АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛІНІКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Клінічний перебіг цукрового діабету залежить від типу захворювання. Гострий початок характерний для хворих на цукровий діабет типу 1, особливо для осіб молодого віку. Такі хворі відзначають спрагу, поліурію, сухість у роті, швидку втрату маси тіла. Діагноз підтверджується наявністю гіперглікемії, глюкозурії, а інколи кетозу або кетоацидозу. На клінічний перебіг цукрового діабету впливає також рівень залишкової секреції інсуліну. Низька залишкова секреція гормону створює умови для лабільного перебігу, схильності до кетозу, кетоацидозу, гіпоглікемії.

Цукровий діабет типу 2 частіше виявляють випадково, під час обстеження з приводу інших захворювань. Для нього характерний повільний початок, стабільний перебіг, наявність неспецифічних симптомів, на які пацієнти не звертають уваги, тому звертаються до спеціалістів іншого профілю. Спрага та поліурія виражені незначно, і можуть бути виявлені тільки під час ретельного та активного опитування хворих. Одним із частих симптомів є свербіж статевих органів і шкіри, епідермофітія, пародонтоз, загальна слабість. Частоту окремих симптомів при різних типах цукрового діабету наведено в таблиці.

Частота клінічних симптомів у хворих на цукровий діабет, %

Нижче наводимо основні клінічні симптоми цукрового діабету. Гіперглікемія. Цей симптом є кардинальним проявом даного захворювання. Експерти ВООЗ визначають цукровий діабет як синдром хронічної гіперглікемії. Розвиткові останньої сприяють два незалежні фактори: різке зниження транспорту глюкози з крові до тканин та збільшення глюконеогенезу, що зумовлено прогресуючою абсолютною чи відносною недостатністю інсуліну. На перших етапах цукрового діабету гіперглікемія має захисний пристосувальний характер, бо забезпечує не тільки перехід глюкози до тканин унаслідок «глюкозного» тиску, а також її утилізацію. У подальшому «глюкозна інтоксикація» сприяє нефер-ментативному глікуванню білків, які зумовлюють ураження судин і нервової системи.

Глюкозурія. У сечі здорової людини глюкози немає, бо вона реабсор-бується в канальцях нирок. Повна реабсорбція можлива до рівня глікемії 8,8 ммоль/л, що має назву ниркового порогу. Більш висока глікемія зумовлює глюкозурію в здорових людей у разі надмірного вживання солодощів. При цукровому діабеті через клубочки нирок фільтрується глюкози в 3—7 разів більше, ніж у здорової людини. Кількість глюкози, що екскре-тується з сечею, залежить від інтенсивності реабсорбції та осмотичного тиску первинної сечі. При цукровому діабеті концентрація глюкози в сечі сягає 8—10%. У деяких хворих на цукровий діабет глюкозурія відсутня, незважаючи на те що рівень глікемії значно перевищує показники ниркового порогу. Глюкозурія може з'явитися на тлі нормальної глікемії, якщо реабсорбція глюкози в нирках зменшена. Величина глюкозурії найчастіше співпадає з величиною гіперглікемії.

Тривала реабсорбція великої кількості глюкози призводить до утворення в епітелії канальців нирок глікогену та до виснаження їх ферментативної активності. Унаслідок цього реабсорбція глюкози може знижуватись, і тоді за умов незмінної глікемії глюкозурія збільшується. Фільтрація глюкози в нирках залежить від стану судин. Гломерулосклероз значно зменшує фільтрацію глюкози.

Поліурія. Діурез здорової людини становить у середньому 1,4 л (0,9—2 л). При цукровому діабеті добова секреція сечі залежить від компенсації захворювання і може збільшуватися до 3—5 л і більше; кількість сечі залежить від вираженості глюкозурії та поліурії.

Полідипсія. Значна поліурія зневоднює хворого, зумовлює спрагу. Полідипсію також спричинюють сухість слизової оболонки ротової порожнини, пригнічення функції слинних залоз, підвищення осмолярності крові, зменшення об'єму циркулюючої крові.

Втрата маси тіла. Переважання катаболічних процесів при декомпенсації цукрового діабету призводить до прогресуючої втрати маси тіла. Схуднення зумовлюють також зневоднення, ліполіз, глюконеогенез.

Поліфагія. Збільшення апетиту при цукровому діабеті пов'язано з ослабленою утилізацією глюкози, активацією глюконеогенезу, значною втратою глюкози організмом, де вона необхідна для енергетичних потреб.

