АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

О СТАРЧЕСКОМ СЛАБОУМИИ

К проблеме «слабоумие и психоз»¹

Встарческом слабоумии отчетливее, чем при других пси­хических заболеваниях, выступает взаимоотношение слабо­умия и психоза, если понимать под последним патологиче­ские продуктивные синдромы. Не случайно анализ сущности психоза В.А.Гиляровский в своих клинических лекциях начи­нает с демонстрации больной, страдающей старческим слабо­умием.

Проблема взаимоотношения процесса и психоза, слабо­умия и психоза освещалась в последнее время в работах М.О.Гуревича, П.Е.Снесарева, А.С.Шмарьяна. В частности, М.О.Гуревич говорил о соответствии анатомическим выпаде­ниям клинических выпадений — слабоумия. «Психоз же со­ответствует не выпадениям, а дезинтеграции, обратимому на­рушению деятельности синапсов, функциональному измене­нию нервной ткани».

Природа старческого слабоумия, его специфическая структура в чистом виде наблюдается только при простой форме, характеризующейся лишь симптомами выпадения и встречающейся редко (5,5 % ко всем другим формам старче­ского слабоумия¹).

Для старческого слабоумия патогномонична закономерная последовательность глобарного распада психических функ­ций, начиная с генетически поздних и кончая наиболее ран­ними, что полностью исключает возможность дальнейшего развития. Полное прекращение развития психики, ее интег­рации, которая продолжается у каждого человека в течение всей жизни, противопоставляет старческое слабоумие всем другим формам

____________________________________________

¹Невропатология и психиатрия. — 1949. — № 3. — С. 16—23.

²Процентное отношение различных форм старческого слабоумия при­водится на основании исследования 108 в дальнейшем анатомически уста­новленных случаев старческого слабоумия, наблюдавшихся в Централь­ном институте психиатрии (директор —доц. П.Б.Посеявший, научный ру­ководитель — проф. А.О.Шмарьян).

ослабоумливающих процессов, где, наряду с обычно очень тяжелым распадом, удается всегда уловить часто весьма скудные следы продолжающейся интеграции (С.Беляков). Наоборот, при старческом слабоумии внешний мир перестает быть источником новых переживаний; он ста­новится лишь условием репродукции старых, притом наибо­лее привычных, автоматизированных. Последнее приводит к ложному восприятию окружающей обстановки, лиц, собы­тий; объясняет происхождение некоторых характерных для старческого слабоумия симптомов, например неузнавания себя в зеркале.

Восприятие внешнего мира, однако, целиком не исключа­ется. Оно находит свое выражение в первичной условнореф-лекторной деятельности, которая и определяет при некото­рых обстоятельствах поведение больных.

Проявление автоматизированных функций сказывается также в умении держаться с собеседником, в свойственных больному оборотах речи и других привычных действиях и по­ступках.

Клиническая картина старческого слабоумия специфична не только в статике, но и в динамике. При старческом слабо­умии раньше всего слабеет психическая активность, энергия, созидательная направленность (направляющая сила сознания С.С.Корсакова). Присущие больному черты характера грубеют, выступают резче, приобретают карикатурный вид — на­ступает типичная для старческого слабоумия так называемая «психопатизация личности».

Прежде всего при старческом слабоумии страдает генети­чески поздняя форма иннервации — фугальная. Ослабление активности сознания приводит к ослаблению и полному ис­чезновению психической адаптации. От утраты активности сознания зависит и пассивность больных, и их угрюмая отре­шенность от внешнего мира. Пассивен и нередко возникаю­щий в начале болезни бред больных (бред ограбления, ревно­сти).

В аффективной сфере так же, как и в области интеллекта, выступают автоматизмы. Это выражается в повышении так называемой аффективной индукции, которой в конечных стадиях болезни и исчерпывается все общение больных с окружающими.

