АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина ХП.

Клиническая картина хронического панкреатита складывается из нескольких синдромов:

· Болевого

· Недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ

· Нарушений внутрисекреторной функции ПЖ

· Билиарной гипертензии

· Портальной гипертензии

· Астено-вегетативного

Боли в верхней половине живота являются важ­нейшим и одним из ранних симптомов хронического панкреатита, заставляющих больного обратиться за ме­дицинской помощью. Они могут носить характер реци­дивирующих приступов панкреатической колики или принимать постоянный изнуряющий характер.

Боли иррадиируют в спину или являются опоясывающими. При тяжелом обострении клиническая картина аналогична таковой при остром панкреатите. Приступы возникают с интервалами от нескольких дней до нескольких лет. Лишь в редких случаях хронический панкреатит проявляется относительно постоянными длительными болями.

У некоторых больных боль при повторных приступах хронического панкреатита становится все менее интенсивной, но сопровождается более значительным повышением активности ферментов в плазме крови. В конечной стадии длительного течения болезни может развиться клиническая картина недостаточности внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а болевой синдром может полностью исчезнуть.

Другим вариантом болевого синдрома при хрониче­ском панкреатите является нарастание постоянных, не­прекращающихся, часто мучительных болей. Они могут усиливаться после приема жирной, сладкой, горячей или холодной пищи, возникать по ночам, нередко на­поминая боли, наблюдающиеся при дуоденальной язве. Периодическое усиление болей может носить характер небольших приступов.

Причины возникновения болей у больных хрониче­ским панкреатитом неоднозначны. Одним из важней­ших факторов развития болевых кризов и постоянных изнуряющих болей является, по-видимому, затруднение оттока панкреатического сока с повышением внутрипротокового давления. Другой причиной болевого синдрома, наблюдающе­гося преимущественно при рецидивирующем панкреати­те, в том числе не сопровождающемся интрапанкреатической гипертензией и расширением протоков поджелудочной железы, являются воспалительные и рубцовые изменения парапанкреатической ткани, с вовлечением в патологический процесс нервных окончаний. У больных хроническим панкреатитом болевой синд­ром может быть связан не только с заболеванием под­желудочной железы, но и сопутствующими поражения­ми других органов, прежде всего желчевыводящей си­стемы, как первичными, так и обусловленными рефлюксом панкреатических ферментов в желчные протоки, сдавлением их уплотненной головкой железы.

Таким образом, боли в верхней половине живота являются наиболее постоянным, но далеко не специфич­ным симптомом хронического панкреатита. При этом параллелизм между тяжестью болевого синдрома и глу­биной морфологических изменений ткани железы от­сутствует; нередко приходится наблюдать, когда при наличии тяжелых болевых приступов, сопровождаю­щихся гиперамилаземией, во время операции поджелу­дочная железа оказывается малоизмененной.

Разнообразные расстройства пищеварения при хроническом панкреатите могут в большинстве случаев рассматриваться как клинические проявления недостаточности внешнесекреторной функции поджелу­дочной железы. При тщательном сборе анамнеза эти симптомы могут быть выявлены у большинства боль­ных.

Наиболее ранними и распространенными, но недо­статочно специфичными симптомами экзокринной панкреатической недостаточности являются диспепсические расстройства: чувство тяжести в животе после приема пищи, отрыжка, вздутие и распирание живота. Эти яв­ления усиливаются после нарушения диеты, приема алкоголя, жирной и грубой пищи и несколько стихают при соблюдении щадящей диеты.

Характерным и довольно ранним симптомом явля­ется расстройство стула: вначале чаще упорные запо­ры, в дальнейшем — поносы либо неустойчивый стул с чередованием запоров и поносов. Диарея особенно ха­рактерна для больных алкогольным панкреатитом.

При наличии выраженной стеато- и креатореи обыч­но кал приобретает светлую или серую окраску, зло­вонные каловые массы могут иметь «жирный вид», в них можно видеть кусочки непереваренной пищи. Для хронического панкреатита особенно характерно увели­чение объема каловых масс.

Следует подчеркнуть, что, несмотря на выраженную креато- и стеаторею, для неосложненного панкреатита мало характерны упорные поносы и жидкий водянистый стул, вызывающий дегидратацию больного. При нали­чии подобных симптомов следует предполагать, что заболевание поджелудочной железы протекает на фоне или осложняется синдромом недостаточного всасывания вследствие поражения слизистой оболочки тонкой кишки.

