АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Безпосередні причини смерті при ушкодженнях

Не звертаючи увагу на велику різноманітність, відносно повний перелік безпосередніх причини смерті при ушкодженнях може бути представлений наступним чином:

- груба травма тіла;

- гостра крововтрата;

- шок;

- рефлекторна зупинка серця;

- аспірація крові;

- здавлювання органів кров'ю або повітрям;

- емболія;

- травматичний токсикоз;

- гостра ниркова недостатність;

- вторинні розлади внутрішньоорганного кровообігу;

- інфекційні ускладнення.

Ушкодження становиться безпосередньою причиною смерті при грубих руйнуваннях тіла (відокремлення голови, розділення тулуба на частини, повне руйнування тіла, наприклад, при вибуховій або деяких інших авіаційних травмах) або грубих ушкодженнях життєво важливих органів (руйнування головного мозку при пострілі в упор з дробового гвинтівки, відрив серця або розрив аорти при падінні з великої висоти тощо).

Гостра крововтрата виникає при ушкодженнях судин крупного і середнього калібру. Кровотеча може бути зовнішньою і внутрішньою. До смерті дорослої людини призводить втрата 2-2,5 л крові. Ознаками гострої масивної крововтрати є: значні накопичення крові у порожнинах і пухкій клітковині, малокров'я внутрішніх органів, випорожнені артеріальні і венозні судини, блідість або повна відсутність трупних плям, вогнищеві крововиливи під ендокард лівого шлуночка серця (плями Мінакова). При пораненні крупних магістральних судин кровотеча відбувається у стрімкому темпі, а для настання смерті достатньо виливу 1 л крові, а іноді і менше.

Шок виникає як реакція організму на травму і виражається критичним зменшенням капілярного кровоточу, тканиною гіпоксією, порушенням притоку продуктів обміну і припиненням процесу видалення шлаків. Причини, що призводить до розвитку шоку, багатоманітні.

Залежно від етіологічного фактору розрізняють;

- больовий екзогенний шок (від механічних ушкоджень, термічних впливів, ураження електрикою тощо);

- больовий ендогенний шок (кардіогенний, нефрогенний, при нирковій кольці, завороті кишок, перфорації виразки шлунка тощо);

- гемотрансфузійний;

- гемолітичний;

- септичний;

- анафілактичний;

- інсуліновий;

- гістаміновий;

Типовими клінічними проявами шоку є: холодна, волога, блідо-ціанотичний або мармуровий колір шкіри (тахікардія, зниження артеріального тиску, діспное, олігурія). Особливо чутливі до розладу мікро циркуляції легені та нирки. їх поразка відповідно проявляється тяжкою дихальною недостатністю і наростаючою артеріальною гіпоксією (шокова легеня), порушенням концентраційної здатності нирок, зменшенням і повним припиненням виділення сечі, зростанням в крові шлакових субстанцій (шокова нирка). Основою для діагнозу шоку є наявність шокогенної тяжкої травми і типової картини шоку. Морфологічні прояви шоку мізерні та носять відносно малу діагностичну інформативність.

Рефлекторна зупинка серця проявляється раптовою смертю після травми рефлексогенних зон: ударів в ділянку серця, епігастральну ділянку, ударів або тиску на синокардіальну зону, при сильних струшуваннях тіла. При цьому ознак, властивих клінічній картині шоку, не спостерігається. Діагностика рефлекторної зупинки серця занадто утруднена і майже завжди носить попередній характер, нерідко основи для діагнозу рефлекторної зупинки серця вичерпується незначними крововиливами у міокард, надсерцевий параганглій, синокаротидну зону або сонячне сплетіння, а також свідоцтвами очевидців про смерть, яка наступила раптово, іноді миттєво після травми. Описані випадки рефлекторної зупинки серця від загальної раптової дії низької температури, наприклад, при попаданні до холодної води, і дії електрики.

Аспірація крові, як безпосередня причина смерті, наглядається при перетинанні крупних судин шиї та глотки, проломах основи черепа, рідко -при носовій кровотечі. Морфологічна діагностика неважка: у трахеї, крупних, середніх і мілких бронхах рідка кров та темно-червоні згустки (мікроскопічно кров находять і до альвеол), поверхня розітнутої легені яскрава за рахунок чергування темно-червоних і сірих ділянок багатокутної форми.

Стискування органів кров'ю призводе до смерті при кровотечі в порожнину перикарда (тампонада серця), а також при крововиливах над і під тверду мозкову оболонку (тиску головного мозку субдуральною чи епідуральною гематомою). Смертельним вважається вилив у порожнину перикарда більш 250 мл крові, а у порожнину черепу - 100 мл. Особливо загрозливе локальне внутрішньочерепне скупчення крові, ведуче до стискування і дислокації мозку, менш загрозливим являється плащевидний розподіл крові на поверхні великих півкуль.

Стискування органів повітрям наглядається при пневмомотораксі. Односторонній напружений пневмомоторакс може призвести до смерті в результаті зміщення серця і органів середостіння. Смертельна загроза двобічного пневмомоторакса з'являється при стискувані легень та різкому

утрудненні зовнішнього дихання. ПневмОМОТОраКС МОЖЄ СПОЛуЧЭТИСЯ З

крововиливами у порожнину плеври.