Наиболее рано при старческом слабоумии гибнет репро­дукционная память, в то время как ассоциативная сохраняет­ся сравнительно долго, что имеет большое значение для воз­никновения бреда и конфабуляций больных. Большая стой­кость аффективной памяти сказывается в патологическом за­креплении переживаний психических травм, происшедших перед самым началом заболевания (так называемый «аффек­тивный эмбол»).

При углублении распада психических функций выступают очаговые расстройства — амнестическая афазия, апперцеп­тивная слепота и агнозия оптически-пространственных отно­шений.

Наибольшее развитие очаговые расстройства приобретают при болезни Альцгеймера, являющейся ранней формой стар­ческого слабоумия.

Первый этап течения болезни Альцгеймера и структура слабоумия при ней идентичны старческому слабоумию. При болезни Альцгеймера вслед за амнестической афазией, ап­перцептивной слепотой и расстройством пространственных отношений развивается сензорная афазия, разнообразные гностические расстройства и, наконец, апраксия. В дальней­шем, как бы в качестве завершения распада, развиваются от­дельные диэнцефальные расстройства. Подобная последова­тельность распада, а также старческая структура слабоумия отличают болезнь Альцгеймера от болезни Пика, являющей­ся и клинически, и анатомически самостоятельным заболева­нием.

Если старческое слабоумие начинается в очень позднем возрасте, при наличии старческого маразма, все его проявле­ния в противоположность простой форме и болезни Альцгей­мера остаются в рудиментарном виде (поздняя форма старче­ского слабоумия, составляющая 1,9 %).

Простая форма старческого слабоумия, как уже указыва­лось, встречается чрезвычайно редко, впрочем, это касает­ся простой формы шизофрении. Развитие атрофического процесса в головном мозгу при старческом слабоумии нару­шает жизнедеятельность всего организма, его адаптацию к внешней среде и делает головной мозг лабильным к воздей­ствию различных вредностей, которые в свою очередь ухуд­шают течение атрофии. К довольно частым формам старче­ского слабоумия относится старческое слабоумие со спутанностью (25,9 % ко всем формам старче­ского слабоумия). В эту форму включаются делирий, старче­ская спутанность, острая пресбиофрения Верникс. В боль­шинстве случаев, примерно в 65 %, видоизменение формы старческого слабоумия (развитие спутанности) зависит от присоединения тяжелого соматического заболевания (кру­позное воспаление легких, рак, септико-пиемическис забо­левания и др.).

Старческая спутанность непродуктивна, рудиментарна (В.В.Срезневский, С.Г.Жислин), она представляет редуциро­ванную экзогенную реакцию. В ней отсутствует наплыв яр­ких представлений, воспоминаний, калейдоскоп всплываю­щих образов. Зрительные галлюцинации отсутствуют. Помра­чение сознания всегда поверхностно.

Клиническая картина спутанности специфическим обра­зом изменяется в зависимости не только от природы, но и от глубины старческого слабоумия. В легких случаях спутан­ность характеризуется завуалированным сознанием, иллю­зорным восприятием окружающего, образностью всплываю­щих представлений. В тяжелых случаях в клинической карти­не спутанности преобладают элементы так называемого «профессионального бреда», с бессвязностью представлений, спутанностью речи. В конечных стадиях старческого слабо­умия спутанность исчерпывается монотонным бессвязным возбуждением в пределах постели.

Глубокий нормальный сон не свойствен далеко зашедшим случаям старческого слабоумия, он сменяется поверхностной дремотой. В последние месяцы жизни больных дремота ста­новится их постоянным состоянием.

Потеря сознания при эпилептических припадках, наступа­ющих в некоторых случаях старческого слабоумия, кратко-временна; последующий сон почти отсутствует, тоническая фаза мимолетна, клонические судороги ограничиваются обычно лишь подергиваниями мышц лица.

Изменение глубины сна, рудиментарность симптомов эпилептического припадка (редукция), возможно, также обу­словлены атрофией коры головного мозга. Последнее может служить лишним доказательством того, что перечисленные расстройства (их локализация) зависят от состояния коры головного мозга, как на это в свое время указывали И.П.Пав­лов, М.О.Гуревич, А.С.Шмарьян.

