Зміни метаболізмуу вогнищі запалення запалення.

В ділянці запалення відбуваються наступні послідовні зміни місцевого кровотоку: 1) Короткочасна ішемія (тривалість від 10-20 с до декількох хвилин), 2) Артеріальна гіперемія (тривалість 20-30 хв., максимум до 1 години), 3) Венозна гіперемія, 4) Стаз.

Вперше вказані зміни були описані Ю.Конгеймом (1867), який вивчав кровообіг в брижі жаби при запаленні.

1) Короткочасну ішемію (спазм артеріол) - він пов’язаний із рефлекторним збудженням симпатичної нервової системи (через медіатор адреналін) внаслідок дії запального агента.

2) Короткочасна ішемія змінюється артеріальною гіперемією, зумовлена розширенням артеріол внаслідок безпосередньої дії судинорозширюючих медіаторів запалення: ацетилхоліну, гістаміну, серотоніну, брадикініну, простагландинів. Лежить в основі двох основних зовнішніх місцевих ознак запалення - почервоніння та жару.

3) Венозна гіперемія характеризується значною тривалістю і супрово-джує весь подальший хід запального пронесу. Вона виникає внаслідок стис-нення венул і лімфатичних судин набряклою тканиною, підвищення в'язкості крові, утворення мікротромбів, що веде до звуження просвіту судин.

4) Стаз, який може розвинутись у деяких розгалуженнях судин запаленої тканини. Розповсюджений стаз характерний для гострого, що швидко розви­вається запалення. Механізм стазу полягає у порушенні реологічних властивостей крові (її згущення тощо).

Як правило, порушення кровотоку при запальному стазі є тимчасовим, однак при виникненні пошкоджень судинної стінки і тромбів у багатьох судинах стаз стає незворотним і призводить до некрозу навколишніх тканин.

Порушення мікроциркуляції в ділянці запалення супроводжується ексудацією.

Ексудація – вихід рідини і розчинених в неї компонентів крові з кровоносних судин в тканину. Це поняття включає і еміграцію лейкоцитів.

Рідина, що виходить, називається ексудатом. Терміни «ексудація» та «ексудат» вживається тільки по відношенню до запалення. Вони покликані підкреслити різницю між запальною рідиною та транссудатом, який утворюється при незапальних набряках і по своєму складу нагадує плазму.

П р и ч и н а м и ексудації є: а) підвищення проникливості судинної стінки, б) підвищення гідростатичного тиску в судинах, в) збільшення осмотичного і онкотичного тиску в тканинах.

Е к с у д а т містить елементи плазми крові і її формені елементи. В залежності від їх кількісних співвідношень розрізняють такі види ексудатів: а) серозний, б) фібринозний, в) гнійний (гній), г) геморагічний, д) гнильний (іхорозний,) е) змішаний. Серозний ексудат характеризується помірним вмістом білку і невеликою кількістю нейтрофілів, внаслідок чого має невисоку питому вагу і є досить прозорим. За складом найбільш близький до транссудату. Характерний для запалення серозних оболонок і порожнин (серозний плеврит, перитоніт, перикардит і т.д.), алергії, опіків тощо.

При серозному запаленні слизових оболонок ексудат відзначається великою домішкою слизу і називається катаральним (слизовим). У ньому багато лізоциму. Він утворюється при запаленні слизових носоглотки, дихальних шляхів, травного каналу.

Фібринозний ексудат – містить велику кількість фібриногену і фібрину. Локалізується на слизових і серозних оболонках у вигляді плівок. Спостерігається при крупозному і дифтерійному запаленні. При крупозному запаленні плівка знімається легко, без вираженої кровоточивості. При дифтерійному запаленні плівка не знімається, при знятті виникає виражена кровоточивість.

Гнійний ексудат містить в своєму складі плазму крові, лейкоцити, гнійні тільця. Гнійні тільця – зруйновані лейкоцити (нейтрофіли, моноцити, які підлягають розпаду, втрачають глікоген, проходить розпад їх цитоплазми, каріопікноз і каріолізис ядра).

Він харак­терний для запальних процесів, викликаних коками, патогенними грибками, хімічними речовинами (скипидар, отрути і т.д.).

Гнилісний ексудат відзначається наявністю продуктів гнилісного розпаду тканини, внаслідок чого має брудно-зелений колір і поганий запах. Утво-рюється у разі приєднання анаеробної інфекції (гангрена).

Геморагічний ексудат – це рідка частина плазми, яка вийшла за межі кровоносного русла разом з еритроцитами і лейкоцитами.

Характерний для туберкульозних уражень (туберкульозний плеврит), чуми, сибірської виразки, чорної віспи, токсичного грипу, алергічного запалення.

