АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

И КЛИНИЧЕСКОЙ ПСИХИАТРИИ¹

Психиатры всех стран мира независимо от принадлежно­сти к той или иной школе направляют свои усилия на изуче­ние сущности проявлений психозов с целью повышения эффективности лечения больных. К этому же стремятся и психиатры, развивающие психологическое направление в психиатрии, психиатры-клиницисты и психиатры физиоло­гического, электрофизиологического, биохимического, гистопатологического, а в последнее время и психофармаколо­гического направления.

Вопреки мнению некоторых наиболее ортодоксальных представителей каждого из перечисленных направлений, ни одно из них изолированно не в состоянии открыть сущность психоза. Конечные результаты каждого изолированно взятого метода исследования всегда будут односторонними.

Вместе с тем ни одно из существующих направлений в психиатрии не только не исчерпало себя, но продолжает все еще находиться у своих истоков.

В противоположность широко распространенному мне­нию отнюдь не исчерпал себя и клинический метод (феноме­нологический, как его называют американские и английские психиатры). Чем углубленнее познание патогенеза психозов, тем совершеннее будет становиться знание их внешних кли­нических проявлений, тем успешнее будет диагностика, а. в соответствии с этим и непосредственная лечебная практиче­ская деятельность.

В зависимости от особенностей прогресса естествознания значение каждого из упомянутых направлений постоянно ме­няется. По мере развития науки господствующее положе­ние занимает то одно направление, то другое. Так, в начале XIX в. оно принадлежало психологическому направлению (Esquirol, Heinroth a. Ideler), а под влиянием идей Ч. Дарвина его сменило эволюционное направление Гризингср—Моуд-сли—Рейбауд—Джексон (Griesinger, Maudsley, Ribaud a. Jack­son). В дальнейшем господствующее положение за'няло анатомо-физиологическое и психофизиологическое направ­ление Менерт—Вернике—Вуд (Meynert, Wernike a. Wundt), а затем — клиническое Кальбаум—Крепелин (Kahlbaum a. Kraepelin). В настоящее время все более преобладающее положение начинает занимать психофармакология.

При господстве любого течения в соответствующем на­правлении стимулируются, перестраиваются и обогащаются и все другие области психиатрии, что и обусловливает все­стороннее исследование патогенеза психозов.________________________________________________

¹ В кн.: Высшая нервная деятельность (совместная Павловская конфе­ренция Нью-Йоркской АН и АМН СССР). — М.: Медгиз, 1963. — С. 237— 257. Печатается с сокращением рисунков.

Интенсивно развивающаяся психофармакология в свое время оказала влияние и на павловские исследования в области патофизиологии высшей нервной деятельности. И.П. Павлов применял фармакологическое лечение длитель­ным сном, а также бромом и кофеином для более глубокого экспериментального изучения и воздействия на изучаемые им основные нервные процессы — возбуждение и торможе­ние.

Дальнейшее развитие психофармакологии не только под­твердило павловское положение об основных нервных про­цессах, обеспечивающих условнорефлекторную деятель­ность, что, в частности, нашло свое отражение и в принци­пе классификации психотропных средств, но и открыло исключительные возможности для дальнейшего их исследо­вания.

Исследования энергетической деятельности подкорки (ре­тикулярной субстанции) и физико-химической субстанции нервной деятельности получили большие возможности с раз­витием психофармакологии. «Настоящую теорию всех нер­вных явлений даст нам только изучение физико-химического процесса, происходящего в нервной ткани, фазы которого дадут нам полное объяснение всех внешних проявлений нер­вной деятельности, их последовательности и связи», — писал в свое время И.П. Павлов [3].

Исследование коренных проблем живого материального субстрата энергетики и регуляции метаболических процес­сов [12] в области патологии психической деятельности наи­более эффективно может быть осуществлено в настоящее время с использованием психотропных средств.

Помимо патофизиологии высшей нервной деятельности и биохимии мозга, психотропные средства оказали несомнен­ное влияние и на развитие психиатрической клиники и ее со­отношение с патофизиологией головного мозга.