Обусловленные расстройствами панкреатической сек­реции нарушения переваривания жиров и белков, усвое­ния пищевых веществ и витаминов, потеря значитель­ного количества их с каловыми массами приводят к снижению массы больных. Больные с тяжелыми панкреатитами, имеющие стул не чаще трех раз в сутки, теряют с калом от 50 до 80 г жира. Потеря массы бывает иногда значитель­ной, быстрое похудание может наводить на мысль о на­личии злокачественной опухоли. Несмотря на похуда­ние, аппетит у значительной части больных сохранен, а нередко даже повышен.

Наряду с похуданием могут отмечаться сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит и другие проявле­ния дефицита витаминов в организме. В развитии по-худания, помимо недостаточности внешней секреции поджелудочной железы, имеет значение целый ряд дру­гих факторов, в частности тщательное соблюдение боль­ными строгой диеты, иногда даже голодной, из боязни спровоцировать болевой приступ, а также ограничение приема легкоусвояемых углеводов больными с сахар­ным диабетом, осложняющим течение хронического панкреатита. Наконец, в тех случаях, когда больные панкреатитом постоянно злоупотребляют алкоголем, анальгетическими и наркотическими препаратами, не­редко снижается аппетит, в связи с чем больные недо­едают и резко теряют массу тела.

Выраженность симптомов панкреатической недоста­точности в значительной мере зависит от этиологии хро­нического панкреатита и продолжительности заболева­ния. Стеато- и креаторея являются одним из поздних проявлений хронического панкреатита. Стеаторея наблюдается у 25—33% боль­ных с калькулезным алкогольным панкреатитом; она возникает у больных с длительным (свыше 5—10 лет) анамнезом заболевания (болевого синдрома), в сред­нем спустя 2—10 лет после развития у них сахарного диабета.

При тяжелых формах хронического панкреатита выявляется выраженная стеато- и креаторея в ранней стадии заболевания (до 5 лет) — у 36,4%, а в поздней фазе панкреатита в сроки свыше 10 лет— у 75,3% больных.

Клинические проявления нарушений внутри­секреторной функции поджелудочной железы принадлежат к числу нередких, хотя и отно­сительно поздних, симптомов хронического панкреатита, которые могут быть в среднем выявлены у 25% больных данным поражением поджелудочной железы. У большей части больных симптомы этих нарушений затушевыва­ются другими, более яркими проявлениями панкреатита и могут быть выявлены лишь при лабораторном иссле­довании. Тем не менее, в довольно значительном числе случаев при панкреатите развиваются симптомы сахар­ного диабета, реже — гипогликемии.

Как и внешнесекреторные нарушения, развитие са­харного диабета более характерно для тех форм хрони­ческого панкреатита, которым свойственно развитие наиболее грубых изменений паренхимы поджелудочной железы.

Клиническое течение диабета у больных хрониче­ским панкреатитом имеет свои особенности. Появление симптомов диабета спустя несколько лет после начала болевых приступов позволяет говорить о вто­ричном характере поражения инсулярного аппарата. Вторичный диабет при панкреатите, в особенности вна­чале, протекает легче «эссенциального». Потребность в инъекциях инсулина обычно сравнительно невысока, до­стигает в среднем от 10 до 45 ЕД в сутки. Сравнитель­но редко развиваются диабетическая кома и кетонурия.

Следует также отметить, что при вторичном диабете содержание сахара в крови нередко колеблется, в зави­симости от обострения или стихания воспалительного процес­са в поджелудочной железе. В связи с этим успешное консервативное лечение или оперативное вмешательство при панкреатите может приводить к обратному разви­тию симптомов диабета и в ряде случаев позволяет от­казаться от ежедневных инъекций инсулина.

Одно из главных отличий диабета, наблюдаемого у больных хроническим панкреатитом, от «эссенциально­го» сахарного диабета со­стоит в том, что для первой его разновидности харак­терен относительно низкий уровень глюкагона в крови. Деструкция и атрофия инсулярного аппарата при хро­ническом панкреатите приводит не только к дефициту инсулина, но и к понижению секреции глюкагона. В свя­зи с этой особенностью диабета при хроническом пан­креатите его характерными чертами являются относи­тельное частое развитие гипогликемических состояний; меньшая потребность в инсулине; редкость развития кетонурии; в большинстве случаев отсутствие сосудистых поражений, в частности микроангиопатий. Вместе с тем развитие диабетических невропатий остается до­статочно частым. Приведенные особенности течения са­харного диабета при хроническом панкреатите должны быть учтены при планировании консервативного и хи­рургического лечения.