Клиническая картина психогенных реакций, наступающих при известных обстоятельствах в начале старческого слабо­умия, тоже рудиментарна. Реактивная депрессия в подобных случаях непродуктивна, сопровождается беспомощной сует­ливостью, идеями ущерба. В клинической картине всех пси­хогенных реакций на передний план выступает расстройство памяти, что своеобразно видоизменяет картину психогенных реакций, в том числе и типа псевдодеменции (в плане, ука­занном Н.И.Фелинской).

Самой распространенной формой старческого слабоумия является старческое слабоумие с возбужде­нием (31,5 %). В эту форму включается и хроническая пресбиофрения. Эта форма относится к старческому слабо­умию, осложненному злокачественным артериосклерозом го­ловного мозга и нефросклерозом.

Клинически она характеризуется эйфорически-конфабулярным состоянием с неугомонной деятельностью, суетливой и бесплодной.

Форма конфабуляций в таких случаях зависит от глубины слабоумия. В тяжелых случаях конфабуляций имеют вид мне­монических. В таких случаях они скудны и бессвязны. Проб­лемы памяти заполняются бедными, постоянно повторяющи­мися рассказами о событиях, которые действительно много раз происходили в течение жизни больных и сейчас перене­сены в настоящее время. В более легких случаях ложные вос­поминания проявляются в виде конфабуляций воображения. Здесь пробелы памяти заполняются не действительно ког­да-то бывшими событиями, а фантазией, правда, бедной, ограниченной, также питающейся воспоминаниями, однако приведенными в какую-то последовательность, с созданием чего-то нового.

Старческие конфабуляций возникают не в порядке «за­труднения», т.е. не в порядке активного заполнения пробелов памяти. Они всплывают в сознании подобно дневным снови­дениям. С.Г.Жислин в связи с этим говорил о независимости возникновения конфабуляций от расстройства памяти. Одна­ко правильнее будет как раз противоположное предположе­ние. Старческие конфабуляций являются продуктом автома­тизма ассоциативной памяти в связи с глубоким поражением репродукционной.

Эйфорически-конфабуляторные расстройства с неуго­монной деятельностью обычно возникают позднее, присо­единяются к старческому слабоумию нередко после инсуль­та. Со стороны нервной системы, как правило, отмечаются расстройства, характерные для артериосклероза головного мозга.

При поражениях мелких сосудов коры головного мозга в случаях старческого слабоумия, осложненного артериоскле­розом, развиваются очаговые расстройства, обычно такие же, как и при болезни Альцгеймера. Сосуды коры головного моз­га поражаются наиболее сильно и в тех же самых областях го­ловного мозга, которые страдают в первую очередь и при старческой атрофии. Сосудистый процесс развивается по проторенным путям (закономерность, выдвинутая в психиат­рии М.О.Гуревичем). Впервые подобные формы старческого слабоумия под названием альцгеймеровского синдрома были описаны В.М.Гаккебушем и Т.А.Гейером и анатомически ис­следованы В.М.Гаккебушем и А.И.Геймановичем. Такие слу­чаи наблюдаются нередко, может быть, даже несколько чаще болезни Альцгеймера (они составляют 13,9 %), и заслужива­ют названия формы старческого слабоумия Гаккебуша—Гейера—Геймановича.

В отличие от болезни Альцгеймера очаговые расстройства здесь обычно развиваются на фоне эйфории, конфабуляций и неугомонной деятельности. В наступлении очаговых рас­стройств отсутствует закономерная последовательность, ха­рактерная для болезни Альцгеймера. Очаговые расстройства наступают иногда после инсульта.

Для старческого слабоумия, осложненного артериоскле­розом, характерны также два симптома: 1) повышенная откликаемость на услышанную чужую речь — обрывки разго­вора, вопросы, задаваемые другим больным (проявление ре­чевого автоматизма, может быть, вследствие отсутствия тор­можения), и 2) симптом так называемой «психической по­душки».

