АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСОБЛИВОСТІ МІСЦЕВОГО КРОВООБІГУ.

Місцевий кровообіг забезпечує життєдіяльність органів та тканин. Його регуляція направлена на підтримку певної інтенсивності обміну речовин в органі, забезпечення постійності кровообігу незалежно від центральної гемодинаміки, підтримку об'ємної швидкості крові. По організації судинного русла розрізняють 3 основні типи місцевого кровообігу.

1. Кровообіг, що точно відповідає потребах органу в кисні та поживних речовинах (призначення – трофічна функція). Прикладом його є коронарні судини серця та судини головного мозку.

2. Кровообіг з надлишком крові. Цей вид місцевого кровообігу зустрічається в судинах легень, нирок, ендокринних залоз. Ці органи працюють автономно, тобто незалежно від змін в центральній гемодинаміці, але остання може змінювати їх функцію.

3. Кровообіг з дефіцитом крові (судини шкіри, скелетних м'язів та ШКТ). Ці органи і системи можуть працювати в борг без достатньої кількості кисню та поживних речовин.

Існує два основні види регуляції місцевого кровообігу: негайна та довготривала регуляції.

Негайна регуляція відбувається за рахунок зміни тонусу судин. Вона короткочасна (секунди, хвилини). Негайна регуляція здійснюється трьома шляхами: за рахунок ауторегуляції, рефлекторно та гуморально.

Ауторегуляція (саморегуляція) здійснюється за рахунок міогенних, метаболічних та гістомеханічних механізмів.

В основі міогенної саморегуляції лежать властивості гладеньких м'язевих клітин, що є структурними елементами стінки судин. Розтягнення судини кров'ю призводить до негайного збудження їх та скорочення, при цьому діаметр судин зменшується. Це феномен Бейліса. Тривале збудження цих клітин забезпечує підвищення судинного тонусу та постійність об'ємної швидкості крові.

Метаболічний механізм регуляції розгортається за іншою схемою. Внаслідок обміну речовин в крові накопичуються кислі продукти обміну (піровиноградна та молочна кислоти), аденозин, АТФ, які є блокаторами

Са-каналів, тому наступає розслаблення гладеньких м'язів стінки судини зменшується тонус стінки, діаметр судини збільшується, АТ падає. При нестачі кисню спрацьовує аналогічний механізм.

В основі гістомеханічного механізму саморегуляції лежить зміна діаметру та довжини судини. Це впливає на загальний периферичний опір кровотоку і призводить до зміни об'ємної швидкості крові.

Рефлекторна регуляція забезпечує зміну тонусу судин та їх діаметру. Розрізняють базальний та нейрогенний тонуси судин. Базальний тонус створюється за рахунок пейсмекерних спонтанних імпульсів, які виникають в гладеньких клітинах стінок судин. Їх частота складає 1 – 3/хв. Це підтримує тонус судин. Нейрогенний тонус створюється сигналами від СНС, які поступають з частотою 7 – 8 за сек. Крім того, рефлекторну регуляцію забезпечує вегетативна іннервація Вазоконстріктори будуть викликати звуження судин і підвищення АТ.

Вазодилятатори будуть викликати розширення судин та падіння АТ.

Гуморальна регуляція місцевого кровотоку здійснюється за рахунок електролітів, метаболітів, гормонів та біологічно активних речовин, які входять до складу крові. Так, біогенні аміни, простагландини, нейропептиди (кініни, медулін), фактор релаксації судин, оксид азоту викликають розширення судин та зниження АТ. Тромбоксан, простацикліни, фактор скорочення судин, ангіотензин-2, вазопресин викликають звуження судин та підвищення АТ. Адреналін діє двояко: при дії його на альфа-адренорецептори виникає звуження судин, при дії на бета – адренорецептори буде відбуватись розширення судин. Електроліти також діють по – різному: кальцій викликає звуження судин, натрій, калій, магній сприяють розширенню судин.

Довготривала регуляція має різносторонній характер. Так, при тривалому фізичному навантаженні розвиваються нові судини, збільшується кровотік, зменшується АТ. Іншим джерелом є відкриття не функціонуючих капілярів та створення нових артеріо-венозних анастомозів, що має місце також при тривалому фізичному навантаженні. При тривалій гіпотензії збільшується діаметр судин.

При гіпертензії зменшується діаметр судин.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 702 | Нарушение авторских прав