Гіперкетонемія. Кетогенез у печінці збільшується внаслідок посиленого надходження вільних жирних кислот. Вони етерифікуються та посилено окислюються до ацетил-КоА, а з нього утворюються кетонові тіла, накопичення яких призводить до гіперкетонемії.

Кетонурія. У здорової людини екскретується незначна кількість кетонових тіл, які не можна визначити існуючими методами. Реабсорбція кетонових тіл при нормокетонемії відбувається повністю, а гіперкетонемія призводить до кетонурії (аналогічно до виникнення глюкозурії).

Серед клінічних проявів цукрового діабету доцільно виділити специфічні та неспецифічні симптоми.

Специфічні симптоми — це ушкодження внутрішніх органів, які виникають тільки при цукровому діабеті, характеризуються генералізацією низки специфічних проявів, які доповнюють клінічну картину захворювання та зумовлюють специфічний клінічний перебіг.

Неспецифічні симптоми, крім цукрового діабету, характерні для інших захворювань. Вони мають деякі особливості, модифікують, змінюють клінічний перебіг хвороби.

Далі наводимо клінічну характеристику уражень внутрішніх органів при цукровому діабеті (табл. 44).

Серцево-судинна система. Патологія серцево-судинної системи займає основне місце в інфраструктурі уражень органів і систем при цукровому діабеті. Вона виявляється в переважної більшості хворих на цукровий діабет і посідає перше місце серед безпосередніх причин смерті. Одне

з провідних місць при цьому належить патологи серця. Вона зумовлена діабетичною мікроангіопатією, міокардіодистрофією, вегетативною діабетичною кардіальною нейропатією, а також коронарогенним атеросклерозом (П. М. Боднар, 1987).

Діабетична кардіоміопатія (діабетичне серце) — специфічне ураження серця, що розвивається у хворих із тривалим перебігом цукрового діабету. Виділяють дві основні форми ураження серця при цукровому діабеті: коронарогенну (ішемічну хворобу серця) та некоронарогенну (діабетичну кардіоміопатію).

Цукровий діабет відносять до факторів ризику атеросклерозу та ішемічної хвороби серця. Виділяють такі особливості атеросклерозу при цукровому діабеті: ранній початок, значне поширення, тяжкий перебіг. Прийнято вважати, що атеросклероз при цукровому діабеті починається на 10— 12 років раніше (особливо в жінок) порівняно із загальною популяцією, унаслідок чого його частота однакова у хворих обох статей у зрілому та літньому віці. Тому частота ішемічної хвороби серця та гострого інфаркту міокарда перевищує таку серед осіб відповідного віку без цукрового діабету.

Сучасні уявлення про зв'язок атеросклерозу і цукрового діабету можуть бути подані таким чином. Гіперглікемія пригнічує проліферацію ен-дотеліальних клітин, зумовлюючи ураження ендотелію. Це призводить до посилення агрегації тромбоцитів на субепітеліальному рівні. Підвищення рівня інсуліну в крові сприяє проліферації гладеньких клітин у стінках артерій та синтезу сполучної тканини. При цьому ліпопротеїди захоплюються гладенькими клітинами і проникають до міжклітинного простору (П. М. Боднар та ін., 1984).

Клінічна характеристика уражень внутрішніх органів при цукровому діабеті

Ішемічну хворобу серця діагностують переважно у хворих на цукровий діабет типу 2 та в осіб із тривалим перебігом діабету типу 1. Клінічні прояви ішемічної хвороби серця зумовлені атеросклерозом вінцевих артерій і реалізуються у вигляді двох основних форм: стенокардії та інфаркту міокарда. Особливостями перебігу стенокардії при цукровому діабеті є мала та помірна інтенсивність больового нападу, непостійна іррадіація болю. Напади стенокардії виникають не тільки в разі фізичних або емоційних навантажень, але й помірних гіпоглікемічних станів. Збільшення кількості нападів, їх тяжкий перебіг найчастіше пов'язані з декомпенсацією цукрового діабету.