К довольно редким формам относится так называемое старческое помешательство (8,4 %) — видоизменение старче­ского слабоумия парафренными и депрессивными синдрома­ми. При микроскопическом исследовании отдельных случаев этой формы обнаруживается преимущественное поражение старческим процессом не коры головного мозга, а диэнцефальной области¹. Клинически эта особенность подтвержда­ется незначительными явлениями слабоумия.

Парафренный синдром при старческом слабоумии руди­ментарен. Содержание бреда убого, его фантастичность наив­на. Старческая парафрения всегда конфабуляторна. Конфа­буляций имеют характер конфабуляций воображения. Они всплывают в виде бесконечно возникающих образов, состоя­щих из причудливого переплетения событий и фантазий прошлого. По образности конфабуляторно-бредовые пережива­ния близки к сновидениям и представляют, вероятно, одно из проявлений психического автоматизма. К разряду психи­ческого автоматизма относится и органически слитый с бре­дом вербальный галлюциноз.

Следует упомянуть, что в начале старческого слабоумия нередко возникает характерный для него бред, который при углублении слабоумия и утрате способности познания всегда бесследно исчезает.

_________________________________________________

¹ Гистологическое исследование было произведено в 4 из 9 случаев старческого помешательства. В 3 случаях было обнаружено преобладание поражения диэнцефальной области.

«Бред — это патология высшего уровня познавательной деятельности... Существо бреда определяется преимущественным нарушением высшего уровня познава­тельного процесса» (О.В.Кербиков). Этот синдром при стар­ческом слабоумии по сравнению со всеми остальными явля­ется наиболее дифференцированным, наиболее личностным. В отдельных редких случаях начальный бред при углублении старческого слабоумия теряет свою интерпретивную форму. В содержании бреда преобладающее значение приобретают воспоминания, грезы, конфабуляции — клиническая картина приобретает парафренную форму.

Психогенные синдромы так же, как и бредовые, возника­ют только в легких случаях старческого слабоумия.

Клиническая картина эффективных синдромов при стар­ческом помешательстве также видоизменяется. Маниакаль­ное состояние протекает преимущественно в виде «веселой мании», с суетливостью, но без значительного двигательного возбуждения. Подобная мания непродуктивна. Также непро­дуктивна и депрессия. В случаях ажитированной депрессии синдром Котара проявляется лишь рудиментарно.

Все клинические формы старческого слабоумия в значите­льной мере коррелируют с теми или иными патогенетически­ми факторами и анатомическими данными. Так, во многих случаях старческой спутанности, наряду с атрофией мозга, наблюдалось то или иное соматическое заболевание, в ре­зультате которого, по-видимому, и видоизменялось течение старческого слабоумия. При старческом слабоумии, протека­ющем с возбуждением, атрофический процесс в головном мозгу осложняется злокачественным артериосклерозом при наличии сопутствующего нефросклероза. Гистологическое исследование при старческом слабоумии, протекающем с возбуждением и очаговыми расстройствами, обнаруживает поражение мелких сосудов и капилляров коры головного мозга (форма Гаккебуша—Гейера—Геймановича). В ряде слу­чаев старческого помешательства обнаруживается иная лока­лизация старческого процесса.

Клинические формы старческого слабоумия очерчены не­резко, большинство случаев в конечном счете относится к смешанным формам. Состояние спутанности при известных обстоятельствах возникает и при старческом слабоумии, осложненном артериосклерозом, и при болезни Альцгеймера. К болезни Альцгеймера иногда присоединяется артериоскле­роз, что находит свое отражение и в клинической картине болезни. При старческой спутанности, наряду с соматиче­ским заболеванием, иногда обнаруживается также и злокаче­ственный артериосклероз, последнее сказывается и в кли­нике.

