АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Прочитайте:
  1. III . Анамнез настоящего заболевания.
  2. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
  3. Анамнез заболевания.
  4. Анамнез настоящего заболевания.
  5. Вместе с тем на стадии разгара болезни продолжают действовать саногенные (адаптивные) механизмы, хотя эффективность их недостаточна для купирования заболевания.
  6. Возбудители газовой анаэробной инфекции. Характеристика их свойств. Патогенез заболевания. Микробиологический диагноз. Специфическая профилактика и терапия.
  7. Выберите препарат, необходимый для лечения данного заболевания.
  8. Герпесвирусы человека, состав семейства, основные свойства, вызываемые заболевания.
  9. Глава 13. Расстройства питания и родственные заболевания.
  10. Демиелинизирующие заболевания. Рассеянный склероз.

Остеохондроз - наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника. В основе этого процесса лежит дегенерация дисков с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения остеохондроза, вернее, некоторых его клинических проявлений (пояснично-крестцовый радикулит, плечевая невралгия и т.д.).

Инфекционная теория

Возникла в 1914 году, когда было доказано, что боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (корешковым) процессом.

Ревматоидная теория

Сторонники этой теории отождествляют процессы, происходящие в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекающими в межпозвонковых суставах. Действительно, если межпозвонковая ткань является разновидностью соединительнотканного образования, способной подвергаться различным гуморальным воздействиям, то в принципе любое аллергическое состояние, отражаясь на суставах, может влиять на диск. Гистологические исследования показали, что в пораженных дисках происходит дезорганизация коллагеновой ткани без специфических реакций (набухание волокон, фибриноидный некроз и т.д.). Изменение химизма основного вещества и поражение клеточных элементов диска сопровождаются накоплением кислых мукополисахаридов. Эти изменения весьма характерны для коллагенозов, к которым относятся и ревматоидные полиартриты.

Пожалуй, наибольшим доказательством ревматоидного происхождения некоторых форм остеохондроза будет являться так называемая распространенная (генерализованная) форма остеохондроза, когда в процесс вовлекается много сегментов различной локализации (например, шейный и поясничные отделы).

Аутоиммунная теория

Некоторые авторы пытаются объяснить этиологию и патогенез остеохондроза проявлением аутоиммунных проявлений в организме.

Оказалось, что в крови больных остеохондрозом циркулируют антитела (титр которых в среднем составлял 1:32, в то время как в контрольной группе он был равен 1:2 - 1:4), специфически взаимодействуя с антигенами тканей диска. Однако остается неясным, является ли иммунологический компонент пусковым, т.е. принадлежит ли ему основная роль в этиологии заболевания или он сопровождает развитие болезни.

Травматическая теория

Травматический фактор может носить как этиологический, так и провоцирующий характер.

Роль травматического фактора в этиологии остеохондроза признана всеми и подтверждена следующими данными:

1. Излюбленная локализация остеохондроза совпадает с сегментами, несущими наибольшую нагрузку.

2. Нередки случаи развития остеохондроза после однократной травмы.

3. Остеохондроз - распространенное заболевание у лиц, профессия которых связана с тяжелым физическим трудом, или у людей, подвергающихся постоянным сотрясениям (водители машин, поездов, и др.) или совершающих однотипные движения (постоянные микротравмы).

4. Заболевание часто развивается при статико-динамических нарушениях, ведущих к неравномерной нагрузке диска.

5. Воспроизведение остеохондроза возможно в эксперименте при помощи механических факторов.

Аномалии развития позвоночника и статические нарушения

Аномалии развития позвоночника и статические нарушения могут играть определенную роль в этиологии остеохондроза. В 20 - 30-х годах нашего столетия наряду с инфекционной теорией господствовал взгляд, что аномалии развития позвоночника сами по себе являются причиной люмбоишиалгии.

Инволютивная теория

Существует предположение, что причиной заболеваний межпозвоночного диска является его преждевременное старение.

Недостаточное питание, а также постоянная нагрузка дисков из-за вертикального положения постепенно ведет к процессам старения. Этот физиологический процесс, в нормальных условиях наблюдающийся уже к 50 годам, во многом обусловлен процессами обезвоживания диска (примерно на 22%) и приводит к снижению тургора ядра и эластичности диска. В норме этот процесс возникает синхронно и особых расстройств не вызывает. При остеохондрозе описанные процессы возникают в более ранние сроки, развиваются асинхронно, неравномерно, и, достигая значительной выраженности, быстрее заканчиваются гибелью ядра, патологической подвижностью и т.д.

Мышечная теория

Некоторые авторы считают поражение мышечной системы одной из причин остеохондроза, при этом болевой синдром объясняют постоянным напряжением мускулатуры, воспалением мышц и связок и нетренированностью мышечной системы.

Эндокринная и обменная теории

В направлении развития этих теорий в данное время ведутся работы.

Теория наследственности

Некоторые исследователи упоминают о возможном участии

наследственных факторов в возникновении остеохондроза. Клинико-генеалогическое исследование 170 больных, проведенное И.Р. Шмидтом (1970), показало, что в половине случаев клинические проявления остеохондроза имели семейный характер и возникали в возрасте моложе 30 лет. Вместе с тем, как указывает автор, ведущая роль в возникновении и обострении заболевания принадлежала травматическому фактору.

Патогенез остеохондроза позвоночника

Если причину остеохондроза не всегда удается установить, то механизм развития заболевания довольно хорошо изучен. В норме в возрасте около 50 лет резко снижается тургор ядра и уменьшается эластичность позвонкового диска. При остеохондрозе этот процесс начинается раньше и быстрее заканчивается гибелью ядра. Даже при обычной нагрузке появляются надрывы и трещины в фиброзном кольце, что благоприятствует смещению ткани диска.

Дегенеративный процесс, начавшийся в диске, распространяется и на тела смежных позвонков. Разрывы гиалиновой пластинки способствуют проникновению части диска в губчатое вещество тела позвонка с образованием так называемой внутрителовой грыжи Шмоля. Как показали исследования, дегенеративные процессы в дисках едины по своему существу с артрозами и протекают по типу первично-хрящевой формы.

Большое значение в патогенезе клиники остеохондроза имеют нарушения, возникающие в нервном корешке.

В зависимости от фазы развития процесса различают три синдрома: раздражение, компрессию и перерыв проводимости корешка. Первые два синдрома характеризуются болями, при третьем синдроме развивается "корешковый паралич".

При поражении диска важна не столько компрессия, сколько ирритация корешков. С развитием фиброза корешок становится резко чувствительным к трению при движении в данном сегменте позвоночника. Ирритативные процессы проявляются нарушением кровообращения и ликвороциркуляции, отеком (венозный застой) и фиброзом соединительнотканных мембран в окружности корешков.

 


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 388 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)