Більш тяжким проявом ішемічної хвороби серця, що зумовлює високу летальність та інвалідизацію хворих, є інфаркт міокарда. Особливості його клінічного перебігу при цукровому діабеті характеризуються атиповими формами (астмоїдною, абдомінальною, артральгічною, синкопаль-ною тощо). Вони маскуються під виглядом діабетичного кетоацидозу, коми, колапсів, порушень кровообігу. Інфаркту міокарда на тлі цукрового діабету притаманні переважання великовогнищевих, трансмуральних і повторних інфарктів, невідповідність клінічної картини захворювання величині електрокардіографічних змін, уповільнення ЕКГ-динаміки з пізнім формуванням негативного зубця Т. Такий стан характеризується високою частотою ускладнень, кардіогенним шоком, лівошлуночковою недостатністю, первинною фібриляцією шлуночків, аневризмами, тромбо-емболією, порушеннями ритму та провідності, порушенням кровообігу.

Інфаркт міокарда у хворих на цукровий діабет спостерігають частіше (3—15%), летальність від нього вища, ніж у решти населення. Висока летальність від інфаркту міокарда зумовлена високою частотою ускладнень у такої категорії хворих. Інфаркт міокарда в гострий період може спричинювати раптову гіперглікемію, глюкозурію, гіперкетонемію та кетонурію, кетоацидоз у хворих на цукровий діабет, що раніше добре контролювався. Інфаркт міокарда з кетоацидозом та безбольовою формою є прогностично несприятливим.

Особливий інтерес представляють безбольові форми інфаркту міокарда та стенокардії. Безбольовий перебіг зумовлений наявністю автономної діабетичної нейропатії. Певну роль відіграє підвищення порога больової чутливості рецепторів серця при атеросклерозі та серцевій недостатності. «Повільний» розвиток інфаркту міокарда з втратою больової чутливості розвивається також унаслідок поступового руйнування судин і нервів уражених ділянок серця, некрозу чутливих рецепторів великих рубцевих змін у міокарді, у разі зв'язку з кетоацидозом і дегенеративними змінами дрібних артерій, що призводять до поступової ішемізації міокарда.

Ішемічна хвороба серця на тлі цукрового діабету має такі особливості:

1) однакова частота виникнення в чоловіків і жінок;

2) висока летальність від інфаркту міокарда, значно більша, ніж у загальній популяції (у чоловіків — удвічі, у жінок — утричі);

3) висока частота атипових і безбольових («німих») форм, які становлять високий ризик раптової смерті;

4) значна поширеність ішемії, повторних інфарктів, висока частота постінфарктних ускладнень.

Порушення ритму та провідності відзначають у 25—35% хворих на цукровий діабет. Цьому сприяють кетоацидотичні стани, повторні інфаркти міокарда.

Діабетична кардіоміопатія як некоронарогенне ураження серця виявляється переважно у хворих на цукровий діабет типу 1 із лабільним перебігом, схильністю до кетоацидозу, в осіб молодого віку зі зниженою масою тіла та ураженими дрібними судинами. Кардіоміопатія характеризується наявністю мікроангіопатії та діабетичної автономної нейропатії. Клінічно вона проявляється відсутністю ангінозного больового синдрому, порушенням кровообігу та серцевого ритму, процесів реполяризації на ЕКГ.

Діабетична автономна нейропатія серця є раннім симптомом вісцеральної нейропатії, виявляється у хворих на цукровий діабет у віці до 50 років. Основою її патогенезу є накопичення у тканинах сорбітолу, наявність у клітинних мембранах міоінозитолу, активація неферментативно-го глікування білків. Вона характеризується зниженням систолічного артеріального тиску більше ніж на 30 мм рт. ст. та діастолічного — більше ніж на 15 мм рт. ст., тахікардією, яка слабо піддається терапевтичним заходам, і безбольовими формами ішемічної хвороби серця.

Артеріальну гіпертензію діагностують у ЗО—65% хворих на цукровий діабет, що в 2 рази перевищує її частоту в загальній популяції. Це зумовлено атеросклерозом, гіперінсулінемією, гіперосмолярністю, ожирінням і нефропатією. Вона прискорює розвиток макро- та мікроангіопатій. При цукровому діабеті виділяють симптоматичну та есенціальну артеріальну гіпертензію. У хворих на цукровий діабет типу 1 визначають переважно симптоматичну, вторинну гіпертензію за наявності діабетичної нефропатії. При цукровому діабеті типу 2 переважає есенціальна гіпертонічна хвороба.

