АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Каково влияние кортизола на углеводный обмен.

Гормон кортизол, который вырабатывается железами внутренней секреции, влияет на все процессы в организме человека. При стрессе выработка кортизола резко увеличивается. Он воздействует на другие гормоны, которые отвечают за сужение кровеносных сосудов. Кортизол влияет на углеводный обмен, повышая концентрацию глюкозы в крови.

Кортизол усиливает скорость распада белков и замедляет его синтез. Он влияет на жировой обмен, ускоряя расщепление жиров, повышает концентрацию холестерина. В кишечнике гормоны этой группы снижают поглощение и растворение кальция, играющего важную роль в обменном процессе организма. У человека наблюдается суточный ритм выработки кортизола cortisol с усилением с 6 до 8часов и снижением выработки с 20 до 21часа.

При стрессе повышается выработка кортизола, и создается сильная нагрузка на организм. Если наследственность человека не благоприятствует здоровью и вероятность заболевания диабетом велика, то частые стрессы толкают его к заболеванию.

Введение минералокортикоидов адреналэктомированным животным спасает их от гибели, но говорить о нормализации качества их жизни не приходится, т.к. при этом метаболизм всех веществ (и белков, и жиров, и углеводов) существенно нарушается. Более того, животные не могут противодействовать различным видам физических и даже умственных стрессов, и ничтожные заболевания, например респираторная инфекция, может привести к гибели. Таким образом, глюкокортикоиды столь же важны для нормальной продолжительности жизни, как и минералокортикоиды. Около 95% глюкокортикоидной активности от общего уровня продукции глюкокортикоидов приходится на долю кортизола, известного также как гидрокортизон. Дополнительно количественно маленький, но функционально значимый вклад вносит кортикостерон.

Кортизол и обмен углеводов

Стимуляция глюконеогенеза. Наиболее понятен вклад кортизола и других глюкокортикоидов в процессы стимуляции глюконеогенеза (образование углеводов из белков и некоторых других веществ) в печени, часто повышающий уровень глюконеогенеза в 6-10 раз. Этот эффект главным образом обеспечивается двумя влияниями кортизола.

1.Кортизол увеличивает количество ферментов, необходимых для превращения аминокислот в глюкозу в клетках печени. Это является результатом активации глюкокортикоидами процессов транскрипции ДНК, подобно тому, как альдостерон активирует их в тубулярных клетках почек, с последующим образованием мРНК, ведущим к увеличению спектра энзимов, необходимых для глюконеогенеза.

2. Кортизол способен мобилизовать аминокислоты из внепеченочных тканей, главным образом из мышц. В результате возрастает количество наличных аминокислот, которые могут поступать в печень и служить сырьем для образования глюкозы.

Одним из проявлений возросшего глюконеогенеза является увеличение запасов гликогена в клетках печени. Это влияние кортизола позволяет гликолитическим гормонам, таким как адреналин, мобилизовывать глюкозу по мере необходимости, например в промежутках между приемами пищи.

Уменьшение потребления глюкозы клетками. Кортизол также умеренно снижает уровень потребления глюкозы клетками. Хотя причины такого снижения неизвестны, большинство физиологов полагают, что на каких-то этапах от момента поступления глюкозы в клетку и ее окончательного распада кортизол напрямую тормозит скорость утилизации глюкозы. Предположение базируется на данных о том, что глюкокортикоиды тормозят окисление никотинамидадениндинуклеотидов и образование НАД+. Вследствие того, что НАД-Н должен окисляться для обеспечения гликолиза, этот эффект может иметь значение для снижения потребления глюкозы клетками.

Повышает концентрацию глюкозы в крови и вызывает стероидный диабет. Как возрастание глюконеогенеза, так и умеренное снижение потребления глюкозы вызывают повышение уровня глюкозы в крови, что, в свою очередь, стимулирует продукцию инсулина. Повышение секреции инсулина, однако, не является столь эффективным в обеспечении нормогликемии, как в обычных условиях.

Высокий уровень глюкокортикоидов по не вполне понятной причине снижает чувствительность многих тканей, особенно скелетных мышц и жировой ткани, к действию инсулина на поступление и использование глюкозы. Одно из возможных объяснений: высокий уровень жирных кислот, обусловленный мобилизацией липидов из жировой ткани под влиянием глюкокортикоидов, может ослаблять действие инсулина. Таким образом, избыток продукции глюкокортикоидов может вызвать нарушения углеводного обмена, очень сходные с теми, что обнаруживают у больных с избыточным уровнем гормона роста в крови.

Увеличение уровня глюкозы в крови, временами достаточно высокое (на 50% и более относительно нормы), называют стероидным диабетом. Введение инсулина очень умеренно снижает уровень глюкозы в крови при стероидном диабете, не приближаясь к эффектам, достигаемым введением инсулина при панкреатической форме диабета, в связи с резистентностью тканей к инсулину.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 3975 | Нарушение авторских прав