Так, в частности, сопоставление эффективности лечения хлорпромазином больных параноидной шизофренией в раз­ные периоды ее течения, или, правильнее, на разных отрезках стереотипа ее развития (паранойяльном, параноидном, пара-френном, вторичной кататонии), позволило не только углу­бить знание клиники этой болезни, но в известной степени и уточнить корреляцию ее психопатологических проявлений с особенностями нарушения высшей нервной деятельности.

Как показало клиническое исследование 659 больных па­раноидной шизофренией, она обычно начинается с одного из трех видов расстройств — паранойяльных явлений, на­вязчивости или деперсонализации. Предполагается, что в основе названных расстройств лежит патологическое инерт­ное возбуждение связей преимущественно второй сигналь­ной системы, с нарушением взаимоотношения и преоблада­нием второй сигнальной системы над первой, коры над под­коркой.

Для исследования этой корреляции, наряду с клиниче­ским изучением, были предприняты исследования с помо­щью топоскопа (электроэнцефалоскопа) и фармакологиче­ских проб (мератрана).

Биоэлектрическая мозаика коры головного мозга исследо­валась при помощи электроэнцефалоскопа конструкции М.Н. Ливанова и В.М. Ананьева [2], который позволяет реги­стрировать биоэлектрические потенциалы, отводимые от 50 точек коры головного мозга.

Прибор работает на принципе электронной коммутации, благодаря которой импульсы, поступающие со всех электро­дов, поочередно усиливаются при помощи одного общего трехкаскадного импульсного усилителя. С усилителя им­пульсы поступают на кинескоп. На экране кинескопа благо­даря развертывающим устройствам возникает 50 светящихся точек, расположенных 5 рядами. Ниже точек на экране на­ходится 50 столбиков, каждый из которых соответствует определенной точке. В свою очередь, каждая точка и каж­дый столбик как по числу, так и своему положению соответ­ствует определенному электроду, находящемуся на голове больного.

Все 50 электродов укрепляются на голове больного ряда­ми по 10 электродов в каждом ряду. Первый ряд электродов располагается на 4,5 см выше надбровных дуг, пятый на уровне затылочных бугров. Остальные ряды располагаются на равных расстояниях друг от друга. Порядковое обозначе­ние электродов так же, как и точек на экране кинескопа, ведется слева направо и сверху вниз. Первая (верхняя) строчка соответствует первому ряду электродов (лоб), пятая (нижняя) строчка — последнему ряду (затылок). Первые слева пять точек каждого ряда (1—5, 11 — 15, 21—25, 31—35, 41—45) — левое полушарие, пять точек каждого ряда спра­ва (6—10, 16—20, 26—30, 36-40, 46-50) - правое полуша­рие.

Изменение потенциалов под тем или иным электродом со­провождается изменением яркости свечения соответствующей ему точки и изменением величины столбика. Последнее по­зволяет количественно оценивать изменение потенциала в од­ноименной точке. До обследования больного устанавливается равная высота всех столбиков и, следовательно, одинаковая яркость свечения всех точек. Колебания биоэлектрических потенциалов изменяют яркость свечения точек и соответст­венно — высоту столбиков. Потенциал каждого электрода (участка коры под электродом) определяется по отношению к среднему потенциалу всех электродов (к среднему потенциалу коры).

Нарастание отрицательного потенциала под электродом сопровождается усилением яркости свечения относящейся к нему точки и возрастанием высоты столбика. Появление по­ложительного потенциала обусловливает противоположные изменения. Участки с положительным потенциалом, исходя из анэлектротонической природы торможения, соответству­ют зонам торможения коры. Участки отрицательного потен­циала соответствуют зонам коркового возбуждения.

Динамику пространственного' распределения и изменения биоэлектрической активности в коре головного мозга наблю­дают визуально на экране кинескопа с одновременной реги­страцией ее на кинопленку (24 кадра в секунду). Исследова­ние биоэлектрической активности проводится в состоянии покоя (фоновая запись), во время функциональных нагру­зок — при действии прерывистого света нарастающей ярко­сти и действия звуковых раздражителей, а также после прие­мов мератрана в повышающейся дозе, от 1 до 3 мг.

Во время исследования больные находятся в экранизиро­ванной, затемненной и звукозаглушенной камере в горизон­тальном положении.

