АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

А. ревматоїдний артрит Б. нормальний стан

Рис. 6.1. Патологія суглобової капсули при ревматоїдному артриті

На користь імунопатологічного та автоімунного характеру запального процесу при ревматоїдному артриті свідчить виявлення ревматоїдних факторів, що являють собою імуноглобуліни класів G або М та реагують із Fc-рецептором IgG.

Суттєве значення в розвитку РА відводиться і генетичній схильності, на що вказує виражена сімейна агрегація захворювання а також наявність у хворих антигенів другого класу головного комплексу гістосумісності HLA DR4 iDw4.

Для запалення синовіальної оболонки характерні три стадії:

І – стадія ексудативно-дистрофічних змін переважно м’яких тканин суглоба;

ІІ – стадія проліферативно-дегенеративних змін з розвитком грануляційної тканини та руйнуванням суглобових хрящів;

ІІІ – стадія перевага склеротичних змін з розвитком фіброзно-кісткового анкілозу.

Перша стадія захворювання починається гіперемією та набряком в суглобовій капсулі з подальшою інфільтрацією лімфоцитами, плазматичними клітинами та гістіоцитами. Ексудат, що утворився – стерильний, проте в синовіальній рідині визначаються антитіла до суглобової капсули і імуноглобуліни. Це свідчить про алергічну природу синовіїту. Ексудат містить значну кількість фібрину, який при відкладанні на суглобовій капсулі створює умови для розвитку ІІ (проліферативно-дегенеративної) стадії.

В другій стадії ревматоїдного артриту проходить посилена васкуляризація суглобової капсули, розростання грануляційної тканини і формування пануса, який заповнює суглобову щілину, проростає і руйнує хрящ, внаслідок чого розвивається стійка деформація ушкоджених суглобів з функціональною недостатністю. В патогенезі післязапального склерозу домінуюча роль належить взаємодії клітинних елементів в тріаді: лімфоцит-макрофаг-фібробласт. В зв’язку з цим, формування незворотніх панусних розростань навкруги суглобів є однією з причин безперервного рецидивуючого протікання ревматоїдного артриту.

В третій стадії патологічного процесу хрящ поступово замінюється сполучною тканиною, розвивається фіброзний, а потім кістковий анкілоз.

Клінічні ознаки. Здебільшого хвороба починається поступово, з болю в суглобах, порушенням їх функцій і симетричного руйнування периферичних (проксимальних) міжфалангових суглобів кистей рук (рис.6.2).

В міру розвитку хвороби атрофія м’язів та руйнування сплетіння сухожилок й суглобу призводить до обмеження рухомості суглобів, їх нестійкості, підвивихів та деформування (рис.6.3).

Ревматоїдний артрит – це системна хвороба. Відсутність апетиту, втрата ваги, втомлюваність, сонливість і біль у м’язах часто виникають в процесі її розвитку і можуть передувати початку суглобових симптомів, з’являючись кількома тижнями або місяцями раніше цих ознак. Для цієї патології характерні також позасуглобові прояви, які можуть бути наступними: гематологічні (анемія, тромбоцитоз, еозинофілія); лімфатичні (лімфаденопатія, спленомегалія, синдром Фелті – поєднання спленомегалії і нейтропенії з ревматоїдним артритом); васкулітні (артеріїт пальців); серцеві (перикардит, міокардит, ендокардит); неврологічні (периферична невропатія, множинний мононеврит), тощо.

Принципи терапії. Лікування ревматоїдного артриту полягає в наступному:

Етіотропна терапія: лікування захворювань, що викликають ревматоїдний артрит та ліквідація факторів, що зумовлюють його розвиток.

Патогенетична терапія:

· Протизапальна терапія: нестероїдні (диклофенак, ортофен, індометацин, напросин, флурбіпрофен, піроксикам, ібупрофен) та стероїдні препарати (преднізолон, метилпреднізолон, дексаметазон).

· Базисна (імуномодулююча) терапія: солі золота, Д-пеніцилламін, хінгамін.

· Імуносупресивна терапія: азатіоприн, метотрексат, циклофосфамід.

