АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Класфікація діабету

Прочитайте:
  1. А. 4.5. Всебічні цілі терапії, які треба досягти при лікуванні цукрового діабету 2 типу.
  2. Алгоритм діагностики цукрового діабету типу 2
  3. Визначення ступеня тяжкості цукрового діабету
  4. Відсоток пацієнтів, які були госпіталізовані до стаціонару з приводу ускладнень цукрового діабету протягом звітного періоду
  5. ДІАГНОСТИКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ
  6. Дієтотерапія цукрового діабету
  7. Загальні принципи лікування цукрового діабету
  8. Класифікація ВООЗ (1999) та Експертного комітету з діагностики та класифікації цукрового діабету (2002)
  9. Класифікація маніфестного (явного) цукрового діабету (А. С. Єфімов, 1983, 1998)
  10. Класифікація цукрового діабету (ВООЗ , 1999)

Існує ряд класифікацій цукрового діабету за різними ознаками. В сукупності вони входять в структуру діагнозу і дозволяють досить точно описати стан хворого на діабет.
Цукровий діабет I типу (раніше його називали інсулінозалежний цукровий діабет) розвивається внаслідок деструкції бета-клітин, що викликає дефіцит інсуліну. Механізм його розвитку імунний.
Цукровий діабет II типу (раніше його називали інсуліннезалежний цукровий діабет) може бути обумовлений резистентністю до інсуліну, що викликає відносний дефіцит інсуліну, або порушенням секреції інсуліну, що викликає резистентність до інсуліну.
I і II типи цукрового діабету - найбільш часті форми цукрового діабету. Виділення I і II типів має не тільки клінічне (для підбору лікування), а й етіологічне значення, оскільки причини I і II типів діабету абсолютно різні.

Цукровий діабет I типу
Цукровий діабет I типу розвивається при деструкції бета-клітин острівців підшлункової залози (острівців Лангерганса), що викликає зниження вироблення інсуліну. Деструкція р-клітин обумовлена ​​аутоімунної реакцією, пов'язаної з поєднаним дією факторів навколишнього середовища і спадкових факторів у генетично схильних осіб. Таким складним характером розвитку захворювання можна пояснити, чому серед однояйцевих близнюків цукровий діабет I типу розвивається тільки приблизно в 30% випадків, а цукровий діабет II типу - майже в 100% випадків. Припускають, що процес руйнування острівців Лангерганса починається в дуже ранньому віці, за кілька років до розвитку клінічних проявів цукрового діабету.
Аутоантитіла і клітинний імунітет
У більшості випадків у момент виявлення цукрового діабету I типу у хворих є антитіла до клітин острівців Лангерганса, рівень яких поступово знижується, і через кілька років вони зникають. Клітини запалення (цитотоксичні Т-лімфоцити і макрофаги) руйнують бета-клітини, внаслідок чого на початкових етапах цукрового діабету I типу розвивається інсуліт. Активація лімфоцитів зумовлена ​​виробленням макрофагами цитокінів. У дослідженнях по запобіганню розвитку цукрового діабету I типу показано, що частково зберегти функцію острівців Лангерганса допомагає імуносупресія циклоспорином, а проте вона супроводжується численними побічними ефектами і не забезпечує повного придушення активності процесу. Ефективність профілактики цукрового діабету I типу нікотинамідом, переважною активність макрофагів, також не була доведена. Частково збереженню функції клітин острівців Лангерганса сприяє введення інсуліну; для оцінки ефективності лікування в даний час проводять клінічні випробування.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 320 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)