Картина биоэлектрической мозаики у здоровых отличает­ся динамичностью: она меняется каждые 0,04—0,08 секунды: рисунок мозаики редко повторяется и отличается многообра­зием. Очаги повышенной активности возникают в разных пунктах коры интенсивностью не более 100—150 мкв.

«Переливы» — измененные яркости свечения (потенциа­ла) значительного числа точек одной какой-либо области с синхронным изменением потенциала с обратным знаком в другой области (например, возникновение негативности в лобной области сопровождается появлением позитивности в затылочной области) — обычно единичны. При действии светового раздражителя биоэлектрическая мозаика изменяет­ся: исчезает альфа-ритм, изменяется численность, возникают очаги повышенной активности, повышается или снижается диффузная активность.

По сравнению с электроэнцефалографией электроэнцефа-лоскопия обеспечивает наглядную пространственную инфор­мацию о биоэлектрической активности головного мозга и ее динамике.

Особенности двух методов регистрации биоэлектриче­ской активности головного мозга — электроэнцефалографии и электроэнцефалоскопии были наиболее наглядны при со­поставлении данных, полученных у больной, страдающей фотогенной эпилепсией. У нее были видны изменения коле­баний биопотенциалов мозга под влиянием прерывистого светового раздражителя с частотой мерцания 4 в секунду. До действия этого раздражителя отмечался более или менее отчетливый веретенообразный альфа-ритм. Под влиянием светового раздражителя наступала депрессия альфа-ритма. В лобных и отчасти височных отделах появлялись колеба­ния, связанные с глазодвигательными реакциями. Под влия­нием светового раздражителя с частотой мерцания 12 в се­кунду возникали пароксизмы патологической активности в виде комплекса «острая медленная волна», регистрировав­шиеся во всех отведениях. Под влиянием действия светового раздражителя с частотой 15 мерцаний в секунду у больной возник малый припадок. В это время патологический комп­лекс «острая медленная волна» стал более продолжительным и интенсивным.

По данным, полученным с помощью электроэнцефало-скопа, при применении светового раздражителя с частотой 12 в секунду был виден «перелив», имеющий лобно-затылоч-ное направление, и очаг повышенной активности в темен-но-затылочной области правого полушария; при действии светового раздражителя с частотой мерцания 15 в секунду возникал первоначально один зрительный очаг повышенной активности в затылочной области, затем там же множествен­ные очаги. Вслед за возникновением их у больной наступил большой судорожный припадок.

У больных параноидной шизофренией в каждый период ее развития динамика биоэлектрической мозаики была значи­тельно снижена, отчетливых изменений в течение 0,1 — 1,5 се­кунды не наблюдалось, причем возникающие изменения мозаики отличались чрезвычайным разнообразием. Биоэлек­трическая активность характеризовалась постоянными одно­типными «переливами». В момент действия светового раздра­жителя (в 364 из 428 исследований) изменений мозаики не отмечалось. Вместе с тем в изменении активности биоэлект­рической мозаики в каждый отдельный период развития па­раноидной шизофрении (паранойяльный, параноидный, па-рафренный, вторичная кататония) имелись и свои особенно­сти биоэлектрической мозаики, и иная реакция на введение мератрана.

У большинства исследованных больных с паранойяльным состоянием биоэлектрическая мозаика характеризовалась вя­лостью с редкими, небольшой интенсивности переливами, распространявшимися от лба к затылку: инертных очагов по­вышенной активности обычно не было. Изменение мозаи­ки под влиянием светового раздражителя наблюдалось значительно чаще, чем при всех других формах шизофрении. После приема мератрана, чаще в дозе 3 мг, через 20—50 ми­нут у большинства подобных больных явно повышалась ди­намичность биоэлектрической мозаики и у многих больных возникали или усиливались имевшиеся очаги повышенной активности (до 200 мкв).

В отличие от больных шизофренией действие мератрана у здоровых, как правило, вызывало не очаговое, а диффузное повышение активности. У больных, у которых мератран вы­звал повышение биоэлектрической активности с образовани­ем очагов, в отличие от больных с ареактивностью в ответ на приемы мератрана дальнейшее лечение хлорпромазином (аминазином) привело к наступлению ремиссии. Это поло­жение свидетельствовало о прямо пропорциональном отно­шении между сохранностью процессов возбуждения, подвиж­ностью основных нервных процессов и эффективностью применяемой терапии.