Формы старческого слабоумия являются формами его те­чения. При старческой атрофии головного мозга не только повышается готовность к экзогенным реакциям, но и проис­ходят характерные для нее видоизменения этих реакций (ре­дукция). Старческая атрофия не только предрасполагает или ухудшает течение артериосклероза, но определяет и направ­ление его развития.

Подобное взаимоотношение патогенетических факторов возникает в процессе развития болезни и обусловливает ее течение. Это находит выражение в постоянном изменении клинической картины старческого слабоумия, создает формы болезни, которые являются выражением условия болезни. Формы свидетельствуют о судьбе болезни со всеми ее пре­вратностями.

Взаимоотношение старческого слабоумия и продуктивных симптомов (психоза) двоякое: 1) все продуктивные симпто­мы специфическим образом видоизменяются слабоумием, 2) форма продуктивных синдромов зависит не только от при­роды, но и от глубины слабоумия. Углубление ослабоумлива-ющего процесса непрерывно сужает проявление каждого от­дельного синдрома. В легких случаях старческого слабоумия условия для развития всех синдромов одинаковы. В дальней­шем же существование одних синдромов, более дифференци­рованных, относящихся к проявлению расстройств высших психических уровней, ограничивается определенной глуби­ной слабоумия (психогенные, бредовые). Другие синдромы, менее дифференцированные, в крайне рудиментарном виде могут возникать и существовать даже и при самых глубоких степенях распада (органические, аффективные).

Взаимоотношение слабоумия и продуктивных синдромов заключается, в-третьих, и в том, что развитие психоза (про­дуктивных синдромов) является как бы следствием слабо­умия. Механическая концепция эволюции нервных и психи­ческих функций выдвинула положение об обязательной зави­симости наступления явлений раздражения (гиперкинезы, припадки) от паралича вышестоящих центров. На основе этой теории разнообразные психические расстройства рас­сматривались как проявления исторически ранних (архаиче­ских) уровней психической деятельности, высвобожденных в результате поражения более поздних в эволюционном отно­шении областей психики. «Различные формы помешательства представляют различные фазы душевного вырождения — обратный метаморфоз душевной организации» (Маудсли). Ложность подобного воззрения была вскрыта И.Г.Оршанским. По этому поводу в 1910 г. он писал: «Некоторые пси­хиатры, как, например, Маудсли и Мерснер, полагают, что в духовном мире человека под влиянием болезни воскресают пережитки ранних стадий исторического развития нашей психики». Такое воззрение на явления атавизма не вполне соответствует действительности. Нельзя установить никакого определенного типа в симптомах психической болезни, кото­рые являются в высшей степени разнообразными и индиви­дуальными. Поэтому, не отрицая общего влияния ослабления инстинктов психики на возрождение инстинктов, мы должны в проявлении последних у душевнобольных, особенно же в искажениях и извращениях инстинктов, видеть продукт са­мой болезни.

Исторические закономерности развития психики опреде­ляют при ряде хронических ослабоумливающих процессов и закономерность распада — гибель в первую очередь наиболее поздних образований. Вместе с тем из этого не следует, что при поражении высших уровней выступают низшие в том же самом виде, как это было в ранних стадиях развития психи­ки. Известно, что диалектическое понимание развития рас­сматривает его не только как количественный рост, но и как скачкообразное изменение. Соответственно этому и распад психических функций не может быть повторением прежних этапов их развития, обнажением ранних уровней, ибо они в процессе развития безвозвратно изменяются.

Далее, синдромы выпадения и раздражения не могут ни противопоставляться, ни рассматриваться в качестве после­довательных явлений (одни — следствия других). Они явля­ются разными сторонами патологического процесса и высту­пают как единое образование. Это единство в области психи­ческих расстройств имеет далеко идущее основание, оно за­ключается в принадлежности психоза к заболеваниям всего организма с ведущими изменениями в мозгу, А.С.Шмарьян указывает, что для возникновения психоза необходимо учас­тие общецеребрального и общесоматического фактора. По­добное положение имеет место и при старческом слабоумии, в течение которого психоз возникает при соучастии или со­матического заболевания, или артериосклероза. Причем в развитии старческого слабоумия соучаствуют не все болезни, а только определенные — артериосклероз, воспаление лег­ких, злокачественные новообразования, септико-пиемические заболевания, туберкулез, авитаминозы и не все психо­генные травмы, а лишь некоторые, связанные с пережива­нием ущерба. В этом отношении имеется установленная Е.К.Краснушкиным синтропия определенных болезней к старческому слабоумию, распространяющаяся и на избран­ный круг психогенных травм.

