АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Почечная колика, диагностика и оказание неотложной помощи.

1. Разработана серодиагностика гепатитов A, В, С и D. Диагностика гепатита A основана на определении IgM-антител к HAAg (рис. 295.2). При наличии ревматоидного фактора возможны ложноположительные результаты. Методы обнаружения вируса в крови и кале пока не получили широкого применения.

Основание для диагноза гепатита В - выявление HBsAg в сыворотке. В редких случаях, когда уровень HBsAg настолько низок, что не определяется даже современными высокочувствительными методами, диагноз можно подтвердить с помощью обнаружения IgM-антител к HBcAg. Уровень HBsAg не позволяет судить о тяжести болезни; в некоторых случаях он обратно пропорционален тяжести повреждения гепатоцитов. Концентрация HBsAg выше всего у больных с иммунодефицитами, несколько ниже - при хроническом гепатите (чем тяжелее протекает гепатит, тем ниже уровень антигена) и очень низкая - при молниеносном гепатите. Это говорит о том, что степень повреждения печени и течение гепатита В зависят от иммунного ответа, а не от уровня HBsAg. Однако при нормальном иммунитете о тяжести гепатита можно судить по концентрации маркеров репликации вируса. Один из таких маркеров - HBeAg, по наличию которого можно оценить степень заразности больного. Поскольку HBeAg имеется у всех больных острым гепатитом В, его определение имеет смысл в основном при хроническом гепатите В.

Если HBsAg обнаружен случайно (например, при обследовании донора), можно ориентировочно оценить давность инфекции, определив класс антител к HBcAg.

При остром гепатите или недавнем заражении обнаруживают IgM, а при хроническом гепатите - IgG. Если у больного имеется высокий титр ревматоидного фактора, то при определении IgM возможны ложноположительные результаты. При остром гепатите В редко можно одновременно обнаружить HBsAg и антитела к нему, однако у 15-20% больных хроническим гепатитом В в небольшом титре обнаруживают низкоаффинные антитела к HBsAg, которые вырабатываются не к общей для всех серотипов детерминанте в, а к детерминантам, отсутствующим у данного больного (например, при инфекции, вызванной серотипом ad, выявляют антитела к детерминанте у). Обычно это не связано с одновременным заражением двумя серотипами вируса. Такие антитела не являются признаком выздоровления и не имеют клинического значения.

Возможные сочетания серологических маркеров гепатита В представлены в табл. 295.3.

Вакцина против гепатита В содержит только HBsAg, поэтому после иммунизации в крови определяются только антитела к HBsAg.

Разработаны методы определения вирусной ДНК в печени и сыворотке. Появление вирусной ДНК в крови (так же как и HBeAg) говорит о репродукции вируса; методы определения ДНК более чувствительны, чем определение HBeAg, и к тому же позволяют количественно определить содержание ДНК. Вирусная ДНК и HBeAg позволяют судить о репродукции вируса на фоне лечения противовирусными препаратами, например интерфероном альфа. При нормальном клеточном иммунитете степень повреждения гепатоцитов прямо пропорциональна скорости репродукции вируса, о которой судят по уровню вирусной ДНК. Замедление репродукции на фоне противовирусной терапии сопровождается уменьшением гистологических изменений в печени.

При гепатите С часто наблюдается преходящее повышение активности аминотрансфераз. Диагноз ставится при обнаружении антител к вирусу, однако бывают и ложноположительные результаты. Используя серологические тесты второго и третьего поколения, можно обнаружить антитела к вирусу еще тогда, когда активность аминотрансфераз только начинает повышаться. При выздоровлении антитела исчезают, а у 5-10% больных острым гепатитом С они вообще не определяются. При хроническом гепатите С антитела находят более чем в 90% случаев.

Из-за низкой специфичности ИФА лучше подтвердить диагноз с помощью иммуноблоттинга, определив наличие вирусных белков, против которых направлены антитела (см. " Острый вирусный гепатит: этиология "). Это особенно важно у лиц с низкой априорной вероятностью гепатита С.

Самый чувствительный метод диагностики - это определение вирусной РНК, которая появляется в крови еще до повышения активности аминотрансфераз и появления антител; она выявляется даже у внешне здоровых носителей вируса с нормальной активностью аминотрансфераз. В отсутствие антител к вирусу диагноз можно поставить только благодаря обнаружению РНК.

Если после контакта с кровью или ее компонентами у больного развилась четкая клиническая картина гепатита, а все вышеперечисленные тесты отрицательны, можно думать о гепатите G или о гепатите, вызванном еще не открытым вирусом. У некоторых больных гепатитом С выявляют антитела к HBcAg в отсутствие других маркеров гепатита В, следовательно, в группах риска возможно одновременное заражение несколькими вирусами гепатита с парентеральным механизмом передачи. Почти всегда это IgG, что говорит о давно перенесенном гепатите В, реже - о текущей инфекции с низкой степенью виремии.