Клініка артеріальної гіпертензії при цукровому діабеті залежить від форми гіпертензії, її тривалості, стадії та ускладнень. У стадії ремісії або

задовільного адекватного лікування значна частина хворих практично не відчуває ніяких змін у своєму стані, і тільки випадково під час вимірювання визначають підвищений артеріальний тиск. Деякі хворі скаржаться на загальну слабість, зниження працездатності, астеноневротичні прояви. На початкових стадіях есенціальна гіпертензія проявляється тяжкістю в голові, головним болем, запамороченням, шумом у вухах, серцебиттям, болем у ділянці серця, задишкою. Симптоматична гіпертензія характеризується такими самими клінічними проявами.

Органи дихання. Специфічного ураження бронхо-легеневої системи при цукровому діабеті не спостерігають. Однак хворі частіше мають застудно-запальні та інфекційно-алергійні захворювання, які нерідко перебігають з астматичним компонентом. Для них характерна схильність до гострих респіраторних інфекцій, бронхітів, пневмоній із затяжним перебігом, хронічних неспецифічних захворювань легенів, нагнійних процесів, туберкульозу легенів.

У хворих на цукровий діабет визначають зміни функції зовнішнього дихання за відсутності уражень органів дихання та серцево-судинної системи. Вони проявляються збільшенням легеневої вентиляції, зниженням життєвої ємкості легенів, зниженням їх максимальної вентиляції, аритмічним диханням. Для хворих на цукровий діабет характерна гіпоксія, зумовлена ураженням хеморецепторів і барорецепторів легенів, відповідних інтерорецептивних волокон, зниженням аферентної імпульсації, активності дихального центру, гіповентиляцією легенів, ослабленням оксигена-ції крові, розвитком артеріальної гіпоксемії.

Порушення функції зовнішнього дихання свідчать про дихальну недостатність. Гіпервентиляція за такого стану є показником дихальної недостатності, пов'язаної з погіршенням засвоєння кисню з повітря, утрудненням його дифузії через альвеоло-капілярні мембрани. Зміни функції зовнішнього дихання у хворих із тяжкою формою цукрового діабету відбуваються вже в перші роки хвороби, посилюються в ході тривалого перебігу захворювання.

У хворих також відзначають порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу, що проявляється збільшенням опору та систолічного тиску. Підвищення тиску в легеневій артерії призводить до серцевої недостатності з високим хвилинним об'ємом серця, тахікардією, прискоренням кровотоку. У разі виснаження компенсаторних можливостей розвивається гіподинамія серця, знижується його скоротлива здатність, зменшується хвилинний об'єм та з'являється застій у малому колі кровообігу.

Морфологічним субстратом ураження органів дихання при цукровому діабеті є діабетична мікроангіопатія. Ураження капілярів, альвеолярних перетинок, артеріол плеври та легенів проявляється плазморагіями, стовщенням базальних мембран, гіалінозом судин. Діабетична ангіопатія в легенях виражена менше, розвивається пізніше, проявляється ушкодженням морфологічних структур, що виконують функцію газообміну.

Основне місце серед захворювань органів дихання у хворих на цукровий діабет посідає туберкульоз легенів. Він розвивається в 4—7% хворих, перебігає більш активно і призводить до декомпенсації цукрового діабету. У 70—85% випадків цукровий діабет передує туберкульозу, у 15—20%обидва захворювання діагностують одночасно, а в 5—10% діабет приєднується до туберкульозу легенів. Активний туберкульоз у хворих на цукровий діабет виявляють у декілька разів частіше, ніж в осіб із непоруше-ною толерантністю до вуглеводів.

Основним фактором розвитку туберкульозу є наявність вираженого порушення обміну речовин. Зміни обмінних процесів перешкоджають нормальній функції лейкоцитів, що є важливим елементом ефективного захисту від туберкульозу. Певне значення мають вітамінна недостатність, порушення обміну білків, ослаблення імунобіологічних властивостей. Виникненню туберкульозу сприяє лабільний перебіг цукрового діабету, коматозні стани. Кетоацидоз порушує захисно-пристосувальні системи організму, знижує рівень протитуберкульозного імунітету.

Туберкульоз легенів швидко прогресує, характеризується тяжким перебігом, наявністю двобічного процесу, схильністю до ексудативних тканинних реакцій, ураженням бронхів, переважанням інфільтративно-пневмонічних форм, схильністю до розпаду легеневої тканини, до рецидивів і загострень, підвищенням летальності.

