ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Остеохондроз - наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника. В основе этого процесса лежит дегенерация дисков с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата.
Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения остеохондроза, вернее, некоторых его клинических проявлений (пояснично-крестцовый радикулит, плечевая невралгия и т.д.).
Инфекционная теория
Возникла в 1914 году, когда было доказано, что боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (корешковым) процессом.
Ревматоидная теория
Сторонники этой теории отождествляют процессы, происходящие в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекающими в межпозвонковых суставах. Действительно, если межпозвонковая ткань является разновидностью соединительнотканного образования, способной подвергаться различным гуморальным воздействиям, то в принципе любое аллергическое состояние, отражаясь на суставах, может влиять на диск. Гистологические исследования показали, что в пораженных дисках происходит дезорганизация коллагеновой ткани без специфических реакций (набухание волокон, фибриноидный некроз и т.д.). Изменение химизма основного вещества и поражение клеточных элементов диска сопровождаются накоплением кислых мукополисахаридов. Эти изменения весьма характерны для коллагенозов, к которым относятся и ревматоидные полиартриты.
Пожалуй, наибольшим доказательством ревматоидного происхождения некоторых форм остеохондроза будет являться так называемая распространенная (генерализованная) форма остеохондроза, когда в процесс вовлекается много сегментов различной локализации (например, шейный и поясничные отделы).
Аутоиммунная теория
Некоторые авторы пытаются объяснить этиологию и патогенез остеохондроза проявлением аутоиммунных проявлений в организме.
Оказалось, что в крови больных остеохондрозом циркулируют антитела (титр которых в среднем составлял 1:32, в то время как в контрольной группе он был равен 1:2 - 1:4), специфически взаимодействуя с антигенами тканей диска. Однако остается неясным, является ли иммунологический компонент пусковым, т.е. принадлежит ли ему основная роль в этиологии заболевания или он сопровождает развитие болезни.
Травматическая теория
Травматический фактор может носить как этиологический, так и провоцирующий характер.
Роль травматического фактора в этиологии остеохондроза признана всеми и подтверждена следующими данными:
1. Излюбленная локализация остеохондроза совпадает с сегментами, несущими наибольшую нагрузку.
2. Нередки случаи развития остеохондроза после однократной травмы.
3. Остеохондроз - распространенное заболевание у лиц, профессия которых связана с тяжелым физическим трудом, или у людей, подвергающихся постоянным сотрясениям (водители машин, поездов, и др.) или совершающих однотипные движения (постоянные микротравмы).
4. Заболевание часто развивается при статико-динамических нарушениях, ведущих к неравномерной нагрузке диска.
5. Воспроизведение остеохондроза возможно в эксперименте при помощи механических факторов.
Аномалии развития позвоночника и статические нарушения
Аномалии развития позвоночника и статические нарушения могут играть определенную роль в этиологии остеохондроза. В 20 - 30-х годах нашего столетия наряду с инфекционной теорией господствовал взгляд, что аномалии развития позвоночника сами по себе являются причиной люмбоишиалгии.
Инволютивная теория
Существует предположение, что причиной заболеваний межпозвоночного диска является его преждевременное старение.
Недостаточное питание, а также постоянная нагрузка дисков из-за вертикального положения постепенно ведет к процессам старения. Этот физиологический процесс, в нормальных условиях наблюдающийся уже к 50 годам, во многом обусловлен процессами обезвоживания диска (примерно на 22%) и приводит к снижению тургора ядра и эластичности диска. В норме этот процесс возникает синхронно и особых расстройств не вызывает. При остеохондрозе описанные процессы возникают в более ранние сроки, развиваются асинхронно, неравномерно, и, достигая значительной выраженности, быстрее заканчиваются гибелью ядра, патологической подвижностью и т.д.
Мышечная теория
Некоторые авторы считают поражение мышечной системы одной из причин остеохондроза, при этом болевой синдром объясняют постоянным напряжением мускулатуры, воспалением мышц и связок и нетренированностью мышечной системы.
Эндокринная и обменная теории
В направлении развития этих теорий в данное время ведутся работы.
Теория наследственности
Некоторые исследователи упоминают о возможном участии
наследственных факторов в возникновении остеохондроза. Клинико-генеалогическое исследование 170 больных, проведенное И.Р. Шмидтом (1970), показало, что в половине случаев клинические проявления остеохондроза имели семейный характер и возникали в возрасте моложе 30 лет. Вместе с тем, как указывает автор, ведущая роль в возникновении и обострении заболевания принадлежала травматическому фактору.
Патогенез остеохондроза позвоночника
Если причину остеохондроза не всегда удается установить, то механизм развития заболевания довольно хорошо изучен. В норме в возрасте около 50 лет резко снижается тургор ядра и уменьшается эластичность позвонкового диска. При остеохондрозе этот процесс начинается раньше и быстрее заканчивается гибелью ядра. Даже при обычной нагрузке появляются надрывы и трещины в фиброзном кольце, что благоприятствует смещению ткани диска.
Дегенеративный процесс, начавшийся в диске, распространяется и на тела смежных позвонков. Разрывы гиалиновой пластинки способствуют проникновению части диска в губчатое вещество тела позвонка с образованием так называемой внутрителовой грыжи Шмоля. Как показали исследования, дегенеративные процессы в дисках едины по своему существу с артрозами и протекают по типу первично-хрящевой формы.
Большое значение в патогенезе клиники остеохондроза имеют нарушения, возникающие в нервном корешке.
В зависимости от фазы развития процесса различают три синдрома: раздражение, компрессию и перерыв проводимости корешка. Первые два синдрома характеризуются болями, при третьем синдроме развивается "корешковый паралич".
При поражении диска важна не столько компрессия, сколько ирритация корешков. С развитием фиброза корешок становится резко чувствительным к трению при движении в данном сегменте позвоночника. Ирритативные процессы проявляются нарушением кровообращения и ликвороциркуляции, отеком (венозный застой) и фиброзом соединительнотканных мембран в окружности корешков.
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 384 | Нарушение авторских прав
|