Основной признак гепатита D - экспрессия HDAg в печени, но на практике чаще определяют антитела к HDAg в сыворотке. У некоторых больных острым гепатитом в течение короткого времени можно обнаружить HDAg в крови. Ретроспективная диагностика острого гепатита D затруднена, поскольку антитела к HDAg не определяются после исчезновения HBsAg. Ранняя диагностика острого гепатита D также бывает сложна, так как антитела могут появиться только спустя 30-40 сут после начала заболевания.

Если при остром гепатите найдены HBsAg и антитела к HDAg, следует определить класс антител к HBcAg. При одновременном заражении вирусами гепатита В и гепатита D это IgM, а при суперинфекции вирусом гепатита D - IgG. Наличие в крови РНК вируса гепатита D - признак репродукции вируса и заразности больного; однако РНК определяют лишь немногие научно-исследовательские лаборатории. Так же обстоит дело и с диагностикой гепатита Е и гепатита G.

Биопсию печени при остром гепатите проводят только в тех случаях, когда диагноз вызывает сомнения, или при подозрении на хронический гепатит.

2. Почечная колика – симптомокомплекс, возникающий при остром (внезапном) нарушении оттока мочи из почки, что приводит к развитию чашечно-лоханочной гипертензии, рефлекторному спазму артериальных почечных сосудов, венозному стазу, отеку паренхимы, ее гипоксии и перерастяжению фиброзной капсулы. Наиболее частыми причинами почечной колики бывают почечнокаменная болезнь, гидронефроз, нефроптоз, при которых нарушается уродинамика в верхних мочевых путях. Диагноз почечной колики ставят на основании характерной локализации и иррадиации боли, усиливающейся при пальпации и поколачивании в области почки, на основании изменений мочи, данных хромоцистоскопии и внутривенной урографии. При почечно-каменной болезни и гидронефрозе приступ может возникнуть как днем, так и ночью (больные спят на любом боку), при нефроптозе боль чаще возникает днем (больные предпочитают спать на больном боку). При хромоцистоскопии во время приступа индигокармин с больной стороны не выделяется или выделение его значительно запаздывает. Иногда в области устья мочеточника видны буллезный отек, кровоизлияния или ущемленный камень. Вне приступов при гидронефрозе выделение индигокармина всегда замедленно, а при нефроптозе, как правило, нормальное. Внутривенная урография – наиболее ценный метод диагностики почечной колики и ее дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Она позволяет при нефролитиазе обнаружить камень и изменения мочевых путей, при гидронефрозе – расширение лоханки и чашечек, а при нефроптозе – патологическую смещаемость почки и изгиб мочеточника. Внутривенная урография выявляет также другие, более редкие причины почечной колики.Проведение лечебных мероприятий при почечной колике в догоспитальном периоде допустимо лишь тогда, когда диагноз не вызывает сомнений. Начинается лечение со снятия болевого синдрома. Это достигается применением спазмолитических, обезболивающих средств и тепловых процедур. На догоспитальном этапе можно применять тепло в виде грелок, нагретого песка, горячих ванн (температура 40... 50°С). В большинстве случаев эти простые мероприятия уменьшают или полностью снимают боли. Когда их применение неэффективно, используют медикаментозные препараты. Начинают обычно с внутримышечного введения одного из гпазмолитических (атропин, 0,1 % раствор - 1 мл, платифиллин, 0,2% раствор - 1 мл, папаверин, 2% раствор - 2 мл, но-шпа, 2% раствор - 2 мл, магния сульфат, 25% раствор- 10 мл), или обезболивающих средств (анальгин, 50% раствор- 1 мл, промедол, 1 % раствор - 1 мл, омнопон, 2% раствор - 1 мл). Применение наркотиков при почечной колике допустимо только при исключении заболеваний органов брюшной полости. Чаще можно обойтись и без них. Одним из лучших препаратов для купирования боли следует признать баралгин (5 мл), оказывающий наиболее эффективное действие при внутривенном введении. Препарат противопоказан у больных с аллергической реакцией на анальгетики. Для купирования почечной колики в стационаре предпочтительнее применение "литических смесей". Наиболее употребляемые смеси: платифиллин (0,2%-1 мл) + промедол (1 % - 1 мл) + димедрол (1%-1 мл); папаверин (2% - 2 мл) 4- промедол (1 % - 1 мл) + анальгин (50% - 1 мл) + пентамин (5% - 0,5- 1 мл); галидор (2,5% - 2 мл) + папаверин (2% - 2 мл) + димедрол (1 % - 1 мл) + аминазин (2,5% - 1 мл); но-шпа (2% - 2 мл) + пипольфен (2,5% - 2 мл)

БИЛЕТ № 53.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 489 | Нарушение авторских прав