Подобное отношение между патологической инертностью основных мозговых процессов и эффективностью терапии выражает общепатологические закономерности. И.В. Давы­довский по этому поводу писал: «...каждый процесс в приро­де, в том числе и болезненный, относительно устойчив; он имеет ряд звеньев, обусловливающих его развитие».

Излечение, т.е. изменение течения болезни, достигается, по И.В. Давыдовскому, лишь в том случае, когда удается по­влиять на какое-либо звено или разрушить ряд звеньев пато­логического процесса [6].

Указанное отношение между степенью патологической инертности к эффективности терапии хлорпромазином вы­ступает нагляднее в последующие периоды течения шизофре­нии.

Биоэлектрическая мозаика при галлюцинаторно-параноидном периоде развития бредовой шизофрении по сравне­нию с паранойяльным этапом характеризовалась гораздо большей вялостью и инертностью. Изменение ее рисунка на­блюдалось реже, также реже изменялась она и под влиянием светового раздражителя. В отличие от паранойяльного состо­яния во время данного периода развития параноидной ши­зофрении, нередко и до приема мератрана, наблюдались инертные очаги возбуждения (до 250 мкв), создавая картину межполушарной асимметрии.

После приема мератрана у большинства больных появи­лись новые очаги повышенной активности и значительно усилились существовавшие (до 300 мкв). Клинически, как правило, в это время резко усиливалось проявление бреда и симптомов психического автоматизма. В некоторых исследо­ваниях возникала реакция биоэлектрической мозаики на све­товой раздражитель, до этого отсутствовавшая.

У описанных больных, так же как и у больных параной­яльной шизофренией, степень эффективности лечения хлор-промазином соответствовала степени реактивности биоэлект­рической мозаики на введение в организм мератрана, т.е., иначе, степени подвижности основных нервных процессов. Следовало также обратить внимание на большую сложность биоэлектрической мозаики коры головного мозга больных с галлюцинаторно-параноидной шизофренией по сравнению с больными паранойяльной шизофренией. Подобный поли­морфизм свидетельствовал о более сложном патогенезе этого периода течения болезни, что коррелировало и с большей сложностью клинической картины параноидного этапа ши­зофрении по сравнению с паранойяльным.

Нарастающей сложностью и инертностью по сравнению с предыдущими характеризовались изменения биоэлектриче­ской мозаики во время парафренного периода, развития па­раноидной шизофрении и при вторичной кататонии.

Биоэлектрической мозаике коры головного мозга боль­шинства больных с парафренным состоянием до приема ме­ратрана было свойственно наличие стойких очагов повышен­ной активности (до 200 мкв). Эти очаги, возникавшие в оди­наковом виде через различные промежутки времени, были не­достаточно интенсивно выражены. Продолжительность «пере­ливов» достигала 1,5секунды, они распространялись обычно от лба к затылку; имелись фрагментарные межполушарные пе­реливы, распространявшиеся с одного полушария на другое.

После приема мератрана биоэлектрическая мозаика, как правило, не изменялась. У больных с кататоническими рас­стройствами, возникавшими в течение параноидной шизо­френии («вторичная» кататония), биоэлектрическая мозанка отличалась еще большей сложностью и большей инертно­стью. До приема мератрана корковая мозаика чаще всего ха­рактеризовалась наличием множественных очагов повышен­ной активности (интенсивностью до 300 мкв), возникающих в одних и тех же точках на протяжении всего исследования (констелляция — периодическое повторение характера и про­странственного распределения корковых потенциалов раз­личных процессов, т.е. их стереотипия). Помимо этого, на­блюдались множественные частые «переливы» самого раз­личного напряжения. Прием мератрана примерно у полови­ны больных не изменял корковую биомозаику, у другой же половины больных приводил к уменьшению активности (па­радоксальная реакция).

Эффективность лечения хлорпромазином как больных с парафренной клинической картиной психоза, так и со вто­ричной кататонией была незначительной.

