Неспецифические факторы защиты полости рта от кариесогенных и других бактерий обусловлены антимикробными свойствами слюны и барьерной функцией клеток слизистой оболочки и подслизистого слоя. За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 2,0 л слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря содержащимся в ней гуморальным факторам: лизоциму, лактоферрину, лактопероксидазе, компонентам системы комплемента, иммуноглобулинам. О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение инфекционных и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его активности в слюне.
Лактоферрин – железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта четко проявляется в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные получают с молоком матери высокие концентрации этого белка в сочетании с секреторными иммуноглобулинами (SIgA). Лактоферрин синтезируется в гранулоцитах.
Лактопероксидаза – термостабильный фермент, который в комлексе с тиоционатом и перекисью водорода проявляет бактерицидное дейтсвие. Он устойчив к действию пищеварительных ферментов, активен в широком диапозоне рН от 3,0 до 7,0. В полости рта блокирует адгезию S. mutans. Лактопероксидаза обнаруживается в слюне детей с первых месяцев жизни.
Фракция С3 системы комплемента выявлена в слюнных железах. Она синтезируется и секретируется макрофагами. Условия для активации литического действия системы комплемента на слизистых оболочках рта менее благоприятны, чем в кровяном русле.
Агрегированный SIgA может активировать и присоединять комплемент по альтернативному пути через С3. IgG и IgM обеспечивают активацию комплемента по классическому пути через С1-С3-С5-С9 – мамбранатакующий комплекс. Фракция С3 участвует в реализации эффекторных функций активированной системы комплемента.
Слюна содержит тетрапептид сиалин, который нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры зубных бляшек, вследствие чего обладает сильным противокариозным действием. В слюне здоровых людей всегда обнаруживаются полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, лимфоциты, которые попадают в нее из дёсневых карманов.
В местном иммунитете полости рта большую роль играют клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют фибробласты и тканевые макрофаги, которые легко мигрируют в очаг воспаления. Фагоцитоз на поверхности слизистой оболочки и в подслизистой соединительной ткани осуществляют гранулоциты и макрофаги. Они способствуют очищению очага от патогенных бактерий. Кроме того, между коллагеновыми волокнами вокруг сосудов располагаются тучные клетки - потенциальные участники аллергических реакций анафилактичекского типа. Решающую роль в обеспечении местного иммунитета слизистой оболочки рта играют антигены класса А, особенно их секреторная форма SIgA. У здоровых людей в строме всех желез внешней секреции (в том числе слюнных желез) и слизистых оболочке, сообщающихся с внешней средой, подавляющее большинство плазматических клеток продуцируют IgA.
По содержанию иммуноглобулинов различаются внутренние и внешние секреты полости рта. Внутренние секреты представляют собой отделяемое десневых карманов, в которых содержание иммуноглобулинов близко к их концентрации в сыворотке крови. Во внешних секретах, например слюне, количество IgA значительно превышает их концентрацию в сыворотке крови, в то время как содержание IgМ, IgG и IgЕ в слюне и сыворотке примерно одинаково. Секреторный иммуноглобулин SIgA более резистентен к действию протеолитических ферментов по сравнению с сывороточным IgA. Показано, что SIgA присутствует в слюне у детей с момента рождения, к 6-7 году жизни уровень его в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный синтез SIgA является одним из условий достаточной устойчивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую оболочку рта.
Секреторные иммуноглобулины SIgA могут выполнять несколько защитных функций. Они подавляют адгезию бактерий, нейтрализуют вирусы и препятствую всасыванию антигенов (аллергенов) через слизистую оболочку. Так, например, SIgA-антитела подавляют адгезию кариесогенного стрептококка S. mutans к эмали зуба, что препятствует развитию кариеса. У лиц с дефицитом SIgA антигены беспрепятственно адсорбируются на слизистой оболочки рта и поступают в кровь, что может привести к тяжедым последствиям и аллергизации. Антитела этого класса препятствуют возникновению патологических процессов на слизистой оболочке, не вызывая ее повреждения, так как взаимодействие SIgA-антител с антигеном в отличие от антител G и М не вызывает активации системы комплемента. Из неспецифических факторов, способных стимулировать синтез SIgA, следует отметить также витамин А.