Нерідко спостерігають поєднання цукрового діабету та пневмонії. Цукровий діабет розвивається на тлі пневмонії, характеризується мало-симптомністю, прогресуючим характером. Пневмонії перебігають торпід-но, з мізерною симптоматикою, без виражених показників запалення. Вони характеризуються зниженням імунологічної та загальної реактивності організму, відрізняються перибронхіальною та периваскулярною інфільтрацією, поєднуються з астматичним компонентом і нагноюванням.

Гострі пневмонії у хворих на цукровий діабет відрізняються значним поширенням процесу, значною тяжкістю, затяжним перебігом, вираженою схильністю до абсцедування та рецидивування. Спостерігають дві основні форми: вогнищеву та інтерстиціальну. Вогнищева форма найчастіше локалізується в нижній частці легенів. Часто пневмонія супроводжується реактивним плевритом, що має тенденцію до осумкування.

Органи травлення. Характерною ознакою ураження органів травлення при цукровому діабеті є тривалий латентний, безсимптомний перебіг на тлі значних морфо-функціональних змін. Частота ураження різних відділів травного тракту різна: низька в разі ураження стравоходу і більша в разі ураження кишок.

Уже в ротовій порожнині починається оброблення харчової грудки. За наявності різноманітних порушень зубів порушується початок процесу травлення. Захворювання зубів та ясен взагалі є першими ознаками цукрового діабету. Вони не дозволяють у повній мірі здійснювати механічне та ферментативне оброблення їжі.

Ураження стравоходу при цукровому діабеті — стравохідна нейро-патія — клінічно проявляється печією та дисфагією, іноді болем за грудниною. Клінічно діагностується рідко. Значно частіше її виявляють за допомогою додаткових інструментальних методів — механометрії та кі-нерадіографії. У хворих визначають розширення стравоходу, зменшення сили та швидкості перистальтики, уповільнення евакуації, втрату тонусу шлунково-стравохідного сфінктера, езофагіт.

Зміни шлунка при цукровому діабеті виявляють досить часто. Майже в половини хворих у початковий період захворювання та в більшості тих, що тривало хворіють, визначають прояви хронічного гастриту або гастро-дуоденіту. Для вперше діагностованого діабету характерні прояви поверхневого гастриту з мізерною плазмоклітинною, гістіоцитарною і лімфоїд-ною інфільтрацією субепітеліальної тканини. З наростанням тривалості і тяжкості цукрового діабету збільшується інфільтрація, з'являється атрофія слизової оболонки. Морфологічні зміни проявляються зниженням секреторної функції шлунка, дебіту соляної кислоти, активності пепсину в шлунковому соку. Ці зміни корелюють із тривалістю та тяжкістю цукрового діабету, наявністю мікроангіопатій. У хворих з уперше діагностованим цукровим діабетом спостерігають шлункову гіперсекрецію з підвищеною кислотністю та пепсичною активністю шлункового соку, яка усувається під впливом інсулінотерапії, і в подальшому знижується, що пояснює рідкість виразкової хвороби при цукровому діабеті. Клінічна симптоматика ураження шлунка при цьому відсутня або незначна. Іноді хворі скаржаться на відчуття тяжкості, наповненості шлунка, відрижку повітрям та їжею, анорексію, нудоту, блювання давно вжитою їжею. Це пов'язано із затримкою пасажу їжі зі шлунка. Ці скарги не є домінуючими і виявляються лише під час додаткового цілеспрямованого опитування.

Діабетичний гастропарез розвивається через порушення моторної функції шлунка. У більшості хворих його клінічний перебіг безсимптом-ний. Зниження тонусу шлунка відбувається поступово, але можлива гостра атонія органа при діабетичному кетоацидозі, після стресових ситуацій, оперативних втручань, фізичних вправ. Гостра атонія проявляється болем у надчеревній ділянці, здуттям живота, виснажливим блюванням, перито-неальними явищами. Вона може симулювати прогресуючий пілоричний стеноз, сприяти розвиткові емфіземи шлунка. У хворих із гастропарезом у шлунку натще визначають рідину, слиз і залишки їжі. При цьому він розтягнутий, видовжений та опущений, перистальтичні скорочення відсутні або незначні, евакуаторна функція різко порушена. Гастропарез діагностують за допомогою рентгеноскопії, пневмогастрографії, топопневмогра-фії, електрогастрографії, електроманометрії, під час яких виявляють гіпо-моторні порушення скоротливої активності шлунка, ослаблення перистальтики та зменшення швидкості евакуації шлункового вмісту, зниження тонусу кардіального та пілоричного сфінктерів. Нерегулярне та уповільнене надходження їжі до кишок може стати причиною гіпоглікемічних станів, обмінних та інших порушень. У деяких випадках це призводить до утворення безоара — щільно збитих неперетравлених рослинних та інших волокон, які розташовані в порожнині шлунка і не підлягають виведенню природним шляхом.