Приведенная корреляция между особенностями клиниче­ских проявлений психоза, биоэлектрической мозаикой и реактивностью ее на применение мератрана, естественно, явля­ется сугубо первоначальной и самой общей. Тем не менее она в какой-то мере отражает материальный субстрат психо­патологических проявлений мозгового процесса и его дина­мику.

При динамически проводимом клиническом исследова­нии больных параноидной шизофренией с несомненностью устанавливается, что по мере развития болезни простые («ма­лые») психопатологические синдромы постепенно становятся все более и более сложными («большими»). Так, начальные проявления параноидной шизофрении (в форме системати­зированного бреда, или различного вида навязчивости, или, наконец, явлений деперсонализации по мере развития болез­ни) все больше усложняются появлением новых расстройств: чувством овладения, воздействия, симптомом открытости, псевдогаллюцинациями и другими разнообразными явления­ми психического автоматизма. Клиническая картина психоза становится галлюцинаторно-параноидной. При дальнейшем прогрессировании болезни усложнение усугубляется: к галлюцинаторно-параноидному состоянию присоединяется гре-зоподобный фантастический бред величия (парафренный этап развития параноидной шизофрении). В ряде случаев по мере развития болезни наступает новое усложнение: наряду с галлюцинаторно-бредовым состоянием возникают кататони-ческие расстройства.

Этому усложнению соответствуют и данные патофизиоло­гии высшей нервной деятельности, свидетельствующие, что в результате длительно существующего очага инертного возбуждения возникает ультрапарадоксальное фазовое состо­яние (основа синдрома психического автоматизма). В даль­нейшем вследствие индукционного торможения или истоще­ния в клетках коры головного мозга, по-видимому, постепен­но развивается охранительное торможение, распространяю­щееся на отдельные сигнальные системы или анализаторы (физиологическая основа грезоподобного бреда, кататонического состояния).

Все вместе взятое отражает общепатологические законо­мерности развития любой болезни — непрерывно развиваю­щейся цепной реакции организма с постепенным увеличени­ем патогенетических звеньев, из которых складывается ее об­щий патогенез. Причем упомянутое развитие патологической цепной реакции происходит при наличии действующей вред­ности автоматически. По мере развития параноидной шизо­френии паранойяльное состояние (или навязчивость) неиз­бежно (по принципу саморазвития синдрома французских психиатров) переходит в параноидно-галлюцинаторное, а в дальнейшем — в парафренное и вторичную кататонию. «Этот автоматизм, — пишет И.В. Давыдовский, — с физиологической стороны паредставляет собой сложную цепную реак­цию, развивающуюся как некий стереотип в определенном ритме с определенными биохимическими, морфологически­ми, электрофизиологическими, иммунологическими и други­ми показателями. Теоретический анализ патологических про­цессов на современном уровне позволяет со значительной степенью точности определить отдельные звенья цепных ав­томатически развертывающихся реакций, принимающих обычно вид симптомокомплексов или синдромов. К числу таких стереотипных реакций могут быть отнесены лихорадка, адаптационный синдром Селье, реакция антиген — антитело, гепаторенальный синдром, шок и многое другое» [8].

Усиление относительной устойчивости, инертность подоб­ных цепных автоматических реакций по мере прогрессирования болезни иллюстрируют в области психозов биоэлектри­ческая реакция мозга на мератран и эффективность лечения хлорпромазином.

Интересно отметить одну особенность названных автома­тически развертывающихся цепных патологических реакций. При наступлении в результате лечения хлорпромазином вы­здоровления процесс проделывает закономерное изменение, обратное своему развитию. При развитии ремиссии в первую очередь исчезают симптомы. Психоз кончается теми рас­стройствами, с которых он начался. При наступлении ремис­сии сложные симптомы сменяются менее сложными, а затем простыми. Последние при неполном выздоровлении нередко остаются при ремиссии в качестве резидуальных расстройств (явления навязчивости, паранойяльные изменения, астениче­ское состояние).

В подобной особенности проявляется эволюционная зако­номерность — наиболее рано возникшие расстройства явля­ются и наиболее организованными и, следовательно, наибо­лее инертными звеньями патогенеза болезни. Позднее воз­никшие расстройства — менее организованы, менее автома­тизированы и менее инертны. При лечении они исчезают в первую очередь.

