АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Шляхи передачі інфекції від матері:

Шляхи передачі інфекції від матері:

1.Трансплацентарно-гематогенний - інфекція може проникати через пошкоджену плаценту безпосередньо із крові матері в кров плода, або збудник спочатку осідає в плаценті, і в ній розвивається запальний процес.

2. Контамінаційний (через інфіковані навколоплідні води і виділення із пологових шляхів); інфікування навколоплідних вод може бути:

- у результаті гематогенного занесення збудника в плаценту, розвитку в ній запального процесу з подальшим інфікуванням навколоплодних вод:

- висхідним шляхом із піхви чи шийки матки;

- низхідним шляхом із черевної порожнини через труби;

- контактним шляхом при запальних процесах у матці;

- самим плодом, який інфікований гематогенно і виділяє збудника з сечею і калом.

3. При проходженні через пологові шляхи:

- при аспірації і ковтанні інфікованих навколопліднихвод, слизу цервікального каналу (подальше поширення інфекції може відбуватися через дихальні шляхи, шлунково-кишкову систему, шкіру, гематогенно); - - інфікуванню навколоплідних вод сприяють: передчасне відходження вод, затяжні пологи, істмікоцервікальна недостатність, кримінальні втручання.

Поширення інфекції:

- зараження плода вірусами відбувається трансплацентарно-гематогенним шляхом, рідше - через інфіковані навколоплодні води (запалення плаценти → інфікування вод → дихальні шляхи чи травна система);

- бактерії потрапляють в організм плода через інфіковані води (висхідним, низхідним, контактним шляхом через уражену плаценту), трансплацентарно-гематогенним шляхом чи під час проходження через пологові шляхи.

При трансплацентарно - гематогенному зара-женні бактеріальною інфекцією ряд мікробів (наприклад, лістерії) проникають в організм плода через непошкоджену плаценту; для гематогенного поширення інших збудників необхідне її попереднє запалення. Внаслідок цього розвивається фетоплацентарна недостатність, яка призводить до хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода, передчасних пологів, мертвонародження, народження дитини з малою масою.

Висхідний шлях поширення інфекції - найчастіший, характерний для інфекцій, що набуваються статевим шляхом.

Шлях поширення інфекції визначає і локалізацію уражених органів плода:

- при трансплацентарно-гематогенному зараженні найчастіше пошкоджується головний мозок;

- при інфікуванні через навколоплідні води - легені або травна система.

Проникнення інфекції в організм плода може мати різні наслідки:

- особливістю запальної реакції у ембріонів є наявність лише альтеративного її компонента і відсутність реакції фібробластів;

- у плода в ранньому фетальному періоді разом із альтеративним є проліферативний компонент, який переважає і призводить до надлишкового склерозу;

- у плода в піздньому фетальному періоді відмічаються вже всі три компоненти запальної реакції (альтеративний, проліферативний і судинний, хоча останній виражений слабо), але немає плазматичної реакції.

Важливо знати, що головний мозок - це орган, формоутворення якого триває всю вагітність. Тому вади розвитку мозку (гідроцефалія, мікроцефалія, поренцефалія, гліоз та ін.) можуть виникати при ВУІ у будь-якому терміні вагітності. Правилом є те, що чим раніше відбулося інфікування плода, тим тяжчими є наслідки.

Механізми взаємодії вірусів і клітин при ВУІ - віруси є внутрішньоклітинними паразитами. Нуклеїнова кислота вірусу проникає в ядро клітини хазяїна і надає генетичному апарату клітини свою генетичну інформацію. Клітинна ДНК починає синтезувати вірусні частинки - нуклеотиди, а потім у цитоплазмі або в ядрі клітини відбувається накопичення вібріонів. Після цього зрілі віруси виходять з клітини і можуть заселяти нові неінфіковані клітини організму. Із самого початку репродукції вірусу виникають порушення клітинного метаболізму, внаслідок чого глибоко пошкоджується генетичний апарат клітини.

Іншою формою цитопатичної дії вірусу є пригнічення клітинного мітозу і виникнення хромосомних аберацій у вигляді поодиноких і множинних розривів хромосом, створення перетяжок або щілин у хромосомах, перебудови хромосом за типом делеції, транслокації і навіть зміни у кількісному складі хромосом [4]. Хромосомні аберації супроводжуються появою патологічних мітозів, що збільшує кількість нежиттєздатних клітин. Цей цитопатичний ефект дії вірусів є основою формування вад розвитку в ембріональному періоді ВУІ. Саме в клітинах ембріона віруси знаходять найбільш сприятливі умови для життєдіяльності, оскільки ці клітини мають високий рівень обмінних процесів і низькі захисні властивості.

Цитопатична дія не є єдиним проявом складного процесу взаємодії вірусу і клітини. В деяких випадках клітина нібито "видужує" і навіть відновлює здатність до поділу. Але віруси ще довго зберігаються в ній, можуть передаватися дочірнім клітинам. Так формується приховане вірусоносійство, яке може дати клінічні прояви, коли ослабнуть захисні імунні сили організму.

Можливий ще один механізм взаємодії вірусів і клітин. Вірус активує у клітині синтез ферментів, необхідних для його репродукції. Білки, що синтезуються в інфікованих клітинах і вивільняються в процесі їх лізісу, викликають імунну відповідь. При пошкодженні вірусом клітинних структур з'являються антигени (антигени Томсена). Вони сприяють утворенню антитіл, які в реакції з антигенами прискорюють руйнування клітин. При хронічних вірусних інфекціях внутрішньоутробного походження реакції імунного типу відіграють суттєву роль в розвитку патологічних процесів у головному мозку. Вони можуть сприяти формуванню лімфогістіоцитарної периваскулярної інфільтрації.

Не завжди внутрішньоутробне інфікування призводить до генералізованої ВУІ. Відомо, що процес в організмі плода може обмежитися ураженням окремих органів, лише ферментних систем або біологічних субстанцій. Наприклад, частина випадків нефротичного синдрому у дітей обумовлена внутрішньоутробною цитомегалією чи краснухою, хронічного нефриту - парагрипом. Пошкодження глюкуроніл-трансферазної системи печінки супроводжується розвитком після народження дитини патологічної гіпербілірубінемії, порушення у системі сурфактанту призведе до синдрому дихальних розладів у неонатальному періоді.

Наслідки ВУІ:

1 Загибель плода (найчастіше при інфікуванні ембріона); інфекційні ембропатії виникають з 3-го по 12-й тиждень гестації, найчастіше викликаються вірусами (тератогенний ефект – вади розвитку, ембріотоксичний ефект – ураження хоріона та загибель ембріона).

2 Захворювання плода (декілька варіантів):

а) до народження запальний процес закінчився, дитина на даному етапі клінічно здорова, але морфологічні зміни в ЦНС та інших органах свідчать про перенесену ВУІ;

б) до народження запальний процес пройшов, але залишилися його наслідки - інфекційні фетопатії виникають з 16-го тижня і до пологів - (облітерація жовчних шляхів після перенесеного внутрішньоутробно гепатиту, гідроцефалія чи інші органічні пошкодження ЦНС після менінгоенцефаліту), які суттєво позначаються на стані дитини;

в) у дитини при народженні зберігаються клінічні прояви інфекції.

3 Розвиток у дитини неінфекційних патологічних станів (енцефалопатія, пневмопатія).

4 Бактеріальне (вірусне) носійство без клінічних і морфологічних ознак хвороби.

5 Народження здорової дитини.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 491 | Нарушение авторских прав