Синдром билиарной гипертензии и его наиболее яркие проявления — механическая желтуха и холангит — можно рассматривать как одно из важней­ших осложнений хронического панкреатита. Наличие стойкой или рецидивирующей механической желтухи и гипербилирубинемии удается отметить примерно у '/з больных в хронической фазе панкреатита.

Причины развития билиарной гипертензии при хро­ническом панкреатите зависят от формы этого заболе­вания. При холангиогенном панкреатите развитие час­тичной и полной непроходимости желчных путей чаще зависит от препятствия в области большого дуоденаль­ного сосочка (стеноз, камень), но может усугубляться также сдавлением дистального отдела общего желчного протока воспаленной и уплотненной головкой поджелу­дочной железы. При первичном алкогольном панкреати­те последний механизм развития холестаза является ос­новным.

Наконец, желтуха может быть следствием обтурации общего желчного протока полипообразными разраста­ниями в зоне БДС и устья желчного и панкреатиче­ского протоков, которые могут приводить к развитию тяжелого панкреатита, вызывающего в свою очередь стеноз дистальной части и общего желчного протока.

В то время как желтуха при папиллостенозе и кам­нях БДС обычно возникает остро и носит перемежаю­щийся характер, сопровождаясь часто холангитом, су­жение интрапанкреатической части желчного протока при стенозирующем панкреатите обычно развивается медленно, исподволь. На первых порах видимая желту­ха может отсутствовать и билиарная гипертензия мо­жет проявляться лишь тупыми болями в правом подре­берье, умеренным повышением содержания билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, расшире­нием тени желчных протоков и снижением сократитель­ной функции желчного пузыря при рентгенологическом исследовании.

При постепенном нарастании тубулярного стеноза дистального отдела общего желчного протока на почве сдавления его уплотненной головкой поджелудочной железы и при отсутствии сопутствующего холелитиаза на фоне нарастающей интенсивной желтухи может про­щупываться эластичный, безболезненный желчный пу­зырь — симптом Курвуазье. Таким образом, клиниче­ская картина заболевания в подобных случаях напоми­нает опухоль поджелудочной железы, что нередко обо­значается как псевдотуморозный панкреатит. Отличить такие формы панкреатита от рака поджелудочной же­лезы трудно не только до операции, но и на операцион­ном столе.

Синдром портальной гипертензии редко осложняет хронический панкреатит. По существующей классификации потальная гипертензия, возникающая при хроническом панкреатите, относится к подпеченочной, то есть связанной с препядствием для кровотока в портальном русле. Анатомической предпосылкамой развития портальной гипертензии являются близость расположения потального русла - верхней брыжеечной и воротной вены, а также селезеночной вены. Последняя располагается позади тела и хвоста поджелудочной железы и на 2/3 длины окружности прикрыта тканью pancreas.

Существует два основных механизма поражения воротной и селезеночной вены. Первый связан с переходом воспалительного процесса с такни поджелудочной железы на стенку вены с развитием тромбофлебита. Второй реализуется в процессе фиброзирования, индурации ткани ПЖ, что приводит к механическому сдавлению селезеночной и воротной вены.

Клиника потальной гипертензии при хроническом панреатите зависит от степени поражения потального русла. При тромбозе воротной вены налицо все признаки ПГ: асцит, варикозной расширение вен пищевода, спленомегалия, расширение вен передней брюшной стенки. Характерной особенностью тромбоза воротной вены является бурное развитие перечисленных симптомов, особенно асцита.

Наиболее часто происходит изолированный тромбоз селезеночной вены. Он сопровождается увеличением селезенки с развитием явлений гиперспленизма. Такую селезенку называют «тромбофлебитической».

Диагноз и дифференциальный диагноз. При легком и среднетяжелом течении хронического панкреатита, в период ремиссии какие-либо изменения при лабораторном и инструментальном обследовании могут отсутствовать. В период обострения панкреатита отмечают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Наиболее характерно повышение активности амилазы крови, которое наблюдается уже через 1 – 2 ч от начала обострения и сокращается даже при быстром исчезновении болей в течение 2 – 3 дней. Чуть позже активность а-лилазы повышается в моче. Диагностическое значение имеет повышение уровня ферментов в 2 – 3 раза. Небольшое повышение уровня амилазы в моче или крови наблюдается при заболеваниях других органов и применении некоторых лекарственных веществ (опиатов, кодеина, метилхолина). В ряде случаев при обострении выявляют и повышение уровня липазы в плазме крови, а также преходящую гипер- или гипогликемию. Для диагностики хронического панкреатита в период его ремиссии особенно в начальных стадиях имеет значение определение соотношения активности трипсина и ингибитора трипсина, которое в норме превышает 100, а при хроническом панкреатите снижается. Определяют также изменение этого показателя, содержания амилазы и липазы в плазме крови в ответ на введение стимулятора секретина – панкреозимина. При наличии хронического панкреатита соотношение активности трипсина и ингибитора трипсина снижается, а уровень липазы и амилазы повышается, в то время как у здоровых людей эти показатели не меняются. Для выявления скрытой недостаточности островкового аппарата используют пробу с однократной или двукратной нагрузкой глюкозой.

