АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Геморагічний шок. Етіологія.Крововтрати внаслідок пошкодження магістральних судин чи розриву органів

Етіологія. Крововтрати внаслідок пошкодження магістральних судин чи розриву органів. В залежності від об’єму втраченої крові розрізняють геморагічний шок легкого ступеня (втрата 25% ОЦК, 700-1300 мл), середнього ступеня (втрата 25-45% ОЦК, 1300-1800 мл), важкого ступеня (втрата більше 50% ОЦК, 2000-2500 мл).

Патогенез. Ведучою ланкою в патогенезі шоку є зниження ОЦК, яке призводить до зменшення центрального венозного тиску, зменшення повернення венозної крові до серця, що в свою чергу веде до зменшення серцевого викиду і зниження перфузії тканин і органів. У відповідь включаються компенсаторні механізми:

· секреція АКТГ, альдостерону і АДГ призводить до затримки нирками натрію, хлоридів і води при одночасному виведенні калію і зменшенні діурезу;

· викид у кров катехоламінів (адреналіну і норадреналіну) спричинює спазм судин;

· централізація кровообігу – забезпечення кров’ю життєво важливих органів (мозок, серце, легені) і обмеження кровопостачання у менш важливі органи (шкіра, м’язи, кишківник)

Вазоконстрикція призводить до глибокої гіпоксії тканин з розвитком ацидозу. За цих умов протеолітичні ферменти підшлункової залози поступають у кров і стимулюють утворення кінінів, які, в свою чергу, підвищують проникність судинної стінки. Вода і електроліти переходять з судин у міжклітинний простір, в’язкість крові збільшується, у капілярах відбувається агрегація еритроцитів, що сприяє утворенню тромбів.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 472 | Нарушение авторских прав