В результате лечения хлорпромазином у больных парано­идной шизофренией биоэлектрическая мозаика постепенно нормализуется: исчезают очаги повышенной активности, ослабляются «переливы», постепенно повышается корковая активность. Но следует отметить, что, несмотря на продолжа­ющуюся ремиссию, при электроэнцефалографическом иссле­довании у некоторых больных вновь обнаруживаются преж­ние патологические изменения, хотя и выраженные в мень­шей степени.

Существование патологических изменений биоэлектриче­ской мозаики головного мозга, даже если отсутствуют ка­кие-либо изменения в клинической картине продолжающегося светлого промежутка в течении шизофрении, может быть понято в свете концепции А.Д. Сперанского о наличии следовых действий, несмотря на исчезновение проявлений болезни центральной нервной системы [9]. У ряда больных это положение подтверждается наступлением рецидива ши­зофрении под влиянием воздействия различных неспецифи­ческих раздражителей: психогенные травмы, переутомление, банальные инфекции [10].

Нужно отметить, что по мере развития шизофрении гене­рализуется усложнение биоэлектрической мозаики. Очень нерегулярно можно регистрировать преобладание местных изменений, зависящих от особенностей синдрома. С много­численными ограничениями можно сказать, что при галлю-цинаторно-параноидном состоянии фокусы повышенной ак­тивности локализуются наиболее часто в височной области, при кататоническом состоянии они восходят в моторную кору.

Корреляция усложнения нарушения биоэлектрической ак­тивности головного мозга с усложнением клинической кар­тины психоза иллюстрируется данными сопоставления изме­нения биоэлектрической мозаики больных депрессией мани­акально-депрессивного психоза и депрессивно-параноидной шизофрении во время лечения их марсилидом (гидразит изо-никотиновой кислоты, ипразид).

Биоэлектрическая мозаика классической депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза до лечения марси­лидом характеризовалась следующими особенностями. Кро­ме диффузного снижения биоэлектрических колебаний и ре­активности, почти не встречалось других изменений актив­ности. Колебания биоэлектрических потенциалов были сим­метричны. В затылочных областях коры, а в некоторых случаях повсеместно регистрировались альфа-волны. Преры­вистый световой раздражитель, а также действие звуковых раздражителей не сопровождались какими-либо отчетливыми изменениями биоэлектрической активности.

После 10—20-го дня лечения марсилидом одновременно с клиническим улучшением состояния у этих больных, как правило, отмечалось постепенное оживление и повышение диффузной активности (острые волны при электроэнцефа­лографической регистрации), которые чаще всего регистри­ровались в височной области то правого, то левого полуша­рия, нередко с однообразным повторением (констелляции). Во время действия раздражителей наблюдалась депрессия альфа-ритма. У преобладающего большинства больных име­лось повышение реактивности.

Нарушение биоэлектрической мозаики всех больных де­прессивно-параноидной шизофренией, синдрома, клиниче­ски более сложного по сравнению с однородным синдромом циклотимической депрессии, было более многообразным. В отличие от больных классической депрессией при бредовой депрессии, кроме диффузного снижения подвижности и ре­активности, в корковой мозаике обнаруживалась асимметрия активности между соответствующими пунктами обоих полу­шарий, отсутствие отчетливого альфа-ритма в затылочной области.

У отдельных больных время от времени отмечались перио­ды снижения активности в лобных отделах коры. Имевшиеся очаги повышенной активности были незначительно выраже­ны и носили инертный характер. Действие раздражителей или сопровождалось изменениями активности, или вызывало некоторое усиление патологических признаков — углубление асимметрии, увеличение позитивности в лобных долях и уси­ление инертных очагов повышенной активности.

В результате лечения ипразидом во всех случаях депрес­сивно-параноидных состояний отмечалось возрастание пато­логических форм активности: резкое усиление зоны позитив­ности в лобных отделах, очагов в височных областях. В од­ном случае в двигательной зоне коры возникли множествен­ные высокоамплитудные очаги повышенной активности, напоминающие те, которые наблюдаются и у больных эпи­лепсией.

