АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция, Класс 4)

В организме трансмембранный перенос Са⁺⁺ осуществляется через специальные каналы (макромолекулярные белки, рассекающие пептидный слой клеточной мембраны). Поток Са⁺⁺ через клеточные мембраны регулируется посредством рецепторов (через медиаторы ацетилхолин, катехоламин, гистамин, 5-5Н-рецептозависимые каналы) или потенциалом мембраны (потенциалзависимые каналы). Потенциал зависимые каналы открываются при деполяризации мембраны. Выделяют 5 типов потенциалзависимых каналов. Са⁺⁺–каналы, на которые оказывают влияние лекарственные вещества называются L-каналами или «медленными» каналами (в отличие от «быстрых» каналов, через которые транспортируются другие ионы).

Антиаритмическое действие антагонистов кальция связано с блокадой «медленных» Са⁺⁺–каналов и угнетением входа внеклеточных ионов кальция внутрь клеток проводящей системы. В результате: 1) замедляется скорость диастолической деполяризации (фаза 4), уменьшается автоматизм синусного и атриоветрикулярного узлов; В этих же отделах замедляется развитие потенциала действия (фаза О); 2) угнетается проводимость и увеличивается ЭРП атривентрикулярного узла (фаза 2), т.е.преимущественное действие на синусо-предсердный и антриовентрикулярные узлы. На волокна Пуркинье влияние слабое. Угнетение входа кальция в мышечные клетки проявляется в снижении сократимости миокарда, расширении коронарных сосудов и в меньшей степени периферических.

Антагонисты кальция могут иметь различное химическое строение (смотри «антиангинальные средства») и отличаются местами связывания с Са⁺⁺–каналами. Для лечения аритмий применяют верапамил (изоптин) и диалтиазем. Препараты хорошо всасываются из ЖКТ, связываются с белками плазмы крови, активно метаболизируются в печени, выводятся через почки или кишечник.

Применяют блокаторы кальциевых каналов при наджелудочковых тахиаритмиях (пароксизмальная тахикардия, мерцательные аритмии, трепетание предсердий). Вводят внутрь и внутривенно.

К возможным побочным эффектам относятся отрицательное инотропное действие, атриовентрикулярная блокада, гипотония, головокружение, утомляемость, тошнота, рвота, запоры, периферические отеки, аллергические реакции.

Препараты:

Верапамил – таблетки 0,04 и 0,08 граммов, ампулы 0,25% раствор по 2 мл.

5. П репараты из различных групп, обладающие антиаритмической активностью

1. Препараты калия (Аспаркам, Панангин, Калийнормин).

Недостаток и избыток К⁺ являеются потенциально аритмогенными, поэтому лечение препаратами калия направлено на нормализацию калиевого градиента и пулов К⁺ в организме. Гипокалиемия увеличивает вероятность возникновения спонтанных разрядов. Гиперкалиемия стабилизирует мембранный потенциал и снижает частоту водителя ритма. Суммарно действие препаратов калия на сердце аналогично действию парасимпатической системы.

Показаниями к применению являются аритмии на фоне гипокалиемии, интоксикация сердечными гликозидами. Назначают внутрь и парентерально.

2. Препараты магния (Магния сульфат, Магния оротат, Магния аспарагинат).

Эффективны при дефиците Mg⁺⁺ в миокарде, но оказывают антиаритмическое действие, в других случаях в комплексном лечении желудочковых тахикардий, фибриляции. Mg⁺⁺ влияет на натриевые каналы, активность Na⁺/K⁺ АТФ-азы, некоторые калиевые и кальциевые каналы. Ослабляет аритмогенное действие сердечных гликозидов.

3. Сердечные гликозиды (Дигоксин) – применяют при трепетании и мерцании предсердий. Антиаритмическое действие связано 1) с угнетением проводимости антриовентрикулярного узла, увеличениемЭРП, 2) активацией влияния вагуса. Используют редко.

4. Аденозин – медиатор пуринергических нервов, взаимодействует с аденозиновыми рецепторами (А₁–А₂), находящимися в разных тканях. Аденозин повышает проводимость калия и подавляет вызванный цАМФ вход Са⁺⁺ в клетку. Результатом этих действий являются выраженная гиперполяризация и подавление кальций зависимых потенциалов действия.

Антиаритмическое действие связано с угнетением атриовентрикулярной проводимости и увеличением рефрактерности данного узла.

Аденозин используют для неотложной терапии пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Вводят внутривенно. Эффективность высокая, действие кратковременное.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав