АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОЙ КРОВИ

Все изменения со стороны белой крови при различных заболеваниях сво­дятся: а) к увеличению (уменьшению) количества лейкоцитов в крови, б) к изменению соотношений между отдельными классами лейкоцитов, в) к изменению структуры лейкоцитов и г) к увеличенному распаду лейко­цитов.

Увеличение (уменьшение) количества лейкоци­тов в крови. В крови у здоровых животных количество белых кровяных телец колеблется в значительных пределах. Среди факторов, оказывающих влияние на содер кание лейкоцитов в периферической крови, особенно боль­шое значение имеет реакция вазомоторов. При расширении кожных сосудов, вследствие замедления тока крови, неизбежно оседание лейкоцитов вдоль стенок сосудов поверхности тела. Подсчёты отмечают в таких случаях их увели­ченное содержание в периферической крови. Расширение обширных сосудов внутренностей, обусловливая сужение кровеносной сети на периферии, наобо­рот, уменьшает количество белых клеток в сосудах кожи. Таким образом, изменения тонуса симпатического нерва, обусловливая расширение или суже­ние поверхностных сосудов, вызывают перераспределение лейкоцитов в сети, уменьшая или увеличивая число их в периферической крови.

Помимо такого рода временных изменений, в результате перераспределения, наблюдают более стойкие отклонения в сторону как увеличения, так и умень­шения количества белых телец, удерживающиеся иногда очень долгое время. Увеличению количества лейкоцитов ещё Вирхов дал название лейкоцитоза. В то время как перераспределительные лейкоцитозы представляют собой явле­ние кажущееся, быстро проходящее, истинные лейкоцитозы возникают вслед­ствие усиленной продукции белых телец лейкобластическим аппаратом.Уси­ление кровеобразуюцей функции костного мозга является ответом на действие какого-либо раздражения на органы кроветворения непосредственно через нервную систему или, быть может, через органы внутренней секреции. Такого,рода раздражителем могут быть бактерийные токсины, продукты обмена ве­ществ, продукты распада тканей и особенно лейкоцитов. В ответ на раздра­жение леикобластический аппарат в своём стремлении покрыть убыль лейко­цитов на периферии выбрасывает в кровь громадные массы новых (молодых) клеток, создавая лейкоцитоз.

По происхождению лейкоцитозы разделяются на физиологические, медикаментарные и патологические.

К физиологическим относятся: пищеварительный, мышечный, лейкоцитоз беременных и новорождённых.

Медикаментарные лейкоцитозы легко вызвать некото­рыми лекарственными веществами. Особую чувствительность у домашних животных отмечают к введению белковых препаратов, сывороток, эфирныхмасел, алкалоидов; лёгкие лейкоцитозы наблюдают после впрыскивания адре­налина, йодистого калия, дачи жаропонижающих.

Патологические лейкоцитозы являются почти постоян­ными спутниками ряда бактерийных инфекций и секундарных процессов. Резко выраженные лейкоцитозы обнаруживают при мыте, сапе, крупозной пневмонии, фарингите, туберкулёзе, роже свиней. Количество лейкоцитов при этом колеблется в зависимости от реакции кроветворного аппарата в очень больших пределах. Чаще всего обнаруживают невысокие и средней степени лейкоцитозы с повышенным содержанием лейкоцитов до 10—15—18тыс. Очень резкие лейкоцитозы, когда число белых телец доходит до 50 тыс. и больше, наблюдают значительно реже, например, иногда при сапе, мыте.

Секундарные инфекции, осложняя заразные заболевания, вызванные раз­личными фильтрующимися вирусами, обычно характеризуются небольшими лейкоцитозами, сменяющими первоначальную лейкопению. Такого рода лей­коцитозы наблюдают при лёгочной форме чумы собак, при осложнённой пнев­монией чуме свиней, при инфекционной анемии лошадей, связанной с гной­ными процессами. Они имеют большое клиническое значение, указывая на осложнение первичного вирусного процесса.

Особенно показательны результаты подсчетов при таких заразных заболе­ваниях (близких по своей клинической картине), как рожа и чума свиней, инфлуэнца и контагиозная пневмония лошадей. В то время как при роже, являющейся бактерийной инфекцией, количество лейкоцитов повышено (до 20—25 тыс.), чума свиней характеризуется резкой лейкопенией (до 2—3 тыс.). Инфлуэнца лошадей обычно протекает при нормальном или, чаще, уменьшен­ном количестве лейкоцитов, в то время как контагиозная плевропневмония! обычно создаёт резко выраженный лейкоцитоз (до 15—18—20 тыс. и больше).

Уменьшение количества лейкоцитов — лейкопе­ния может быть следствием двух факторов: а) угнетения кроветворного ап­парата с задержкой кровеобразования и б) распада клеток в периферическом, русле. В результате совместного и одновременного действия указанных факто­ров создаются иногда очень резко выраженные лейкопении.

Среди болезней, с ними связанных, следует отметить заразные заболевания, вызываемые фильтрующимися вирусами. Чума собак и свиней, инфлуэнца лошади, чума крупного рогатого скота протекают с ясными лейкопениями.

При инфекционной анемии на внедрение вируса лейкобластический аппа­рат в начале заболевания отвечает небольшим усилением продукции лейкоци­тов, создающим незначительный лейкоцитоз; однако в дальнейшем, в резуль­тате угнетения центра кроветворения, содержание лейкоцитов в крови падает до нормы или даже несколько ниже нормы. Вторичные процессы, часто ослож­няющие инфекционную анемию, как, например, пневмонии, различного рода нагнеты, абсцессы, выводят центры кроветворения из состояния угнетения, в результате чего нередко наблюдают небольшие лейкоцитозы.

Наиболее резкие лейкопении особенно характерны для тяжёлых форм ста-хиботриотоксикоза.

При развитии этой болезни количество лейкоцитов постепенно падает и к моменту развития септической формы доходит до минимальных цифр— 2—1¹/₂—1 тысячи, иногда всего нескольких сотен лейкоцитов.

Кроме того, крайне резкие лейкопении наблюдают иногда при аутоинтокси­кациях, угнетающих аппарат кроветворения. Сюда относятся лейкопении в предагональном состоянии, а также при механических непроходимостях кишечника.

В ряде случаев подсчёты количества лейкоцитов являются, таким обра­зом, одним из наиболее ценных методов диагностики некоторых заболеваний.

Изменения лейкоцитарной формулы. Разнообразные пато­логические процессы, в зависимости от их характера и силы, вызывают суще­ственные изменения лейкоцитарной формулы. Задача клинициста состоит втом, чтобы при исследовании больного подметить эти изменения и дать им из­вестную оценку.

В общем все отклонения лейкоцитарной формулы от нормы сводятся, глав­ным образом, к: а) увеличению (уменьшению) процентного содержания клеток, какого-либо класса и б) появлению молодых, незрелых форм.

Так как лейкоцитарная формула представляет собой величину относи­тельную, выраженную в процентах, всякое увеличение количества клеток ка­кого-либо класса должно привести к соответствующему снижению процент­ного содержания других классов. При высоком, например, содержании в крови лимфоцитов падает количество нейтрофилов, резкое увеличение эозинофилов отражается на количестве лимфоцитов и нейтрофилов.

Заметным уклонениям от нормы—увеличению или уменьшению количе­ства клеток определённых классов — дают следующие названия:

Появление в крови молодых форм — миэлоцитов, юных и палочкоядерных — сопровождается обыкновенно резким уменьшением сегментоядерных нейтрофи­лов. При подсчёте формулы в таких случаях обращают на себя внимание боль­шие изменения обычных соотношений между содержанием нейтрофилов: моло­дых незрелых форм оказывается иногда больше, чем сегментоядерных; компакт­ное число нейтрофилов разбивается по группам, цифры смещаются влево. Арнет, оценивший практическое значение подобного рода отклонений, дал им образное название «сдвига ядра влево».

При инфекционных заболеваниях, когда, вследствие быстрого изнашива­ния высокодиференцированных лейкоцитов, убыль форменных элементов, ввиду разрушения их в периферической крови, достигает громадных размеров, костный мозг в стремлении восполнить всё растущую потерю усиливает свою функцию. Однако при тяжёлых процессах, несмотря на всё напряжение, крове­творный аппарат не в состоянии заменить громадные потери вполне сформи­рованными клетками. На пополнение убыли в периферическую кровь выбра­сываются молодые, недозревшие формы, т. е. появляются клетки тех классов, которые слабо представлены в норме — происходит как бы омоложение крови. Этот процесс возмещения убыли путём образования в костном мозге: новых молодых форм называют регенерацией, а отмеченный форму­лой сдвиг ядра влево—р егенеративным сдвигом.

Регенеративный сдвиг, кроме выраженного гиперлейкоцитоза, характери­зуется появлением большого количества палочкоядерных и юных нейтрофилов, а иногда и миэлоцитов. Все изменения, характеризующие этот сдвиг, происхо­дят в костном мозге, так как, независимо от возраста, выброшенная в кровя­ной ток клетка является вполне законченной формой. Таким образом, патоло­гические изменения картины крови, отражаемые регенеративными сдвигами, являются следствием центральной регенерации, протекающей под влиянием раздражения костного мозга токсинами и продуктами обмена веществ.

Различают: а) Простой регенеративный сдвиг, который характеризуется небольшим (не свыше 13%) увеличением палочкоядерных,причём количество сегментоядерных, вследствие резкой нейтрофилии, остаётся близким к норме.

б) Гиперрегенеративный сдвиг указывает на очень резкий
распад на периферии и громадной силы раздражение в центральном аппарате.
Он сопровождается появлением большого количества палочкоядерных и юных
нейтрофилов, а также отдельных миэлоцитов. Содержание сегментоядерных
падает иногда значительно ниже нормы.

в) Гиперпластическую регенерацию. Для этой формы
характерно появление атипических форм.

Появление в крови незрелых форм [resp. сдвиг ядра] рассматривается как несомненный признак какого-либо (септического) заболевания. Кроме изме­нений формулы крови [resp. лейкоцитарного профиля], при исследовании мазка в таких случаях бросаются в глаза особенности окраски и строения кле­точных форм. Сочные и рыхлые ядра нейтрофилов окрашиваются слабее. Структура ядра, вследствие недостатка хроматина,' менее ясна, часты явления дегенерации ядра. Протоплазма более базофильна, сочна, даёт при окраске сероватые оттенки, пронизана многочисленными вакуолями. Среди лимфоци­тов попад ется много больших и средних форм с некной структурой ядра. Чем сильнее распад клеток на периферии, чем резче сдвиг ядра, тем легче найти типичные для данных состояний изменения в строении и окраске кле­ток белой крови. В таких случаях одного беглого просмотра мазка достаточно, чтобы установить несомненное влияние какого-то патологического фактора.

Клиническое значение гемограммы. Формула крови, являясь выражением изменений межуточного обмена и токсического действия инфекции, «подчёркивает глубину и силу этих изменений, характер и степень ответной реак­ции на растущее раздражение со стороны кроветворного аппарата. По существу она определяет собой функциональное состояние кроветворного аппарата, и её можно, таким образом, рассматривать как биологическую реакцию кроветвор­ных органов, но далеко не специфическую по своему характеру. Действи­тельно, целый ряд весьма различных страданий — мыт и нагнёт холки, крупоз­ная пневмония и пергломы костей — даёт одни и те же, в сущности, изменения со стороны формулы крови; тем не менее это чрезвычайно тонкий метод, кото­рый по своей чувствительности далеко опережает во многих случаях другие методы исследования.

В тех стадиях болезни, когда, например, клиническое исследование совер­шенно не даёт каких-либо изменений, гемограмма нередко устанавливает не­сомненные сдвиги; с другой стороны, нередко наблюдают, когда гемограмма запаздывает, показывая уклонения от нормы там, где заболевание клинически считают уже законченным.

При оценке гемограммы не следует забывать, что она является прежде всего методом клинического исследования. Дать правильное толкование гемограмме можно лишь при клиническом учёте всех относящихся к данному страданию факторов. Её нельзя рассматривать поэтому как своего рода патогномониче-€кий симптом, определяющий собою сущность болезненного процесса, как един­ственный критерий болезни.

Ни одна из форм лейкоцитоза сама по себе не является специфической. Это лишь одно из звеньев цепи обнаруженных явлений.

Клиническое значение гемограммы состоит в том, что она даёт возможность: а) исключить ряд страданий, даюдих иную картину крови; б) установить отклонения в ходе болезни, различного рода осложнения и т. д.; в) учитывать реакцию кроветворного аппарата, а с нею и направление межуточного обмена; г) определить начало и конец, а также степень токсического действия ин­фекции.

Различные варианты гемограммы при острых инфекциях можно свести к сле­дующим основным типам: нейтрофильные лейкоцитозы, лимфоцитозы, эозинофилии и моноцитозы.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 456 | Нарушение авторских прав