· Фізичне модулювання (екстракорпоральне очищення крові за допомогою гемосорбції, плазмафереза, імуносорбції, кріофільтрації, лімфоцитафереза, дренажу лімфатичного протоку).

Фізіотерапевтичні процедури:

· Кріотерапія.

· Місцеві теплові процедури: компреси, місцеві ванни, аплікації парафіном, озокеритом, нафталіном.

· Електроферез новокаїном, саліцілатами, анальгіном, гіалуронідазою.

· Масаж суглобів в поєднанні з місцевою дією ультразвуку.

Рухова активність та дієта.

Хірургічне лікування функціонально важливих суглобів (синовектомія, синовкапсулектомія, «очищення» суглоба, ендопротезування, тощо).

Системна склеродермія – це захворювання, що характеризується дифузним ушкодженням сполучної тканини, в основі якого лежить генералізований фіброз з переважною гіперпродукцією колагену. Виникає переважно у жінок у віці 30-50 років. Термін «склеродермія» відтворює характерні зміни шкіри (склероз шкіри), проте при деяких формах на перший план можуть виступати патологічні зміни внутрішніх органів. Виділяють декілька форм склеродермії: прогресивний акросклероз, локалізована та дифузна склеродермія.

Етіопатогенез. В походженні склеродермії особливу роль відводять генетичній схильності, яка реалізується у хворобу під впливом екзогенних та ендогенних факторів: тривале охолодження, вібрація, деякі хімічні чинники (хлорвініл, трихлоретилен, бензол, анілінові барвники), лікарські препарати (блеоміцин), ендокринні порушення, тощо. Певна етіологічна роль належить вірусам (РНК-вмісним, провірусам), які здатні викликати такі порушення клітинного і гуморального імунітету як зниження кількості і функції Т-супресорів, поява гіперактивності В-лімфоцитів (збільшена сенсибілізація до калагену, надлишкова продукція лімфокінів, стимулюючих активність фібробластів); проходить накопичення автоантитіл, циркулюючих імунокомплексів. Одночасно відбувається порушення функції фібробластів в бік надлишкового фібрилогенезу; зростають антигенні властивості структур калагену.

Потрібно відмітити, що ще одним первинним «плацдармом» патологічного процесу є система мікроциркуляції: відбувається ушкодження ендотелію, фібриноїдні зміни і склероз судинної стінки, проліферація міофібробластів. Все це веде до звуження судин, порушення кровотоку і тромбозу.

Клінічна картина захворювання характеризується поліморфізмом, полісиндромністю та широким діапазоном локалізації процесу. Патологічні зміни в шкірі при склеродермії проходять в три стадії: набряк, індурація (фіброз) і атрофія. В першій стадії помітний набряк шкіри, почервоніння з подальшою блідністю пальців кисті, відчуття затерпання, повзання мурашок (синдром Рейно). В другій стадії, найбільш тривалій, спостерігається щільний набряк, шкіра суха, блискуча, гладенька та напружена. Третя – атрофічна стадія – характеризується значним витонченням шкіри, яка стягує обличчя хворого. При цьому воно стає малорухомим, маскоподібним, ротова щілина звужена, навколо рота формуються глибокі зморшки (рис. 6.4); на шкірі в лобовій області можуть бути зміни у вигляді смуг – «удар шаблею» - coup de sabre (рис. 6.5).

Пальці рук «муляжні», рухи в суглобах обмежені. В подальшому може розвинутись виражена деформація кистей (склеродактилія).

Слід відмітити, що клінічна картина склеродермії може бути повною при залученні до неї додаткових як вісцеральних ознак (лімфаденопатія, гломерулонефрит, поліневрит, ураження ЦНС) так і периферичних – гіперпігментація шкіри, телеангіоектазія, поліартралгія, поліміалгія, поліміозит і так званий «сухий» синдром Шегрена, який характеризується переважним імунозапальним ураженням екзокринних залоз з порушенням їх секретної функції. Для даного синдрому притаманна сухість кон’юнктиви (ксерофтальмія) і слизової оболонки ротової порожнини (ксеростомія).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 589 | Нарушение авторских прав