АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ ШИЗОФРЕНИИ

(синоптическая модель шизофрении)

Психотические проявления при шизофрении и некоторых других психозах,

большинство исследователей сегодня связывают с увеличением уровня дофамина в

синапсе, что приводит к усилению дофаминергической трансмиссии.

Существует несколько больших нейронных дофаминергических систем:

- нигростриатарная система, состоящая из клеток, тела которых расположены в

ядре А9 Locus niger (черная субстанция) и которые образуют синапс в стриатуме

или полосатом теле. Это система, которая частично контролирует

экстрапирамидную моторику;

- мезолимбическая система, которая берет начало также в черной субстанции

(ядро А10) и заканчивается в структурах лимбической доли Брока, которые

управляют эмоциональной жизнью;

- мезо-кортикальная система, которая также берет начало на уровне черной

субстанции (ядра А9 и А10), а заканчивается на внутренней поверхности лобной

доли. Это последняя система, нормальная роль которой - роль церебральной

интеграции, которая может быть расстроена при определенных формах шизофрении.

Дофамин - это тормозящий нейромедиатор. Каждый нейротрансмиттер имеет один

или несколько рецепторов, функции которых различны. Были выявлены два типа

дофаминергических рецепторов - D1 и D2; вторые, как считается, причастны к

лечебному действию классических нейролептиков в том, что касается

психотических параноидных форм шизофрении.

В 1990 г. в журнале «Nature» появилась информация об открытии третьего типа

рецепторов D3 группой из института INSERM (Национальный Институт здоровья и

медицинских исследований), работающей в госпитале Святой Анны (Франция). Этот

рецептор представляется отличным от двух первых пре- и постсинаптических. Он

локализуется в лимбической системе, и именно он мог бы объяснить действие

нейролептиков, называемых стимулирующими, т.к. они действуют не на

параноидные формы шизофрении, а на те, которым свойственна дефицитарная

симптоматика.

Синаптическая дофаминергическая патогенетическая модель шизофрении на

сегодняшний день является бесспорной и признанной, однако разработана пока

еще крайне недостаточно. Так на Всемирном конгрессе по биологической

психиатрии во Флоренции в 1991 г. было объявлено о неизбежном открытии D4, D5

рецепторов. На сегодняшний день еще неясно - только ли одна дофаминовая

нейротрасмиттерная система «виновна» в шизофренических симптомах. Существует

так же мнение, что во время усиления дофаминовой передачи, возможно, имеет

место ослабление других видов нейротрансмиссии.

Речь идет о фундаментальных исследованиях без непосредственного применения в

клинике. В настоящее время нет возможности ни исследовать непосредственно

дофаминергические системы больного шизофренией, ни считать его рецепторы D1,

D2, D3, ни дозировать дофамин в его синапсах, и пока что лечение

нейролептиками должно основываться на эмпирической констатации их действия на

клинические проявления или же на косвенных параклинических исследованиях.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 436 | Нарушение авторских прав