Провідною причиною діабетичної ентеропатії є ураження парасимпатичних та особливо симпатичних екстрамуральних нервів. Особливе значення також мають порушення жовчовивідної функції, пригнічення функції підшлункової залози, активності інтестинальних гормонів, вітамінної

недостатності, зміна бактеріального середовища кишок, наявність мікро-ангіопатій та атрофії слизової оболонки тонкої кишки. Найчастіше хворих непокоять закрепи, нестійкі випорожнення, відчуття бурчання в животі, метеоризм. Найтиповішими ознаками вважають діарею та стеаторею: велику кількість водянистих випорожнень від 3—5 до 20—30 разів на добу, без домішок слизу і крові, типовим є збільшення частоти випорожнень уночі. Через це у хворих поганий сон, непокоїть швидка стомлюваність, знижується працездатність. Втрата маси тіла нехарактерна. Діарея носить характер нападів. Діагноз її встановлюють, ураховуючи клінічний перебіг діареї зі спонтанними ремісіями та нічним нетриманням калу, нормальним вмістом інгредієнтів соку підшлункової залози, рентгенологічними даними про розтягнення ділянок тонкої кишки, наявність нейропатії.

При різкій декомпенсації обміну речовин у хворих на цукровий діабет із супутньою виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки спостерігають розвиток гострої виразки. Виразкова хвороба частіше передує цукровому діабету, а з його виникненням набуває легшого характеру, супроводжується зменшенням больового синдрому. Причина цього в зниженні кислотоутворення та підвищенні вмісту мукополісахаридів у шлунковому соку.

Гепатобіліарна система. При цукровому діабеті її ураження зумовлене порушенням жирового обміну, ускладненнями в разі застосування пероральних цукрознижувальних засобів. Одним із найчастіших проявів цих уражень є діабетична гепатопатія, яка проявляється болем та відчуттям тяжкості у правому підребер'ї, іктеричністю слизових оболонок і склер, збільшенням і болючістю печінки під час її пальпації. Факторами гепатопатії є стійка та висока гіперглікемія, надлишок маси тіла, інсуліно-резистентність, хронічні запальні процеси в гепатобіліарній системі. Гепа-томегалія як обов'язковий симптом входить до складу притаманних дитячому віку ускладнень цукрового діабету — синдромів Моріака і Нобекура. Іноді при гепатопатії спостерігають порушення білковотвірної, пігментної та антитоксичної функцій. Прогноз при діабетичній гепатопатії сприятливий. Іноді супутній холестаз і зниження резистентності призводять до виникнення холециститу та жовчнокам'яної хвороби. Наслідком деструкції печінки є жировий склероз.

Органи сечовиділення. Ураження сечової системи при цукровому діабеті спостерігають більш ніж у половини хворих. Виділяють специфічні ураження (діабетична нефропатія, або гломерулосклероз, діабетична цистопатія) та неспецифічні (артеріолосклероз ниркової артерії та її гілок, ураження канальців, пієлонефрит, некротичний папіліт, гострий некроз канальців). Діабетичну нефропатію буде розглянуто далі.

Діабетична цистопатія (нейрогенний сечовий міхур) є проявом вісцеральної нейропатії. Цей стан можна визначити за допомогою ехографії сечового міхура, урофлуорометрії, визначення залишкової сечі. При цьому порушується система регуляції функції нижніх сечових шляхів, яка забезпечує дві головні фази сечовипускання — накопичення сечі в сечовому міхурі та його випорожнення. Початок діабетичної цистопатії повільний, проявляється збільшенням об'єму сечового міхура, наявністю залишкової сечі від 90 до 1000 мл і більше, зменшенням частоти сечовипускань до 1—2 разів на добу, вторинною інфекцією, пієлонефритом, сепсисом, азотемією. Хворі вимушені напружуватися, щоб почати і підтримувати сечовипускання, скаржаться на слабке випускання сечі та відчуття неповного випорожнення сечового міхура, відсутність позиву до сечовипускання.

