3 % - легких, в 72,4 %-73,1 % - средостенных и подчелюстных лимфоузлах, в 54,5 %-55,5 % - печени и почках (Segalis Y. et al., 2001). Эти результаты имеют важное значение для отбора необходимого для выделения цирковируса патологического материала от больных поросят.

СПМИ диагностируют также путем выделение вируса в первичных культурах клеток свиней и в перевиваемых линиях клеток почек свиней (РК-15). При этом наличие вируса выявляют методом непрямой иммунофлуоресценции или с помощью иммунопероксидазного окрашивания.

Дифференциальная диагностика для СПМИ в зависимости от доминирующего клинического признака на конкретной свиноферме довольно обширная. Наиболее важно исключить респираторную форму РРСС, классическую чуму, микоплазмоз, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, актинобациллярную плевропневмонию, т.е. все заболевания, приводящие к истощению поросят.

Профилактика и меры борьбы. Средства лечения и специфической профилактики СПМИ не разработаны. В хозяйствах, свободных от СПМИ, необходимо проводить комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на охрану их от заноса возбудителя инфекции. В неблагополучных хозяйствах рекомендуется поддерживать оптимальную плотность поголовья в загоне, разделение животных по возрасту, регулярное полное освобождение загонов на фоне своевременного удаления больных животных, внедрять двухфазную систему выращивания свиней, при которой поросят после отъема оставляют в станках для опороса до 3-4-месячного возраста (Allan et al.б 2000).

Поскольку активация иммунной системы поросят с помощью иммуностимуляторов, вакцин способствует активному размножению PCV-2 и развитию болезни, не рекомендуется вакцинация поросят 60-90-дневного возраста.

Получены также положительные результаты по профилактике и лечению СПМИ с помощью сыворотки забойных свиней, содержащих антитела к цирковирусу. Интраперитонеальное введение 3-5 мл сыворотки поросятам в 30-дневном возрасте приводит к снижению заболеваемости в несколько раз (до введения сыворотки гибель поросят составляла 22,2 %, после применения препарата – 6,4 %). Серотерапия, проводимая в начале болезни, сопровождается терапевтическим эффектом в 42-45 % случаев.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 839 | Нарушение авторских прав