Продуктивные синдромы являются выражением развития старческого слабоумия. Соучастие в патологическом процес­се ряда факторов обнаруживается при гистологическом ис­следовании мозга больных, страдающих старческим слабо­умием. В противоположность прежним утверждениям об идентичности изменений мозга при физиологической старо­сти и старческом слабоумии, о том, что старческое слабоумие является образцом истинного эндогенного процесса, комп­лексное гистологическое исследование школы П.Е.Снесарева (работы В.К.Белецкого, М.М.Александровой, В.К.Скобниковой) показало, что анатомическая картина старческого слабо­умия не ограничивается только этими «эндогенными» изме­нениями мозга, и это отличие не количественное, а качест­венное. Причем весь характер этого комплекса изменений имеет специфические черты, свойственные только старческо­му слабоумию (относительная слабость всех реакций раздра­жения).

В свое время В.А.Гиляровский указывал, что при всех психозах обратного развития принцип динамичности при оценке клинической картины должен учитывать как эндоген­ные, так и экзогенные моменты. На это указывал и В.В.Срез­невский.

Продуктивные синдромы не только видоизменяются старческим слабоумием, но и сами в свою очередь специфи­чески видоизменяют его. Артериосклероз смягчает старче­скую черствость и угрюмость, делириозный синдром пре­вращает старческое слабоумие в спутанное слабоумие, бред является источником старческой парафрении. В каждом от­дельном случае имеется не простое сосуществование отдель­ных синдромов, а целостное, качественно новое образова­ние, единый патологический комплекс, в состав которого входят дифференцированные образования (выпадения и продуктивные). Клиническую картину старческого слабо­умия никогда нельзя исчерпать каким-либо одним синдро­мом или группой синдромов. Она всегда представляет цело­стное образование, определяющее все особенности развития болезни. Старческое слабоумие на разных стадиях своего развития и под влиянием различных условий проявляется и в виде иллюзорной старческой спутанности, и бессвязной старческой спутанности, и старческой спутанности типа «профессионального бреда», и старческой мании, и формы Гаккебуша—Гейера—Геймановича, и болезни Альцгеймера и т.д. За всеми этими особенностями клинической картины всегда скрываются индивидуальные закономерности течения болезни, ее динамика.

ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА¹

В результате синтеза аминазина и обнаруженного свойства его купировать маниакальное возбуждение, спутанность с по­мрачением сознания, галлюцинаторно-параноидные рас­стройства, а также кататонические состояния открылись пер­спективы исследования патогенеза различных психопатоло­гических расстройств. Кроме того, представилась возмож­ность получения новых средств, не только более мощных, но и избирательно действующих при самых различных формах нарушения психической деятельности.

Это обстоятельство послужило стимулом для напряженной исследовательской деятельности фармацевтических фирм почти во всех странах мира. Как синтезирование в свое время аспирина привело к созданию необозримого разнообразия жаропонижающих препаратов, так и в области психофарма­кологии в течение нескольких лет было выпущено столько разнообразных действующих психотропных средств, что по­требовался созыв экспертного комитета Всемирной организа­ции здравоохранения для их первичной классификации.