Інфекція сечових шляхів (цистити, пієлонефрити, пієлоцистити тощо) на тлі цукрового діабету має стійкий перебіг, залежить від рівня глікемії. У посівах сечі серед різноманітної мікрофлори переважає Е.соlі. Виявляється висока частота безсимптомних форм, особливо в літньому віці.

Найхарактернішою інфекцією сечових шляхів при цукровому діабеті є хронічний пієлонефрит. Він зустрічається в 4—5 разів частіше у хворих на цукровий діабет, ніж у загальній популяції. Виникненню пієлонефриту сприяє зниження захисних механізмів при декомпенсації обміну, глюкозурія, вагініти, місцеве порушення захисних механізмів унаслідок мік-роангіопатій. Інколи пієлонефрит перебігає латентно, без чіткої клінічної симптоматики, що значно утруднює його діагностику. Безсимптомну бактеріурію у хворих на цукровий діабет виявляють у декілька разів частіше, ніж у здорових осіб тієї ж статі та віку, уражує не тільки пацієнтів літнього віку, але й молодого.

Інколи діагностують емфізематозний пієлонефрит і цистит. При цьому рентгенологічно виявляють повітря в ділянці, що оточує нирки та сечовий міхур. Ускладнювати клінічний перебіг інфекції сечових шляхів можуть сосочковий і медулярний некроз та паранирковий абсцес.

У деяких випадках спостерігають некротичний нирковий папіліт, який поєднується із септичним станом, гектичною температурою, нирковою колікою, гематурією, азотемією. У сечі визначають секвестровані ділянки ниркових сосочків як наслідок септичного ішемічного некрозу ниркової тканини.

Діабетичні дермопатії характеризуються сухістю шкіри, зниженням її тургору, свербежем, численними розчухуваннями. При цьому нігті стовщені, волосся ламке, тьмяне. Ураження шкіри проявляється піодермією, кандидозом, оніхомікозом (див. уклейку, мал. IV), дерматофітозом, ксан-томатозом, ліпоїдним некробіозом, ліподистрофіями, каротинемією, шкірним свербежем, претибіальними атрофічними пігментними плямами.

Деякі ураження — свербіж, сухість, ліпоїдний некробіоз, рецидивні грибкові захворювання — відносять до так званих малих симптомів цукрового діабету. Наявність їх у пацієнтів є підставою для визначення рівня глікемії або толерантності до вуглеводів. Часте виникнення уражень шкіри зумовлено порушенням метаболізму, зниженням імунітету, мікро-ангіопатіями, депонуванням глюкози в тканинах шкіри. На поверхні шкіри у хворих на цукровий діабет виявляють у 2,5 разу більше мікроорганізмів, ніж у здорових осіб.

За патогенезом діабетичні дермопатії поділяють на три групи: 1) дермопатії, що виникають унаслідок зниження захисної функції шкіри (фурункули, карбункули, епідермофітія, кандидоз, вульвовагініти, баланопос-тити, міжпальцеві ерозії, хронічні пароніхії та панариції); 2) дермопатії, пов'язані з порушенням обміну речовин (локальний чи загальний свербіж

шкіри, ксантоматоз, каротинемія, склеродермія); 3) дермопатія, яка виникає унаслідок змін у судинах, зумовлених цукровим діабетом (інсулінові ліподистрофії, ліпоїдний некробіоз, претибіальні атрофічні пігментні плями, діабетичний рубеоз).

Дермопатії першої групи мають тривалий, рецидивний перебіг, тяжко піддаються лікуванню. У таких випадках ацидоз сприяє виникненню резистентності ранової мікрофлори до багатьох антибіотиків, що значно ускладнює лікування. Приєднання грибкових та інфекційних ускладнень збільшує потребу в інсуліні.

При генітальних діабетидах мікробні або грибкові ураження локалізуються в промежинних складках і зовнішніх статевих органах (головка статевого члена та препуціальні складки — у чоловіків; великі, малі статеві губи та присінок піхви — у жінок).

Діабетичний ксероз (сухість шкіри) виникає в більшості хворих на цукровий діабет та супроводжується тріщинами шкіри, що зумовлює підвищену сприйнятливість до інфікування шкіри.

Свербіж шкіри при цукровому діабеті іноді є першим симптомом, з приводу якого пацієнти звертаються до лікаря. Генералізований свербіж супроводжується вираженою пекучістю без будь-яких висипань, що лишає хворих спокою. Локальний зустрічається переважно в жінок (свербіж статевих органів, промежини, аноректальної ділянки, ділянки сосків, зовнішнього слухового ходу).

