АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Цукровий діабет. Цукровий діабет – захворювання, яке виникає внаслідок абсолютної чи відносної недостатності інсуліну.

Цукровий діабет – захворювання, яке виникає внаслідок абсолютної чи відносної недостатності інсуліну.

Згідно класифікації Всесвітньої організації охорони здоров’я, цукровий діабет поділяють із урахуванням генетичних факторів і клінічного перебігу на дві основні форми: діабет І типу – інсулінозалежний (ІЗЦД) і діабет ІІ типу – інсулінонезалежний (ІНЦД).

ІЗЦД – захворювання, викликане руйнуванням b-клітин острівців Лангенхарса підшлункової залози в результаті автоімунних реакцій. У цих реакціях беруть участь лімфоцити та макрофаги, вони продукують цитокіни, котрі або безпосередньо ушкоджують b-клітини, або опосередковують клітинні реакції проти b-клітин. Провокуючими чинниками виникнення діабету І типу можуть бути вірусна інфекція (вірус віспи, краснухи, кору, епідемічного паротиту, Коксакі, аденовірус, цитомегаловірус), токсичні речовини (нітро- та аміномісні сполуки), генетично обумовлені дефекти системи імунологічного нагляду. Частка ІЗЦД становить 25 – 30 % всіх випадків цукрового діабету. Зазвичай руйнування b-клітин відбувається повільно і початок захворювання не супроводжується порушенням метаболізму. У разі руйнування 80 – 95 % клітин виникає абсолютний дефіцит інсуліну та розвиваються тяжкі метаболічні порушення. Цей тип діабету характерний для дітей, підлітків і людей молодого віку.

ІНЦД – спільна назва кількох захворювань, які виникають внаслідок відносного дефіциту інсуліну, який виникає внаслідок порушення його секреції, перетворення проінсуліну на інсулін, а також порушення механізмів передачі інсулінового сигналу на клітини-мішені. Цей тип діабету характеризується високою частотою сімейних форм, страждають здебільшого люди, старші 40 років. Можливими причинами ІНЦД можуть бути утворення антитіл до рецепторів інсуліну, генетичний дефект пострецепторного апарату інсулінозалежних тканин, порушення регуляції секреції інсуліну. До факторів, які визначають розвиток і клінічний перебіг захворювання належать ожиріння, неправильний режим харчування, малорухомий спосіб життя, стрес.

4.8.1. Метаболічні порушення при цукровому діабеті. Для всіх форм цукрового діабету характерне підвищення концентрації глюкози в крові (гіперглікемія), обумовлене зниженням швидкості використання глюкози тканинами внаслідок недостатності інсуліну або зниження біологічної дії інсуліну на тканини-мішені. У м’язах і печінці глюкоза не депонується в формі глікогену, у жировій тканині зменшується швидкість синтезу та депонування жирів. Крім того, при зниженні інсулін-глюкагонового індексу активується глюконеогенез із амінокислот, гліцерилу та лактату. Гіперглікемія перевищує концентраційний нирковий поріг і це стає причиною виділення глюкози з сечею (глюкозурія). За умов норми ниркові проксимальні канальні нирок реабсорбують усю глюкозу, якщо її рівень не перевищує 8,9 ммоль/л.

Характерною ознакою цукрового діабету є кетонемія – надмірна концентрація в крові кетонових тіл. При низькому співвідношенні інсулін/глюкагон жири не депонуються, пришвидшується їх катаболізм, оскільки гормончутлива ліпаза в жировій тканині знаходиться в фосфорильованій (активній) формі. Концентрація неетерифікованих жирних кислот у крові зростає, їх захоплює печінка, окислює до ацетил-КоА, який, своєю чергою, перетворюється на b-оксимасляну та ацетооцтову кислоти. У тканинах ацетоацетат частково декарбоксилується з утворенням ацетону. Зростання концентрації кетонових тіл у крові призводить до кетонурії. Накопичення кетонових тіл. А також пірувату та лактату знижує буферну ємність крові та викликає ацидоз. При декомпенсованому цукровому діабеті паралельно з кето ацидозом розвивається порушення водно-електролітного обміну, оскільки для збереження осмолярності відбувається компенсаторний транспорт рідини з клітин і міжклітинного простору в судинне русло. Це призводить до втрати тканинами води та електролітів, перш за все іонів Na⁺, K⁺, HCO₃, а згодом до зниження периферійного кровоплину, зменшення мозкового та ниркового кровоплину, гіпоксії.