Клинически ни в одном случае депрессивно-параноидной шизофрении не возникло улучшения. У 2 больных состояние ухудшилось за счет усиления бреда. Напротив, больные цик­лотимической депрессией при лечении или выздоровели, или у них наступало значительное улучшение.

Таким образом, клинически однородному, простому синд­рому циклотимической депрессии соответствует и однород­ное изменение биоэлектрической активности, отражающее диффузное торможение коры и подкорки, с затруднением об­разования новых корковых связей и сохранностью процессов внутреннего торможения. Нормализация этого состояния под влиянием нейротонического средства свидетельствует об от­носительной простоте звеньев патогенеза.

Клиническая сложность депрессивно-параноидного синд­рома совпадает с полиморфизмом изменения биоэлектриче­ской мозаики, что отражает многообразие нарушений дея­тельности высшей нервной системы. При состояниях на фоне слабости и повышенной тормозимости нервных клеток отмечается образование индифферентных пунктов и очагов инертного возбуждения. Соответствие клиническому поли­морфизму синдрома — сложности звеньев патогенетической цепи — подтверждается не только индифферентностью, но и ухудшающим состояние действием марсилида.

Современные психотропные средства позволяют путем воздействия на одно или ряд патогенетических звеньев расчленить сложный синдром на простые. Это можно повсе­дневно наблюдать при лечении хлорпромазином больных пе­риодической депрессивно-параноидной шизофренией.

Нередко при лечении этим средством бред больных, вер­бальные иллюзии и суетливое возбуждение исчезают; депрес­сия же остается, а иногда и усиливается. Картина психоза становится однородной и порой трудно отличимой от циклотимической депрессии. Интересно также отметить, что у от­дельных больных последующий приступ, после лечения пре­дыдущего хлорпромазином, протекал в виде ажитированнои депрессии, без бреда и галлюцинаций.

Напротив, лечение депрессивно-параноидной шизофре­нии тофранилом нередко приводит к иному, противополож­ному расчленению этого сложного синдрома. В таких случаях исчезает депрессия и усиливается бред, иногда с присоедине­нием психического автоматизма.

Все это подтверждает наличие сложного патогенеза опи­сываемого расстройства, что и находит свое внешнее клини­ческое выражение в виде «большего», неоднородного депрес­сивно-параноидного синдрома.

Сложность патогенеза больших психопатологических син­дромов подтверждается также особенностями депрессии, возникающей в качестве осложнения при лечении хлорпро­мазином. Первая ее особенность заключается в том, что она наблюдалась, как правило, при лечении больных с поли­морфным, т.е. большим синдромом — галлюцинаторно-параноидным или депрессивно-параноидным, но не наступала при лечении больных с паранойяльным состоянием или циклотимической депрессией, т.е. с малым или однородным синдромом.

Во-вторых, она возникала только тогда, когда исчезали бредовые галлюцинаторные расстройства и явления психи­ческого автоматизма. В-третьих, ее клинические проявления были далеко не однородны. Это была не просто депрес­сия, но по своим клиническим проявлениям — меланхо­лия анестетика, т.е. депрессия, сопровождающаяся дереали­зацией, деперсонализацией, а также возбуждением мышле­ния и речи, акатизией, расстройством сна. Иначе она пред­ставляла собой не простой, а по-прежнему полиморфный синдром. Этому соответствовала и биоэлектрическая мо­заика.

Все эти данные позволяют рассматривать депрессию не в качестве осложнения, а как видоизменение сложного патоге­неза болезни, в результате лечения которой нейтрализация ряда патогенетических звеньев изменяет присущее ей разви­тие процесса.

Закономерное усложнение клинической картины психи­ческого заболевания по мере его прогрессирования впервые на основе изучения хронических систематизированных гал-люцинаторно-параноидных психозов (современная парано­идная шизофрения) описал Маньян [16]. Он, однако, в со­ответствии с традициями Эскироля (Esquirol J.) пытался по­нять генез этого усложнения психологически. Так, напри­мер, развитие фантастических идей величия у больных с бредом преследования Маньян (Mangan V.) трактовал пси­хологически понятным развитием личности; если больного так упорно преследуют, значит он представляет собой нечто необычное.

