АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагноз СССУ

Субъективных проявлений может и не быть (даже при паузах до 4 с и более). Однако наличие обмороков неясной этиологии всегда требует исключения кардиальной причины (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) – длительных пауз в работе сердца, выраженной бради- или тахикардии, ведущих к резкому падению сердечного выброса. Для таких обмороков характерно отсутствие ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии), предшествующее ощущение остановки сердца или урежение его деятельности, возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Обмороки, как правило, заканчиваются самостоятельно, при затяжном характере могут потребовать реанимационных мероприятий.

Кроме того, больные могут жаловаться на предобморочные состояния (появление резкой слабости, шума в ушах), редкий пульс (не всегда ритмичный), паузы и перебои в работе сердца. Развитие брадикардии может сопровождаться усугублением коронарной патологии, застойной сердечной недостаточности, дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усугубление головокружений, которые могут возникнуть на фоне брадикардии и у здоровых людей, а также мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти), перемежающейся хромоты, появлением тошноты, расстройств пищеварения, одышки при еде, мышечной слабости. Появление выскальзывающих ритмов и отдельных комплексов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца.

При объективном исследовании могут быть выявлены брадикардия, которая устраняется или усугубляется пробной физической нагрузкой, экстрасистолия, а также различные виды тахикардий (синдром тахи-бради). При стойкой брадикардии (особенно у больных с атеросклерозом аорты) развивается гемодинамическая артериальная гипертония с выраженным повышением систолического АД (до 200 мм. рт.ст и выше).

Для подтверждения диагноза используются ЭКГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ), нагрузочные пробы, электрофизиологическое исследование (ЭФИ) методом чреспищеводной стимуляция сердца (ЧПСС) или эндокардиальной стимуляции.

ЭКГ критерии:

1) Синусовая брадикардия < 60 в мин в дневные часы.

2) СА блокада II (рис. 3.2.1 и 3.2.2), III степени.

3) Эпизоды остановки синусового узла (паузы более 2-2,5-3 с) (рис. 3.2.3).

Нередко при брадиаритмиях регистрируются замещающие комплексы, ритмы из нижележащих отделов (предсердий, АВ-соединения).

4) Постэкстрасистолическая депрессия СУ (пауза больше компенсаторной); аналогичный феномен после эктопической тахикардии, нередко временное урежение ритма после экстрасистолы.

5) Сочетание брадиаритмий с пароксизмальной (эктопической) тахиаритмией – синдром «брадикардии – тахикардии»:

- предсердной тахикардией

- мерцанием или трепетанием предсердий (синдром Шорта).

В 25-50% случаев СССУ сочетается с АВ-блокадой (бинодальный синдром или бинодальная болезнь). Заподозрить дисфункцию АВ-соединения следует при слабости системы выскальзывания – выскальзывающий АВ-ритм с ЧСС 40-60 в мин или при наличии замещающего желудочкового ритма.

ХМ ЭКГ – позволяет определить взаимосвязь между симптомами и дисфункцией СУ, позволяет с большей частотой зафиксировать вышеуказанные ЭКГ критерии, оценить реакцию ЧСС на физическую нагрузку. Отсутствие ЭКГ признаков СССУ при ХМ полностью его не исключает. Регистрация нормальной ЧСС во время головокружения или потери сознания – исключает нарушение ритма как причину этих симптомов. Критерии СССУ: средняя ЧСС<50 в мин днем, <40 в мин ночью, наличие синусовых пауз продолжительностью >2-3 с.

У молодых пациентов в 50% случаев в норме, особенно ночью во время сна синусовые паузы могут быть больше чем в 2 раза продолжительности предыдущего цикла за счет выраженной синусовой аритмии, т.е. трудно дифференцировать с остановкой СУ или СА блокадой. У взрослых кратковременный отказ СУ или выраженная синусовая аритмия наблюдаются исключительно во время сна и по продолжительности редко превышают 2сек. СА блокада с периодикой Венкебаха, зарегистрированная во время дневной активности пациента, интерпретируется как признак СССУ.

ЧСС при выполнении в ходе мониторирования значимых нагрузок должна достигать субмаксимальной ЧСС. К сожалению, далеко не всегда в ходе ХМ выполняются подобные нагрузки, поэтому целесообразно ориентироваться на меньшие значения максимальной ЧСС. Так, при выполнении таких нагрузок как подъем по лестнице, ЧСС должна достигать 140-150 уд/мин (что зависит от возраста и тренированности пациента), а при полупостельном режиме при пребывании больного в стационаре, значения максимальной ЧСС должны быть не менее 100 уд/мин. При СССУ эти показатели будут значительно меньше.

Рис. 3.2.1. ЭКГ при СА-блокаде II степени, I тип. Выпадение комплекса Р-QRS-T.

