АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Процесс бляшкоообразования

Образование бляшек начинается с процессов взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба. Это приводит к тому, что на поверхности зуба образуется пленка – пелликула. В углубленияхна поверхности зуба оседают попавшие микроорганизмы, размножаются, заполняют все углубления, затем переходят на гладкую поверхность зуба. Состав микрофлоры в начальный период формирования биопленки представлен Гр(+) кокками, палочковидными бактериями, нитевидными формами бактерий. В первые часы поверхность заселяют в 30% случаев оральные стрептококки (Str. sanguis, Str.oralis) и уже через 24-30ч. их количество возрастает в 2 раза. Str. salivarius в составе бляшек можно обнаружить только в течение первых 15-30 мин. формирования, затем к нему присоединяются Veillonella spp, Corynebacterrium spp, Actinomycetes spp. К концу 10 дня формирования бляшек в составе микрофлоры появляются спиралевидные бактерии, что свидетельствует о том, что в процессе образования бляшек в составе микрофлоры первоначально превалируют аэробы и факультативные анаэробы, которые снижают окислительно-восстановительный потенциал, что и создает условия для развития строгих анаэробов.

Состав микрофлоры бляшек зубов верхней и нижней челюсти различается по составу:

верхняя челюсть: Streptococcus spp, Lactobacillus spp, Actinomycetes spp;

нижняя челюсть: Veillonella spp, Actinomycetes spp, нитевидные бактерии.

Размножение бактерий в зубных бляшках связано с количеством и составом употребляемой пищи. Расщепление сахарозы приводит к образованию молочной кислоты и снижению Рн среды. Распад молочной кислоты приводит к накоплению уксусной, пропионовой, муравьиновой кислоты. Стрептококки полости рта способны образовывать глюкан и леван, которые принимают участие в процессах адгезии. В то же время образуются и щелочные продукты (мочевина и аммиак).

Для размножения анаэробной микрофлоры созданы благоприятные условия в глубоких слоях зубной бляшки. Микрофлора здесь представлена преимущественно спирохетами и бактероидами. На поверхности бляшки преобладают Streptococcus mutans и актиномицеты. Микрофлора субгингивальных бляшек представлена Fusobacterium spp, Actinomycetes spp, Peptococcus spp, Treponema spp.

Кариес – это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости. В норме зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Деминерализация обусловлена свободными ионами водорода Н⁺, главным источником которых являются органические кислоты – продукты метаболизма оральных микроорганизмов. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении рН среды ниже 5. Большое значение для развития кариозного процесса имеет длительность контакта кислых продуктов с зубной эмалью. Кариес развивается на тех поверхностях зуба, которые находятся в длительном контакте с образовавшимися кислотами. Это приводит к постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы и повреждают эмаль на участках, расположенных параллельно наружной и внутренней поверхности. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе.

К кариесогенным относятся в первую очередь микроорганизмы, способные вызывать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими клетками у гнобионтных животных. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки S. mutans, S. sanguis, лактобактерии, актиномицеты (A. viscosus).

Эти микроорганизмы являются представителями аутохтонной микрофлоры полости рта здоровых людей, но при определенных условиях могут играть этиопатогенетическую роль в кариесогенезе, поскольку они ферментируют многие углеводы. При это рН в бляшках снижается до критического уровня (рН 5 и ниже). При расщеплении внутриклеточных бактериальных полисахаридов также образуются органические кислоты (молочная и др.), дополнительно снижающие рН в кариозной полости.

Наряду с кислотообразованием наиболее важное патогенетическое значение в заболевании кариесом имеют оральные стрептококки, и прежде всего S. mutans, которые обладают конститутивным ферментом глюкозилтрансферазой, превращающим сахарозу в декстран, способствующий прикреплению стрептококка на поверхности зубов. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов. На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна – ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой – удаляют их при омывании полости рта.

На равновесие между процессами де- и реминерализации влияют многие факторы – наличие в слюне бикарбоната, мочевины, ионов кальция, фосфора и др. При снижении рН ниже критического уровня ионы кальция и фосфора выходят из зубной эмали в окружающую среду, при повышении значения рН они входят в состав эмали обратно. Способностью повышать значение рН и, следовательно, противокариотическим действием обладает система буферов бикарбонат – карбоновая кислота, а также протеин и сиалин, находящиеся в слюне.

Профилактика кариеса может быть направлена на уменьшение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта. Механическое удаление зубных бляшек нецелесообразно, поскольку на очищенную поверхность сразу оседают новые бактериальные клетки, что приводит к быстрому восстановлению микрофлоры. Более эффективно применение различных бактерицидных и бактериостатических препаратов. Хорошие результаты получают с помощью антисептиков, в частности 0,2% хлоргексидина. При этом количество клеток S. mutans в зубных бляшках снижается на 80-85%, а в слюне – на 55%. Покрывая зубную поверхность, хлоргексидин не только оказывает на микроорганизмы бектерицидное действие, но и препятствует их адгезии, не нарушая при этом микробного равновесия. Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения, особенно соли ZnF₂ и CuF₂, а также пятиатомный спирт – ксилит, который нарушает процесс гликолиза у бактерий. Для профилактики кариеса используют химические ингибиторы, подавляющие определенные метаболические реакции у S. mutans. Например, фтор угнетает действие ферментов, участвующих в процессе гликолиза, к которым относятся: фосфатазы, энолазы и фосфоглицеромутазы. Это приводит к торможению кислотообразования. Подобным действием облажает N-лаурилсаркозинат и гидроацетат натрия. Возможно, что широкое включение монолаурина в продукты питания окажется эффективным средством профилактики кариеса. Для ингибирования продуцирования гюканов используют конденсированные фосфаты.

Другой путь снижения кислотообразования и накопления глюканов – замена сахарозы другими углеводами (например, ксилозилфруктозилом и изомальтозилфруктозилом), при ферментативном расщеплении которых эти продукты не образуются.

Основной защитный механизм местного иммунитета полости рта при кариесе состоит в способности SIgA препятствовать адгезии S. mutans. Обоснованное представление о защитной роли специфических антител, относящихся к SIgA, легло в основу разработки методов специфической профилактики кариеса. Уже созданы первые варианты противокариесных вакцин, которые испытаны в экспериментальных моделях на животных. В ответ на иммунизацию такими вакцинами образуются специфические антитела класса SIgA, которые накапливаются в слюне и оказывают протективное действие на зубы, предотвращая развитие кариеса. Опасность такого рода вакцинации связана с наличием у S. mutans перекрестно-реагирующих антигенов с миокардом человека. Рассматриваются также возможности создания вакцин против Actinomyces viscosus, принимающего активное участие в патогенезе кариеса.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 506 | Нарушение авторских прав