При эхографии поджелудочной железы в период обострения хронического панкреатита наблюдается увеличение либо всей железы или какой-либо ее части – головки, тела или хвоста (нормальные размеры головки железы составляют 18 – 26 мм, тела – 6 – 16 мм, хвоста – 1б – 20 мм). В первые 6 ч от начала обострения эти. изменения могут отсутствовать, поэтому исследование необходимо повторить. Если размеры железы при повторной эхографии остаются нормальными, то наличие обострения хронического панкреатита вызывает сомнение. В период обострения повышается интенсивность эхосигналов от ткани поджелудочной железы, нередко наблюдается неровность ее контуров.

Рентгенологическое исследование при заболеваниях поджелудочной железы имеет меньшее значение, чем эхография. Такие признаки хронического панкреатита, как обызвествление ткани поджелудочной железы, недостаточность сфинктера Одди, удается выявить редко. Однако этот метод не потерял полностью своего значения. Так, при искусственно вызванной гипотонии двенадцатиперстной кишки с помощью атропина и хлорида кальция при компрессии можно выявить рефлюксконтрастные массы из двенадца-типерстной кишки в проток поджелудочной железы, развернутость кольца двенадцатиперстной кишки, наличие вдавления по внутрсннему контуру кишки. Следует помнить, что в период ремиссии эти изменения могут исчезнуть.

Большие трудности в распознавании панкреатита встречаются при так называемой псевдоопухолевой форме хронического панкреатита, при которой гиперпластический процесс локализуется в головке поджелудочной железы. В этих случаях сдавление общего желчного протока нередко сопровождается появлением механической желтухи. Желтуха может развиться также и при наличии воспалительных изменений в области фатерова соска или сопутствующего фиброза в общем желчном протоке. При выраженных обострениях хронического панкреатита в редких случаях наблюдается панкреатогенный асцит. Желудочно-кишечное кровотечение возникает очень редко, лишь в случае возникновения тромбоза вен селезенки, распространяющегося на вены желудка.

Тяжелый хронический панкреатит приходится дифференцировать с другими заболеваниями органов пищеварения, сопровождающихся синдромом мальабсорбции. Основные синдромы и осложнения ХП представлены в приложении на схеме 2.

Наиболее важно дифференцировать хронический панкреатит с раком поджелудочной железы, так как во многих случаях (по данным некоторых авторов – 60 %) он возникает на фоне хронического панкреатита особенно при развитии цирротических изменений в железе. В 80% случаев опухоль локализуется в головке поджелудочной железы и по своему происхождению является аденокарциномой. Вследствие этого у всех больных панкреатитом, особенно в возрасте старше 40 лет, жалующихся на снижение массы тела, необходимо обследование поджелудочной железы. Ранними симптомами рака иногда являются анорексия, тошнота, рвота, а также те или иные эмоциональные нарушения (депрессия и т. д.),

При локализации рака в головке поджелудочной железы возникает обтурационная желтуха. При раке поджелудочной железы нередко наблюдаются паранеопластические реакции, в том числе лихорадка с синдромом Иценко – Кушинга, гиперкальциемия, мигрирующие тромбофлебиты. При локализации опухоли в теле ПЖ диагностика особенно сложна. Если повреждается хвост железы, то почти всегда развивается сахарный диабет. Почти в 90 % случаев при тщательном ультразвуковом исследовании удается дифференцировать хронический панкреатит и рак поджелудочной железы. В сомнительных случаях проводят компьютерную томографию. При этом исследовании определяют размеры поджелудочной железы, наличие в ней очагов деструкции, камней в протоках. При денситометрии в какой-то мере можно судить и о плотности органа. Иногда прибегают к ретроградной панкреатохолангиографии, при которой можно получить представление о состоянии не только общего желчного, но и панкреатического протока или сканированию поджелудочной железы после введения радиоактивных изотопов (селенметионина или цинкоцистина).

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 439 | Нарушение авторских прав