Но это объяснение сразу же становится бессильным при попытке понимания генеза разных свойств бреда величия и бреда преследования. Бред преследования у этих больных ло­гически последовательный, интерпретативный; возникаю­щий же бред величия — грезоподобный, образный, типа бе­зудержного фантазирования вслух. Так же бессильно психо­логическое объяснение перехода в течении параноидной ши­зофрении паранойяльного состояния в параноидное с возникновением разнообразных явлений психического авто­матизма (синдрома Кандинского—Клерамбо).

Допустимо, на первый взгляд, психологическое объясне­ние происхождения бреда виновности, осуждения, наказания из депрессивного изменения аффекта. Но как психологиче­ски объяснить исчезновение этого бреда, несмотря на рез-чайшее усиление депрессии, которое нередко возникает при лечении подобных больных хлорпромазином?

Ни психологически понятными связями, ни символикой, ни психологическими механизмами регрессии нельзя объяс­нить развитие кататонических расстройств, возникающих в течение экспансивной парафрении, на высоте развития бреда величия.

Стереотипное развитие и усложнение психопатологиче­ских синдромов в течении каждой психической болезни до­ступно лишь каузальной трактовке как внешнее выражение патофизиологических механизмов высшей нервной деятель­ности. Смена и возникновение сложных синдромов по мере прогрессирования психоза — результат автоматического раз­вития нарастающего и распространяющегося по структурам расстройства работы головного мозга.

Из двух основных, выделяемых Колле (Kolle К.) [1] исто­рических направлений развития психиатрии — каузальное и психологическое, бурно развивающееся в наши дни естество­знание оплодотворяет лишь первое. В настоящее время пси­хиатрия еще находится в преддверии знания патофизиологи­ческих основ клинических проявлений психозов. Эти осно­вы, естественно, неизмеримо более сложны, чем представля­ется сейчас. В психиатрии в отличие от соматической медицины еще отсутствует сложившееся учение об общей патологии психозов. Правда, это учение уже заложено патофи­зиологией высшей нервной деятельности. Современные пси­хотропные средства являются тем инструментом, который обладает возможностью способствовать дальнейшему успеш­ному ее развитию.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Kolle К. Einfuhrung in die Phychiatrie. — Stuttgart, 1960.

2. Ливанов М.Н., Ананьев В.М. Электроэнцефалоскопия. — М., 1960.

3. Павлов И.П. Полное собрание трудов. — Т. 3. — М., 1949. — С. 346.

4. Беленькая И.Я. Электроэнцефалоскопическое исследование боль­ных параноидной формой шизофрении при применении мерат-рана//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1960. - Вып. 2. - С. 224.

5. Гаврилова Н.Л. Исследование корковой мозаики при различных формах шизофрении//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. - 1960. - Вып. 4. - С. 453.

6. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болез­ней человека. — М., 1956. — Т. 1. — С. 21.

7. Василенко В.Х./ /Большая медицинская энциклопедия. — М.,

1959. - Т. 9. - С. 163.

8. Давыдовский //..5.//Большая медицинская энциклопедия. — М.,

1960. -Т. 17. - С. 8.

9. Сперанский А.Д. Элементы построения теории медицины. — М., 1935.

10. Александровский А.Б. Патофизиологические механизмы рециди­вов шизофрении//Материалы конференции Института высшей нервной деятельности. — М., 1959.

11. Лейбович Ф.А. Изменение биоэлектрической мозаики коры го­ловного мозга у депрессивных больных в процессе лечения ип-разидом//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1959. - Вып. 12. - С. 1470.

12. Северин СЕ. По Энгельгарту//Вопросы философии. — 1960. — Т. 7. - С. 113.

13. Савич И.М. О фотогенной эпилепсии//Журн. невропатол. и пси­хиатр, им. С.С. Корсакова. — 1960. — Вып. 11. — С. 1482.

14. Морозова Т.Н. //Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корса­кова. - 1961. - Вып. 2. - С. 176.

15. Смулевич А.И. //Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корса­кова. - 1961. - Вып. 2. - С. 236.

16. Magnan V. Lecons cliniques sur les mentale. — Paris, 1893.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 427 | Нарушение авторских прав