Рис. 3.2.2. ЭКГ при СА - блокаде высокой степени. Регистрируется пауза (выпадение нескольких комплексов Р-QRS-T) продолжительностью 3510 мс.

Рис. 3.2.3. ЭКГ при остановке СА - узла с замещающим импульсом из АВ – соединения. Регистрируется пауза (выпадение Р-QRS-T) продолжительностью 5720 мс, первый комплекс QRS после паузы без зубца Р (узловой). Время появления замещающего комплекса более 3000 мс (слабость системы выскальзывания) свидетельствует о слабости и АВ-узла (бинодальном синдроме).

Функциональные пробы:

- нагрузочные пробы (тредмил-тест). Критериями СССУ является недостаточное возрастание ЧСС: на 1-й ступени менее 90 уд\мин, на 2-й – менее 100, на 3-й и 4-й – менее 110-125. При вегетативной дисфункции синусового узла нарастание ЧСС нормальное. Проба позволяет подтвердить относительно физиологичный характер синусовой брадикардии у спортсменов – при нагрузке развивается адекватная ей тахикардия.

- фармакологические пробы: с атропином - пациенту через 1,5 часа после еды регистрируют ЭКГ покоя, затем вводится атропин внутривенно в дозе 0,02 мг/кг. Действие атропина начинается через 25 секунд и достигает пика ко 2-3–й минуте. Проба считается положительной, если ЧСС не достигла 90 в мин и \или прирост ЧСС составил менее 25%. Если ЧСС не достигла 90 в мин, а прирост составил более 25%, это свидетельствует о значительном участии вагусного компонента при наличии органического поражения СУ. На СССУ указывают также появление ускоренного предсердного ритма или ритма из АВ соединения более 1 мин., АВ-диссоциации. При ВДСУ ЧСС, как правило, будет более 90 уд/мин.

Важно помнить, что при введении атропина подкожно или малых доз препарата в/в (менее 0,5 мг) возможно усиление брадикардии. Противопоказания для проведения пробы с атропином - кардиомегалия, глаукома, высокая степень миопии, политопная экстрасистолия.

Адекватный прирост ЧСС после атропинизации не позволяет полностью исключить органическое поражение синусового узла. В таких случаях информацию можно получить при проведении полной вегетативной блокады.

Для создания полной вегетативной блокады СУ (с последующим определением его внутренней частоты) последовательно вводят обзидан (0,1 мг/кг в/в струйно в течение 5 мин) и через 10 мин атропин (0,04 мг/кг 3а 2 мин). Через 4 мин. после введения атропина регистрируют собственную ЧСС, которая остается обычно стабильной до 30мин. Для расчета нормальной внутренней частоты СУ используется формула 118,1-(0,57х возраст). У пациентов до 40 лет допустимые колебания находятся в диапазоне ±18%, а после 40 лет в диапазоне ±14%.

ЧПСС. Показания для электрофизиологического исследования (АНА/АСС, 1995):

Класс I. Пациенты с симптомами, у которых дисфункция синусового узла подозревается как причина симптомов, но причинной связи между аритмией и симптомами после обследования не выявлено.

Класс II а. Пациенты с документированной дисфункцией синусового узла, которым оценка атриовентрикулярного (АВ)/вентрикулоатриального (ВА) проведения или подверженность аритмиям может помочь в выборе адекватного режима стимуляции.

Класс II б. Пациенты с документированной на ЭКГ синусовой брадикардией для оценки дисфункции вегетативной нервной системы, что может помочь в выборе лечения.

Исследование проводится методом учащающей стимуляции в течение 1 мин предсердий с частотой выше собственной на 5-10 импульсов. Через 1 минуту повторяют стимуляцию с частотой превышающей предыдущую на 10 импульсов и т.д. После каждой ступени стимуляции определяют:

Время восстановления функции СУ (ВВФСУ) - время от последнего экстрастимула до первого синусового зубца Р в мс (рис.3.2.4); в норме не превышает 1500-1600мс.

Рис. 3.2.4. ЭКГ при ЧПСС. ВВФСУ - интервал от стимула (Ст.) и первым синусовым зубцом Р (Р ₁); интервал Р ₁ - Р ₂ собственного ритма

Корригированное ВВФСУ (КВВФСУ) – разница между ВВФСУ и интервалом Р-Р при собственном ритме, в норме не превышает 540-560 мс; увеличение ВВФСУ и КВВФСУ свидетельствует об угнетении СУ.

Время появления замещающих ритмов (ВПЗР) – рассчитывается в тех случаях, когда вслед за последним стимулом появляется гетеротопный ритм; ВПЗР более 3000мс говорит об угнетении автоматизма замещающих водителей ритма. Тест повторяется после вегетативной блокады сердца: при ВДСУ показатели функции синусового узла нормализуются.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1224 | Нарушение авторских прав