Ще однією характерною ознакою цукрового діабету є підвищення в крові рівня ліпопротеїнів – гіперліпопротеїнемія. Харчові жири не депонуються в жировій тканині внаслідок послаблення процесів запасання, а поступають у печінку, де частково перетворюються на триацилгліцероли, які транспортуються з печінки в складі ЛПДНЩ.

Дефіцит інсуліну призводить до зниження швидкості синтезу білків та посиленого їх розпаду в організмі. Це спричинює підвищення концентрації в крові амінокислот, які поступають у печінку та дезамінуються. Без азотисті залишки глікоген них амінокислот включаються в процес гліконеогенезу, який ще більше посилює гіперглікемію Утворений аміак включається в орнітинів цикл, що призводить до підвищення концентрації сечовини в крові, а відтак і в сечі, виникають азотемія та азотурія.

Надмірна концентрація глюкози, кетонових тіл і сечовини потребують посиленої екскреції з організму. Оскільки концентраційна спроможність нирок обмежена, різко збільшується виділення великої кількості води, наслідком чого згодом стає зневоднення організму. Виділення сечі у хворих зростає в кілька разів і в деяких випадках може досягати 8 – 9 літрів на добу, але,здебільшого, не перевищує 3 – 4 л (поліурія). Втрата води спричинює постійну спрагу (полідипсію).

Одним із основних механізмів ушкодження тканин при цукровому діабеті є глікозилування білків (неферментативна реакція глюкози з вільними аміногрупами білкової молекули (Ліз, Арг, N – кінцева амінокислота), що призводить до зміни їх конформації та функцій. За умов норми подібний процес відбувається теж, але з дуже повільною швидкістю. При гіперглікемії процес глікозилування пришвидшується. Одною з ранніх ознак цукрового діабету є зростання в 2 – 3 рази кількості глікозильованого гемоглобіну (у нормі НbA_1c становить 5,8 – 7,2 %). Глікозильовані білки кришталика утворюють множинні молекулярні агрегати, які збільшують заломлювальну спроможність кришталика, його прозорість зменшується, виникає його помутніння (катаракта). для хворих на цукровий діабет характерне зростання швидкості перетворення глюкози на сорбітол (під впливом ферменту альдозоредуктази), який теж накопичується в сітківці та кришталику ока, викликаючи його помутніння та набряк.

Внаслідок глікозилування білків міжклітинного матриксу (колагену та еластину) втрачається еластичність артерій, що в поєднанні з гіперліпідемією може бути причиною виникнення атеросклерозу, який при цукровому діабеті зустрічається частіше, виникає в ранньому віці і прогресує значно швидше, ніж при відсутності діабету.

4.8.2. Діагностика цукрового діабету. Зазвичай діагноз цукрового діабету можна встановити на основі класичних симптомів цього захворювання – гіперглікемії, поліурії, полідипсії, поліфагії, відчуття сухості в роті. Біохімічні підтвердження ІЗЦД включають:

– тест толерантності до глюкози (рівень глюкози в плазмі крові понад 10 ммоль/л через 2 год після цукрового навантаження свідчить про цукровий діабет) (рис. 4.23). Кров для аналізу беруть з пальця після 10-тигодинного голодування (бажане дотримання впродовж трьох діб до проведення тесту відповідної дієти). Якщо концентрація глюкози натще становить понад 7,8 ммоль/л, то це свідчить про вірогідність цукрового діабету. Якщо концентрація глюкози натще знаходиться в межах 6 – 8 ммоль/л, то досліджують кров після цукрового навантаження (дають випити 75 г глюкози, розчиненої у склянці води, кров досліджують кожні 30 хв впродовж двох годин);

– визначення глікозильованого гемоглобіну (при цукровому діабеті становить 10 – 15 % від усього гемоглобіну);

– відсутність або низький рівень інсуліну та С-пептиду в крові та сечі (за умов норми інсулін і С-пептид секретуються в еквімолярних концентраціях, і, оскільки печінка захоплює приблизно 2/3 інсуліну, співвідношення інсулін/С-пептид в нормі становить 1/3);

– кетонемію (за умов норми 1,5 – 2,0 мг/л), кетонурію (за умов норми 20 – 40 мг/добу).

– глюкозурію (у нормі вміст глюкози в сечі не перевищує 0,8 ммоль/л і виявляється лише високочутливими методами);

– альбумінурію (при цукровому діабеті добове виведення альбуміну становить приблизно 30 – 300 мг (в нормі біля 8 мг)).

Оскільки ІНЦД розвивається повільніше, класичні клінічні симптоми, гіперглікемію та дефіцит інсуліну діагностують значно пізніше, дуже часто разом з симптомами пізніх ускладнень (комою, нефропатією, ангіопатією, ретинопатією тощо).

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав