АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стимуляторы имидазолиновых рецепторов

Одним из способов подавления САС при сердечной недоста­точности является использование препаратов из группы агонистов имидазолиновых рецепторов, которое позволяет восстановить вегетативное равновесие и представляет меньший риск подав­ления функции левого желудочка по сравнению с β-адреноблокаторами.

Генерация имидазолиновых рецепторов представлена двумя подтипами: I₁-имидазолиновые и I₂-имидазолиновые рецепто­ры. Центральные I₁-имидазолиновые рецепторы расположены в ростральном вентролатеральном отделе продолговатого мозга, отвечающем за тонический и рефлекторный контроль над сим­патической нервной системой. Периферические I₁- и I₂-имидазолиновые рецепторы найдены на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев и хромаффинных клеток надпочеч­ников, в окончаниях симпатических нервов, поджелудочной железе, жировой ткани, плаценте. Есть основания предполагать, что имидазолиновые рецепторы относятся к семейству нейроцитокиновых рецепторов. Эндогенным лигандом имидазолино­вых рецепторов является декарбоксилированный аргинин — агмантин. К агонистам I₁-имидазолиновых рецепторов относят­ся моксонидин и рилменидин.

Возбуждение I₁-имидазолиновых рецепторов в вентролате­ральном отделе продолговатого мозга приводит к подавлению активности симпатических преганглионарных нейронов про­межуточной зоны спинного мозга, что сопровождается угнетени­ем активности симпатической нервной системы с уменьшением высвобождения катехоламинов из окончаний симпатических нейронов, уменьшением симпатической импульсации к сосу­дам и сердцу. Проявляется это снижением тонуса резистивных сосудов, снижением АД и ОПСС, умеренным уменьшением ЧСС, уменьшением выделения адреналина из мозгового вещества надпочечников, улучшением электрической стабильности ми­окарда, уменьшением агрегации тромбоцитов. Отчасти анти-гипертензивное действие моксонидина и рилменидина связано также со стимуляцией α₂-адренергических рецепторов на мем­бранах нейронов в ядрах солитарного тракта. При длительном применении уменьшаются конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, легочное сосудистое со­противление, гипертрофия левого желудочка. Не нарушают физиологической реакции, проявляющейся изменением ЧСС в ответ на физическую нагрузку. В терапевтических дозах прак­тически не влияют на сократимость миокарда, сердечный выб­рос, сердечные электрофизиологические индексы, почечный кровоток, характеристики клубочковой фильтрации и объем фильтрационной фракции.

■ МОКСОНИДИН (Moxonidine)

Синонимы: Физиотенз, Цинт.

Фармакологическое действие. Является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлектор­ной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпа­тическую активность и артериальное давление (АД).

Моксонидин отличается от других симпатолитических ги­потензивных средств более низким сродством к а2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.

Прием моксонидина приводит к снижению системного со­судистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксо­нидина подтвержден в двойных слепых, плацебо-контролируемых, рандомизированных исследованиях.

Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинрезистентностностью и умеренной степенью артериаль­ной гипертензии.

Показания к применению. Артериальная гипертензия.

Способ применения и дозы. Внутрь, независимо от приема пищи.

В большинстве случаев начальная доза составляет 0,2 мг всутки. Максимальная разовая доза составляет 0,4 мг. Макси­мальная суточная доза, которую следует разделить на 2 при­ема, составляет 0,6 мг.

Суточная доза для пациентов с умеренной или тяжелой по­чечной недостаточностью, а также находящихся на гемодиали­зе — 0,2 мг. В случае необходимости и при хорошей переноси­мости суточная доза может быть увеличена до 0,4 мг.

Противопоказания. Гиперчувствительность, синдром слабо­сти синусного узла, нарушение синоатриальной и AV проводи­мости II-III степени, брадикардия менее 50 ударов в мин, тя­желые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность (III и IV функциональный класс по NYHA), ангионевротический отек в анамнезе, нестабильная стенокардия, выраженные нарушения функции печени и/или почек, нарушения перифе­рического кровообращения (облитерирующий атеросклероз со­судов нижних конечностей с синдромом перемежающейся хро­моты, болезнь Рейно), болезнь Паркинсона, депрессивные со­стояния, эпилепсия, глаукома, беременность, кормление грудью, возраст до 16лет.

Побочное действие. Сухость во рту, повышенная утомля­емость, астения, головная боль, головокружение, нарушение сна, сонливость, ортостатическая гипотензия, периферические отеки.

Форма выпуска. Таблетки покрытые пленочной оболочкой 0,2;0,3;0,4мг:по14 таблеток в ПВХ/ПВДХ/Ал блистер; по 1, 2 или 7 блистеров.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1230 | Нарушение авторских прав