АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Периостит

Периостит - воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти. Этиологическим фактором данного заболевания являются S. aureus, Streptococcus spp Peptococcus niger. Различают периостит:острый, хронический, оссифицирующий хронический, рарефицирующий хронический. Начинается процесс обычно во внутренних слоях надкостницы и оттуда распространяется на всю её толщину. Часто формируется поднадкостничный абсцесс. Если гной прорывается в окружающие мягкие ткани, то развивается флегмона. Различают простой, гнойный, оссифицирующий, фиброзный и специфический (сифилитический, туберкулезный, актиномикозный) периостит.

Гнойный периостит является результатом одонтогенной инфекции. Возбудитель проникает от околозубного очага к периосту по костным канальцам, достигая костного мозга. Клинические проявления со стороны костного мозга обычно не проявляются, поэтому гнойный периостит протекает без признаков ограниченного остеомиелита.

Оссифицирующий периостит является одной из форм хронического периостита. Клинически это выражается в появлении участков оссификации. Этот процесс чаще развивается на фоне хронического воспалительного процесса.

Фибринозный периостит является проявлением хронического процесса в надкостнице, который переходит в фибринозное воспаление.

Специфический периостит возникает при заносе специфического возбудителя в надкостницу (чаще гематогенным путем).

2.3. Инфекционные поражения пародонта

Гингивит

Гингивит - воспаление десны, возникающее под воздействием местных или общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения. По длительности течения гингивиты могут быть острые, хронические и обострившиеся. По характеру течения различают катаральный, гипертрофический и язвенный гингивит.

По распространенности они могут быть локализованными (в области 1-5 зубов) или генерализованными. Инфекционный гингивит часто вызывают микроорганизмы из зубного налета - спирохеты, Prevotella intermedia, Prevotella oralis.

При гингивитах в зубных бляшках доминируют нитевидные формы Leptotrichia buccalis, Fusobacterium, Actinomyces naeslundii, Actinomyces visconsus. Острые формы гингивита сопровождаются поражением слизистой оболочки полости рта.

Пародонтит

Пародонтит- заболевание тканей пародонта, характеризующееся воспалением с образованием пародонтального кармана и деструкцией костей ткани межзубных перегородок. Микробная флора десневого кармана при пародонтитах разнообразна и зависит от формы проявления заболевания.

По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы.

По длительности течения выделяют острую, хроническую, обострившиюся (в том числе абсцедирующую) формы, ремиссия.

По распространенности выделяют локализованную и генерализованную формы.

На первых стадиях инфекционного процесса преобладает факультативно-анаэробная кокковая флора – Enterococcus spp, Streptococcus spp, Neisseria spp. На следующем этапе эту флору вытесняют строгие анаэробы родов (Peptococcus, Peptostreptococcus, Vеilloneiia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium), а так же бактериями родов Vibrio, Actinomycetes.

Воспалительные процессы в пародонте начинаются с образования зубных бляшек, чаще субгингивальных, в результате колонизации поверхности зубов факультативными анаэробами, прежде всего Аctinomyces viscosus, Streptococcus mutans. В дальнейшем присоединяются Prevotella melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum. У больных с прогрессирующими формами пародонтита встречаются преимущественно Гр(-) облигатные анаэробы. Из субгингивальных бляшек выделяют бактерии родов Fusobacterium, Bacteroides, Actinomyces, Peptococcus, Vailloneiia, Treponema. В поверхностных слоях бляшек микрофлора представлена главным образом S. mutans и некоторыми актиномицетами.

Альвеолярная пиорея - проявление прогрессирующего пародонтита, развивается в той его стадии, когда к основному дистрофическому процессу присоединяется действие микробного агента. Микробная флора зубодесневых каналов разнообразна – это аспорогенные бактерии (пептострептококки, вейлонеллы, бактероиды, лептотрихи, вибрионы, спириллы, актиномицеты, фузобактерии, спирохеты, стафилококки, стрептококки, дифтероиды), простейшие (амебы, трихомонады), Leptotrichia buccalis, Leptotrichia dentinum и Actinomyces israelii.

При гноетечении в мазках из десневого кармана наблюдается картина, характерная для фузоспирохитозов, отмечается большое количество простейших: Entamoeba gingivalis, Trichomonas clongata.

В развитии альвеолярной пиореи играет роль образование микроорганизмами ферментов, которые способствуют разрушению соединительной ткани пародонта: гиалуронидазы, бета - глюкуронидазы, хондроитинсульфатазы и коллагеназы.

Остеомиелит челюстей

Остеомиелит челюстей бывает гематогенный, одонтогенный, травматический и специфический. Гематогенный остеомиелит возникает вследствие заноса инфекции в кость челюсти из очагов инфекции, которые расположены в других отделах тела человека, а также при острых инфекциях (скарлатина, дифтерия, корь, грипп, тиф и др.).

При одонтогенном остеомиелите возникает воспалительный процесс в костях челюсти, при котором источником инфекции являются предшествующие заболевания зуба, а также тканей пародонта. Процесс может осложниться диффузным поражением челюсти, развитием остеофлегмоны, генерализацией инфекции.

Основным возбудителем одонтогенного остеомиелита является микрофлора периапикальных очагов Staphylococcus spp, чаще анаэробы: пептострептококки. Возбудители специфического остеомиелита - Treponema palladium, Peptostreptococcus spp

Стоматит

Стоматит - воспаление слизистой оболочки полости рта. Это полиэтиологичное заболевание. Различают язвенно-некротический стоматит Венсана, хронический рецедивирующий стоматит. При поражении слизистой чаще всего выявляют доминирование микроаэрофильных Streptococcus sangius, Streptococcus mutans, Streptococcus milleri, Peptostreptococcus spp, грибов рода Candida.

Язвенно-некротический стоматит Венсанса вызывают фузобактерии и спирохета Венсана. Эти микроорганизмы являются сапрофитами полости рта и располагаются в криптах небных миндалин, в зубах, в десневых карманах. Заболевание чаще всего возникает при плохом гигиеническом уходе за полостью рта, при нарушении целостности слизистой оболочки, при воспалительных процессах в парадонте.

Если поражается десна, то это гингивит Венсана, если инфекционный процесс поражае десну и другие участки слизистой полости рта, это гингивостоматит Венсана. Клинически процесс характеризуется образованием кратерообразной язвы, покрытой некротизированной тканью. Язва имеет неровные красные края. Ангина Венсана может протекать в ложнопленчатой или дифтероидной форме. В этом случае возбудитель локализуется только на миндалинах в составе толстой желтовато-серой пленки.

2.4. Инфекционные поражения железистых органов

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 582 | Нарушение авторских прав