АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Каково влияние инсулина на углеводный обмен?

Прочитайте:
  1. Азотистое основание Углеводный компонент Фосфорная кислота
  2. Азотистое основание Углеводный компонент Фосфорная кислота
  3. АНАЛОГИ ИНСУЛИНА
  4. Анаэробные возможности организма, факторы, их определяющие, методы оценки и изменения под влиянием спортивной тренировки.
  5. Аэробные возможности организма, факторы их определяющие, методы оценки и изменения подд влиянием спортивной тренировки.
  6. Б) ВЛИЯНИЕ НА АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ
  7. Быстрый биологический эффект инсулина.
  8. Введение и расчет дозы инсулина
  9. Введение и расчет необходимой дозировки инсулина
  10. ВВЕДЕНИЕ ИНСУЛИНА

Инсулин для человеческого организма является незаменимым гормоном. Он вырабатывается бета-клетками островков Лангерганса, которые находятся в поджелудочной железе. При их деструкции гормон перестает выделяться, и развивается заболевание под названиемсахарный диабет 1 типа.

Влияние на организм инсулина очень большое. Этот гормон участвует более чем в двадцати реакциях в нашем организме. Он стимулирует образование гликогена в печени и мышцах, влияет на жировой и белковый обмен, поддерживая их в норме. Такжеданный гормон поджелудочной железы усиливает скорость доставки в клетки аминокислот, усиливает синтез белков и, как следствие – стимулирует клеточный рост.

Нарушения углеводного обмена

При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей; снижается активность ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушается образование энергии, развивается энергетический дефицит, гипоксия

клеток; усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, а также превращение глюкоэо-6-фосфата в глюкозу. Все это приводит к увеличению содержания в крови глюкозы, которая не усваивается клетками в связи с дефицитом инсулина.

Указанные нарушения углеводного обмена ведут к гипергликемии, глюкозурии (реабсорбция глюкозы в почечных канальцах снижается из-за дефицита энергии и в связи с большим количеством фильтруемой почками глюкозы), соответственно развивается полиурия (в связи с высокой осмолярностью мочи),жажда, обезвоживание. Появлению жажды способствует также повышение осмолярности плазмы в связи с гипергликемией.

Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующему увеличению фильтрации глюкозы и мочевины, что снижает реабсорбцию в почечных канальцах воды и электролитов. В итоге потеря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора) и дегидратация возрастают.

Потеря калия и недостаточное образование гликогена из глюкозы приводит к общей и мышечной слабости. В ответ на энергетический дефицит появляется полифаги.

У больных сахарным диабетом активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина:полиоловый (сорбитоловый), глюкуронатный и гликопротечновый.

Глюкоза под влиянием фермента альдозредуктазы восстанавливается в сорбитол. Последний под влиянием сорбитолдегадрогеназы превращается в норме во фруктозу, которая далее метаболизируется по пути гликолиза. Сорбитолдегидрогеназа является инсулинзависимым ферментом. При сахарном диабете в условиях дефицита инсулина превращение сорбитола во фруктозу нарушается, образуется избыточное количество сорбитола, который накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке, способствуя их поражению. Сорбитол — высокоосмотичное вещество, интенсивно притягивает воду, что является одним из механизмов развития нейропатии и катаракты.

В норме глюкоза через уридиндифосфатглюкозу превращается и глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гликогена. В связи с тем, что использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов, что имеет значение в развитии ангиопатий.

Кроме того, имеет место также интенсивный синтез гликопротеинов, что также способствует прогрессированию ангиопатий.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 761 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)