АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология АВ-блокад

Острая АВ блокада: миокардит, инфаркт миокарда (нижний), гипотиреоз, действие лекарственных препаратов (на уровне АВ узла – бета-блокаторы, антагонисты кальция типа верапамила, сердечные гликозиды, холиномиметики (прозерин), морфин, тиопентал натрия, альфа 2 агонисты), на уровне системы Гиса-Пуркинье – антиаритмические препараты 1А и 1С класса, трициклические антидепрессанты).

Пароксизмальная АВ блокада: ишемия миокарда, рвота, синдром ночного апноэ, рефлекторные реакции.

Постоянная АВ блокада: кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический), кардиомиопатии, деструкция АВ узла, врожденная, болезни Ленегра, Лева, идиопатические.

При наличие у больных ИБС особенно характерно развитие АВ блокад для задненижнего инфаркта миокарда в остром периоде (чаще в первые часы) – тяжесть блокады нарастает постепенно, у большинства больных проводимость полностью или частично восстанавливается к концу 2-й недели. Передне-перегородочный инфаркт миокарда только в 3% случаев осложняется развитием дистальных блокад, нарушения проводимости в этом случае отражают массивный некроз перегородки.

Хроническая ИБС приводит к постепенному нарастанию интервала РQ, которое может прогрессировать до блокад II-III степени, носящих вначале преходящий характер.

При миокардите острое развитие поперечной блокады может быть единственным симптомом заболевания и требует тщательного обследования. Во многих случаях здесь нарушения проведения обратимы и стихают по мере купирования воспалительного процесса.

Специфичны такие заболевания, как идиопатический кальциноз правого фиброзного треугольника (АВ узла), болезнь Ленегра (первичная изолированная склеродегенерация проводящей системы, преимущественно у мужчин среднего возраста, проявляется чаще всего сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки, но может приводить к развитию дистальных АВ блокад); болезнь Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, основания клапана аорты; преимущественно у пожилых женщин, может привести к развитию полной АВ блокады). Вероятный диагноз ставят при появлении внутрижелудочковой блокады, прогрессирующей в полную АВ блокаду, отсутствии очевидных органических заболеваний сердца.

Гипотиреоз и тиреотоксикоз могут вызывать нарушения АВ проведения.

Особое место занимают врожденные полные АВ блокады, которые лишь в 25% случаев сочетаются с другими аномалиями сердца (транспозицией крупных сосудов), с наружной офтальмоплегией и пигментной дегенерацией сетчатки (синдром Кирса-Сейра). Обусловленные врожденным отсутствием определенных проводящих путей: атрионодальных (предсердия – АВ узел), нодовентрикулярных (АВ узел – желудочки), обеих ножек пучка Гиса.

4.2. Классификация АВ блокад:

По тяжести:

- 1 степени

- 2 степени: I тип, II тип, 2:1, далеко зашедшая (≥3:1);

- 3 степени, полная.

По локализации:

- АВ узел (проксимальная);

- ствол пучка Гиса и ножки пучка Гиса (дистальная).

По течению:

- транзиторная (в т.ч. острая);

- постоянная

По клиническим проявлениям:

- бессимптомная;

- с клиническими проявлениями (обморок, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, стенокардия, транзиторная ишемическая атака).

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 579 | Нарушение авторских прав