Змішані ексудати спостерігаються при запаленні у ослабленому організмі та приєднанні внаслідок нього вторинної інфекції. Розрізняють серозно-фібринозний, серозно-гнійний, серозно-геморагічний, гнійно-фібринозний, гнійно-геморагічний, фібринозно-геморагічний ексудати.

Еміграція лейкоцитів – це вихід лейкоцитів із кровоносного русла в тканину.

При сповільненні кровоплину (венозній гіперемії) лейкоцити, які негативно заряджені, з вісьового току крові переходять до плазматичного. Судинна стінка у вогнищі запалення завдяки накопиченню фібринових ниток, кальцієвих містків стає позитивнозарядженою і сприяє прилипанню до неї лейкоцитів, цей процес було названо крайовим стоянням лейкоцитів.

Лейкоцити, що зайняли крайове положення, випускають псевдоподії, які проникають у міжендотеліальні щілини, і поступово «переливаються» через ендотеліальний шар. Цьому сприяє підвищена судинна проникність. Далі лейкоцит виділяє лізосомні ферменти, які збільшують проникність базальної мембрани.

Лейкоцити, що мігрували, прямують до центру вогнища запалення. Цей рух називають позитивним (у вогнище запалення) хемотаксисом, який здійснюється за допомогою біологічне активних речовин - екзогенних та ендогенних хемотаксинів. До перших відносяться продукти життєдіяльності та розпаду бактерій. Ендогенними хемотаксинами є медіатори запалення (компоненти комплементу, калікреїн, продукти розпаду гранулоцитів).

Спочатку в пошкоджену тканину виходять полінуклеарні фагоцити (нейтрофіли). Вони знешкоджують мікроорганізми, які викликають пошкодження тканин. Вони є основними клітинами запального ексудату протягом перших 24 год. при гострому запаленні. Протягом наступних 24 год. їх поступово заміщують моноцити, бо нейтрофіли поза судинним руслом живуть до 2-х діб: поглинаючи, крім мікроорганізмів, інші чужорідні тіла та часточки померлих клітин, гинуть і перетворюються на гнійні тільця. Потім в ділянку запалення виходять мононуклеарні фагоцити (моноцити). У вогнищі запалення вони поступово перетворюються на макрофаги і захоплюють бактерії (фагоцитують) не тільки мікроорганізми, а і зруйновані клітини. Одночасно вони також продовжують позаклітинно виділяти медіатори. На останньому етапі, особливо при імунному запалені, в тканину надходять лімфоцити.

Клітинний склад ексудату у значній мірі залежить від запального aгента, реактивності організму та перебігу пронесу. Так, ексудат особливо багатий нейтрофілами, якщо запалення викликане коками чи іншими бактеріями. При алергічному запаленні та гельмінтозах у вогнищі багато еозинофілів (вони містять у своїх гранулах білки, які є гельмінтотоксинами). При хронічному запаленні нейтрофілів небагато, переважають моноцити і лімфоцити.

Проліферація — третя, завершальна стадія запального процесу, під час якої припиняється пошкодження і відновлюються зруйновані тканини. У цей період зростає концентрація активних речовин, які гальмують руйнівні процеси. Змінюється клітинний склад інфільтрату. У запальному вогнищі починають переважати процеси розмноження клітин — як місцевих (клітин-резидентів), так і тих, що прийшли з крові і суміжних тканин (клітин-емігрантів). Зростає кількість стимуляторів росту. Вони утворюються в тромбоцитах (тромбоцитарний фактор росту), моноцитах (інтерлейкін 1), гепатоцитах (соматомедин) та інших клітинах.

Розмножуються мезенхіальні (камбіальні), адвентиціальиі і ендотеліальні клітини, лімфоцити, моноцити. Камбіальні клітини мезенхіми диференціюються у фібробласти і далі — у фіброцити. В їх проліферації має значення гіпоксія, що розвивається внаслідок тромбозу і стазу. Моноцити мають здатність трансформуватися у тканинні макрофаги, а ті — в епітеліоїдні і гігантські клітини. В-лімфоцити дають початок плазмоцитам, Т-лімфоцити, очевидно, не диференціюються. Головна роль у проліферативних процесах належить фібробластам і ендотеліоцитам. Фібробласти синтезують колаген і глікозаміноглікани, а ендотеліоцити забезпечують утворення нових кровоносних і лімфатичних судин.

Важливу роль у проліферації відіграють кейлони, які пригнічують клітинне ділення. Одним з головних джерел кейлонів є нейтрофіли. Проліферація змінюється регенерацією. Вона полягає у розростанні сполучної тканини, новоутворенні кровоносних судин, у розмноженні специфічних елементів тканини. При незначному пошкодженні тканини відбувається відносно повна її регенерація. При утворенні дефекту він заповнюється спочатку молодою грануляційною тканиною, багатою судинами, яка потім заміщається сполучною тканиною з утворенням карбу.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 810 | Нарушение авторских прав