Діабетичний ксантоматоз частіше спостерігається в чоловіків та характеризується появою на шкірі тулуба, сідниць, верхніх і нижніх кінцівок чисельних ксантом у вигляді жовто-коричневатих плоских вузликів. Каротинемія проявляється оранжево-червоним забарвленням долонь і підошов.

Специфічною ознакою цукрового діабету є ліпоїдний некробіоз, який розглядають як стигму порушень вуглеводного обміну. Його спостерігають у 0,1—3% випадків цукрового діабету. Уражена ділянка різко відрізняється від навколишньої шкіри і має вигляд плями. Ліпоїдний некробіоз починається з папули, яка поступово збільшується, шкіра над нею атрофується, може вкритися виразкою, має жовтогарячий або червонуватий відтінок. Після загоєння шкіра набуває темно-червоного або коричневого забарвлення і виглядає блискучою та гладенькою. Виділяють три клінічні форми некробіозу: склеродермоподібну, саркоїдоподібну та кільцеподібну гранульому. Можуть зустрічатися поєднання різних форм перебігу некробіозу. Ділянки некробіозу розташовуються на місцях, які найчастіше підлягають травмуванню: передня поверхня гомілок, стопи і стегна, плечі, передпліччя, кисті, передня черевна стінка. Виникненню ліпоїдного некробіозу передують травма, опік, розчухування, удар.

Клінічним проявом мікроангіопатії шкіри є претибіальні атрофічні пігментні плями у вигляді крапкоподібних або овальних папул червоного кольору на зовнішній поверхні гомілок.

Діабетичний пухир є специфічним ураженням шкіри при цукровому діабеті, що спостерігається в чоловіків із надмірною масою тіла та патологією великих судин нижніх кінцівок. Серозні пухирі на гомілках і стопах

поступово вкриваються виразками чи ерозіями. Без інфекції пухирі загоюються спонтанно.

Діабетична остеоартропатія. Основним проявом ураження кістково-суглобової системи у хворих на цукровий діабет є синдром обмеження рухливості суглобів, який відносять до пізнього специфічного ускладнення основного захворювання. Синдром обмеження рухливості суглобів — діабетична хайропатія (див. уклейку, мал. X), контрактура Дюпюїтрена — розвивається переважно в чоловіків і дітей при цукровому діабеті типу 1. Він проявляється двобічними згинальними контрактурами суглобів кистей рук, рідше — інших суглобів. У разі залучення в процес долонного апоневрозу формується контрактура з больовим синдромом і деформацією суглобів. В основі цих дегенеративно-дистрофічних змін лежить порушення метаболізму глікозаміногліканів.

Другим важливим ураженням кісткової системи є остеопороз, який проявляється порушенням еластичності та зменшенням щільності кісткової тканини, переважанням кісткової резорбції. Ці зміни характерні для хворих на цукровий діабет із проліферативною діабетичною ретинопатією та нефропатією 4—5-ї стадій.

Специфічним, інтегрованим ураженням стоп у хворих на цукровий діабет є діабетична остеоартропатія. Основу її розвитку становить вісцеральна нейропатія в поєднанні з порушеннями мікроциркуляції і метаболізму. Факторами, які провокують процес, є травми, переохолодження та інфікування стопи. Найчастіше уражуються дистальні метафізи плеснових суглобів і проксимальні метафізи фаланг стоп. Починається остеоартропатія з остеопорозу, остеолізу, остеосклерозу, а потім формується деформація суглоба. У процесі розвитку спостерігається припухлість суглоба, гіперемія шкіри відсутня або незначно виражена, суглоб безболісний, рідко відзначають незначну болючість. У разі приєднання інфекції з'являється гарячка та виникає специфічна перифокальна, гнійно-некротична реакція м'яких тканин із появою гнійних ран, виразок і нориць, через які часто виділяються фрагменти кісток. Процес може зупинитися на будь-якій стадії, структура кісток може повністю відновитися. Кровообігу магістральних судинах кінцівок зазвичай істотно не порушений. Захворювання належить до так званих неішемічних некрозів, на відміну від гангренозних уражень пальців стоп, п'яткової кістки, гомілково-стопного і плесно-фалангових суглобів, зумовлених ішемією.

Усі перераховані ураження внутрішніх органів спостерігають при погано компенсованому діабеті, лабільному його перебігу з частими кето-ацидотичними станами.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1443 | Нарушение авторских прав