АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕВМОТОИДНЫЙ АРТРИТ

Распространенность велика, 0,7%среди всего населения.

В этиологии допускается роль инфекции (стрептококк группы В, вирусы, микоплазм). Большое значение придается генетическим факторам. Известно, что чаще болеют женщины, носители антигена гистосовместимости HLA-B27 D/DR4 ( 35-70%, в N 20-25%). При этом в организме Ig G становится антигеном, против которого вырабатываются антитела, являющиеся наиболее частоIg M -т.к. ревматоидный фактор. Соединяясь они дают высокомолекулярные ИК, циркулирующие в крови, их находят в синовиальной жидкости, синовиоцитах, макрофагах, нейтрофилах, на базальной мембране сосудов. Они фиксируют комплемент и оказывают повреждающее действие, в ответ воспаление на иммунной основе с гуморальными реакциями и реакцией ГЗТ. Нарушение Т-иммунитета, в инфильтрате 70-95% Т-лимфоцитов, хелперы:супрессорам как 14:1(в N 2:1).

Локализация в суставах, но возможно поражение соединительной ткани других органов.

Чаще и вначале мелкие суставы рук и ног, обычно симметрично. Затем крупные, обычно коленные суставы.

В околосуставной соединительной ткани вначале мукоид,артериолиты, артерииты. Затем фибриноид с клеточными реакциями вокруг: лимфоциты, плазмоциты, скопления крупных гистиоцитов, гигантских клеток- ревматоидный узел. Макро плотные округлые образования до размеров лесного ореха. Через 3-5мес рубец.

Синовиальная оболочка. Синовит имеет 3стадии:

1. Эксудат в полости сустава мутноват, т.к. нейтрофилы, в них также ревматоидный фактор. В строме ворсин мукоид, фибриноид, возможен некроз, отделение в полость сустава- рисовые тельца. Сосуды поражены: полнокровие, в стенках дезорганизация, клеточная реакция:макрофаги, нейтрофилы(коллагенаты, ангиогенный фактор в синовиальной жидкости), плазмотические клетки. Возможна пролиферация синовиоцитов. Хрящ сохранен до нескольких лет.

2. Разрастание ворсин, разрушение хряща. Островки грануляционной ткани и клеточного инфильтрата(коллагеназа, простагландины) в виде пласта паннуса напалзают на синовиальную оболочку и суставной хрящ. В хряще возникают узуры, трещины, грануляционная ткань замещает ворсины, возможно развитие лимфоидных фолликулов с Ig M. Паннус созревает с образованием фиброзной ткани. Возможно разрушение кости, хряща и на расстоянии от паннуса. Иммунокомпетентные клетки выделяют факторы, активирующие остеокласты,хондроциты, вырабатывают коллагеназу.

Макро: в мелких суставах вывих, подвывих в улькарн. сторону(вид плавников моржа). В крупных суставах ограничение подвижности, сужение суставной щели, остеопороз эпифизов.

3. Через 20-30лет исход. Фиброзно-костный анкилоз. Но возможена активация процесса и свежие изменения на фоне старых.

Висцеральные проявления незначительны.Изменения соединительной ткани и МЦР в серозных оболочках, сердце(миокардит латентный,вальвулит, клапанная недостаточность,артериит),легкие(интерстициальный пневмонит(ФА, 1,5%),РУ), васкулит, иммунокомпетент и др.органы. Полисерозит, гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз(13-26%, АА-вторичный). Реже ревматоидные узлы, склероз в миокарде, на клапанах,и легких, плевре.

Гиперплазия л/у, селезенки, костного мозга, плазматизация. Смерть от почечной недостаточности или сопутствующего туберкулеза, пневмонии.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 309 | Нарушение авторских прав