ёйшйятвт- гостріш/7Ягоу70г}чя/ш стзн, £ШШХЖ>Ч)Ш 2H2CJ)1DDX ЗЩУЮрЮЗ сулин повїтоям чи газом, жиром, кусочками пошкоджених тканин чужорідними тілами, відірваними тромбами. Повітряна емболія частіше всього розвивається при пошкоджені крупних венозних стволів (шийних, підключичних, маточних тощо).

Потрапивши у них повітря (газ), струмом крові заноситься в праве передсердя, правий шлуночок і легеневу артерію, викликаючи раптову зупинку серця. Повітряна емболія великого кола кругообігу буває при баротравмі легень, пошкодження легеневих венах під час операцій на легенях тощо. Смерть наступає від поранення життєво важливих центрів, розташованих у довгастому мозку.

Жирова емболія може бути наслідком майже всіх видів механічних пошкоджень. Найбільш тяжкі форми спостерігаються при переломах довгих трубчатих кісток і розтрощення підшкірної клітковини. Як безпосередня причина смерті жирова емболія має значення при попаданні жирових емболів в судини головного мозку, в особливості довгастого. Жирова емболія легень може призвести до смерті тільки при закупорці не менш ніж двох третіх судин легень. Мікроскопічно наслідки масивної жирової емболії можуть проявлятися великою кількістю мілких крововиливів у шкірі плечового поясу, кон'юнктивах, білій речовині і стволовій частині мозку. Гістологічно знаходять жирові емболії в судинах, нерідко разом з некрозом оточуючої тканини. Тканинна емболія спостерігається більшістю при значних пошкодженнях головного мозку, надниркових залоз, печінки тощо. Тканинні емболії як завжди знаходять в легеневій артерії та її гілки. Смерть можлива при крупних розмірах емболів.

Описані одиничні випадки емболії різними паразитами людини: трихінами, личинками аскарид, пузирями однокамерного ехінокока (при прориві в судинне русло). Зустрічаються емболії навколоплодними водами при подразнені. При септичних процесах знаходяться бактеріальні емболи. Смерть від емболії чужорідними тілами відноситься до ряду казуїстики. Це -кулі при вогнепальних пораненнях серця і крупних судин, голки і катетери, введені в судини з діагностичною чи лікарською ціллю тощо.

Тромбоемболія - загрозливе і відносно нерідке ускладнення при травмах, особливо при пошкодженнях нижніх кінцівок, яке супроводжується порушенням в них кровообігу: застоєм крові у венах, стазом та утворенням тромбів. Відірваний тромб рухається до правої половини серця, потрапляє до легеневої артерії і повністю закупорює основний стовбур або одну з її гілок.

Травматичний токсикоз (синдром тривалого роздавлювання, синдром розтрощення, позиційний некроз, краш-синдром тощо) зустрічається при обвалах споруд, промислових споруд, порі у шахтах, тунелях тощо. Тривале роздавлювання великого об'єму м'язової тканини призводить до порушення ниркового кровообігу і розвитку синдрому гострої ниркової недостатності. Крім того, у результаті некрозу великих масивів м'язів і міолізу вивільняється значна кількість міоглобіну, що заповнює ниркові канальця. Це утруднює перебіг гострої ниркової недостатності. Діагноз травматичного токсикозу обґрунтовується на виявлені поширеного некрозу скелетних м'язів (макроскопічна - "яскравий м'яз" через попередні ділянки блідо-жовтого і рожевого кольору, різкий набряк тканин між м'язові геморагії; мікроскопічно - воскоподібний коагуляцій ний некроз м'язової тканини), гострого пігментного нефрозу та клініки гострої ниркової недостатності.

Гостра ниркова недостатність може бути смертельним ускладненням не лише травматичного токсикозу. Вона достатньо часто розвивається при гемотрансфузійних конфліктах, отруєнні деякими отрутами, значних термічних опіках. Діагностика гострої ниркової недостатності базується на типових клінічних проявах (олігурія, анурія, азотемія, набряк легень і головного мозку) і мікроскопічній картині токсикоз-геморагічного нефрозу.

Вторинні розлади внутрішньоорганного, і насамперед внутрішньочерепного, кровообігу призводять до смерті у під гострому і пізньому періодах травматичного процесу. Найчастіше всього вони проявляються вогнищевими крововиливами у стовбуровому відділі головного мозку. Іноді це вторинні крововиливи у порожнині, поновлені крововиливи у паренхіматозні органи, які призводять до їх розриву (наприклад, двомоментний або етапний розрив селезінки).

Інфекційні ускладнення як безпосередня причина смерті, як правило, зустрічаються у пізні строки травми. Це - пневмонія, перитоніт, сепсис, менінгіт тощо, найчастішими серед інфекційних ускладнень є пневмонії. Оцінка їх танатогенетичної ролі непроста. Завжди необхідно знайти клінічний доказ наростаючої дихальної недостатності та посмертно скласти кількісну уяву про об'єм ураження легеневої паренхіми. Іноді для цього прибігають до по сегментарного гістологічного дослідження легень, посмертної рентгенографії грудної клітки легеневого препарату, бронхографії та ангіопульмонографії, а також бактеріологічного дослідження.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 736 | Нарушение авторских прав