АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сочетание-геморрагического синдрома с тромботическими реакциями.

Прочитайте:
  1. Iv. Предотвращение синдрома бластного лизиса.
  2. АСЦИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
  3. Болжалды синдромальды диагнозы
  4. Больной бронхоэктатическое болезнью с выраженным обструктивным компонентом погиб от прогрессирующего нефротического синдрома. На секции обнаружен амилоидоз почек.
  5. БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА
  6. Возможные патогенетические механизмы данной формы предменструального синдрома?
  7. Вопрос 4. Определение и патогенез синдрома стабильной стенокардии напряжения.
  8. Входит в структуру истерического психопатического синдрома. При амитал-кофеиновом растормаживании и в гипнозе воспоминания могут быть оживлены.
  9. Выбор адекватной дозы гепарина при лечении геморрагических фаз ДВС-синдрома
  10. Г. Дополнить: Ведущим звеном в патогенезе синдрома дыхательного расстройства является ________________________.

• Развитие тромбозов и геморрагии на фоне заболевания, известного как индуктор ДВС-синдром.

• Развитие острой моно- или полиорганной недостаточности.

• Наличие признаков шока.

Лабораторная диагностика ДВС

1. Определение «свидетелей» тромбообразования;

растворимые комплексы фибрин-мономеров и продукты деградации фибрина. Исследуются с помощью методик: этаноловый тест, протаминсульфатный тест, определение фибриногена В (нафтолоновый тест), клампинг-тест, ортофенантролиновый тест;

• снижение уровня тромбоцитов;

• повышение уровня тромбоцитарных факторов в крови (3 -и 4 -пластиночные факторы). Эти факторы появляются в крови в результате реакции освобождения при агрегации тромбоцитов;

• обнаружение феномена «фрагментации» эритроцитов в результате внутрисосудистого механического гемолиза нитями фибрина.

2. Определение глубины «синдрома» потребления:

• снижение уровня тромбоцитов;

• снижение уровня антитромбина III;

• снижение уровня плазминогена.

3. Ориентировочные тесты, определяющие «время свертывания крови»:

• активированное парциальное (частично) тромбопластиновое время

• АЧТВ (каолин-кефалиновое время);

• аутокоагуляционный тест.

4. Тесты, направленные на оптимизацию терапии:

• уровень антитромбина III

• уровень плазминогена;

• уровень растворимых комплексов фибрин-мономеров и продуктов деградации фибрина;

• агрегация тромбоцитов;

• уровень фактора Виллебранда.

Лечение ДВС

Основной принцип терапии ДВС-синдромов устранение усиленного и бесконтрольного свертывания крови. Лечение ДВС - синдрома представляет большие трудности и далеко не всегда бывает успешным. Летальность даже в наши дни составляет 30-60%. Лечение ДВС - синдрома - всегда сложная клиническая задача.

• В первую очередь ведется интенсивная борьба с патологическими процессами, вызывающими и усугубляющими ДВС - синдром.

усилить антикоагулянтную активность (воздействие на плазменное звено гемостаза); Усиления антикоагулянтной активности можно добиться введением гепарина, однако при отсутствии антитромбина III в крови гепарин перестает оказывать антикоагулянтное действие. Поэтому введение гепарина должно сопровождаться насыщением крови антитромбином III, который в большом количестве содержится в СЗП.

• Оптимальным способом является внутривенное струйное введение в первоначальной дозе 600-800 мл с повторными ее инфузиями по 300-400 мл через каждые 6-8 часов. В начале каждой трансфузии внутривенно вводят по 2500-5000 БД гепарина (в фазе гиперкоагуляции начальная доза препарата должна составлять 10 000 ЕД внутривенно, а затем его вводят по 5 000 ЕД каждые 4 часа или длительной капельной инфузией в дозе 2 000 -3 000 ЕД/ч. Терапию СЗП следует начинать возможно более рано - в стадии гиперкоагуляции и продолжать до ликвидации всех проявлений ДВС. При отсутствии СЗП аналогичное лечение можно проводить с помощью нативной плазмы, хотя первая намного эффективнее.

усилить антиагрегантную активность (воздействие на тромбоцитарное звено гемостаза); Наиболее известны в нашей стране трентал (агапурин), курантил, реополиглюкин. Все это вместе с восстановлением ОЦК способствует улучшению перфузии органов, предупреждению или ослаблению явлений ДВС-синдрома.

Правилом трансфузионной терапии ДВС синдрома должно быть быстрое восстановление ОЦК и гемодинамики (криоплазмой, альбумином, солевыми растворами, полиглюкином и реополиглюкином) и поддержание массы эритроцитов и тромбоцитов в крови выше критического уровня (по гематокриту - выше 22%, по эритроцитам -выше 2,5*10 /л). В поздних стадиях ДВС эффективная остановка кровотечений, особенно маточных, достигается также одновременным внутривенным введением больших доз контрикала -до 500 000 ЕД и более

Трансфузии эритроцитов нежелательны при ДВС-синдромах, а переливания донорской крови опасны, поскольку донорская кровь содержит большое количество активаторов свертывания. Часто врачи прибегают к замещению недостающих эритроцитов без должных на то показаний. Следует напомнить, что в действующей инструкции по переливанию крови (1988) сформулировано следующее:


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 401 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)