Большинство наших физиологов считает методологически более правильным называть эти вещества средствами, дейст­вующими на высшую нервную деятельность. Но медикамен­тов, влияющих на высшую нервную деятельность, начиная с кофеина и брома, много. Новые же средства отличает от преж­них седативных и стимулирующих то, что они оказывают дей­ствие не просто на высшую нервную деятельность, а и на вто­рую сигнальную систему (бред, словесные галлюцинации, псевдогаллюциноз и др.). Эта особенность новых препаратов расширила возможность

___________________________________________________

¹Клиническая медицина. — 1961. — № 10. — С. 126—134.

исследования физиологических сис­тем, лежащих в основе психической деятельности человека.

Не случайно американский психиатр Хох заключил свой доклад на последнем Международном конгрессе физиологов словами: «Новые фармакологические средства воочию показа­ли единство функций психики и функций мозга». Избиратель­ное воздействие новых средств на физиологические основы психической деятельности человека вызвали, как указывает американский философ Уэллс, кризис фрейдизма в медицине. Психоаналитики пытаются доказать, что новые средства дей­ствуют только на мозг, но не на психику человека. Благотвор­ное их влияние заключается не в лечении психозов, считают они, а лишь в создании благоприятной почвы для психическо го воздействия. Душевные болезни, по их убеждению, можно излечить лишь духовным, а не материальным воздействием.

«Стыдливое» отношение некоторых наших физиологов к понятию «психика», «психическое» не способствует овладе­нию учением И.П.Павлова зарубежными прогрессивными медиками. Вследствие этого у них создается превратное пред­ставление о павловском понимании психической деятельно­сти человека как просто механической, не имеющей особого качества, самосознания, социально биологической природы (см.: Колле. Психиатрия, 1961).

Синтезирование психотропных препаратов ставит своей целью получение средств избирательно, «совершенно точно», по И.П.Павлову, действующих на различные формы рас­стройств психической деятельности, усиление эффективно­сти их влияния и сведение к минимуму побочного эффекта. Синтезирование каждого нового вида психотропного препа­рата и исследование механизма его действия неизбежно соче­таются с изучением патогенеза тех психопатологических со­стояний, для лечения которых они синтезировались.

На основе изучения механизма действия психотропных средств были получены новые данные о химическом проведе­нии нервного возбуждения, о физиологии различных зон ги­поталамуса, ретикулярной формации, нейрогормонах. При помощи отдельных психотропных средств расширены пред­ставления о взаимодействии нервной и эндокринной систем. В отличие от наркотических средств, вызывающих в организ­ме состояние стресса, психотропные препараты фенотиазинового ряда предупреждают развитие стресса, чем и объясня­ется, в частности, их благотворное влияние в случаях приме­нения перед наркозом.

В настоящее время любое экспериментальное физиологи­ческое и патофизиологическое исследование в области вы­сшей нервной деятельности, нейрофизиологии или даже об­щее исследование невозможно без применения того или ино­го психотропного средства, как правило, обладающего очень широким спектром действия на многие функции организма вследствие своей церебральной элективности.

Для прогресса медицины синтезирование психотропных средств имеет не меньшее значение, чем синтезирование ви­таминов и антибиотиков.

Появление психотропных средств не только неизмеримо повысило эффективность лечения психически больных, изме­нило условия содержания их в психиатрических больницах, но и потребовало новой организации психиатрической помощи. Успех терапии этими средствами становится более стойким нередко от того, что больных после выписки из больницы продолжают лечить в условиях амбулатории (поддерживающая терапия). Раннее обнаружение признаков наступающего рецидива позволяет путем увеличения доз психотропных средств предотвратить наступление рецидива (купирующая терапия). Своевременное назначение психотропных средств создает во многих случаях возможность в условиях амбулатории и на дому купировать начинающийся психоз. Все это дает возмож­ность лечить большую часть больных психозами вне стен пси­хиатрической больницы, при условии расширения диспансер­ной психиатрической сети и повышения клинической квали­фикации работающих в ней психиатров.

В настоящее время еще нет единой систематики психотроп­ных средств. Предлагаемые классификации создаются на осно­ве разных принципов: а) химического состава препарата (фенотиазиновые соединения, гидразиды, бутирофеноны и т.д.); б) механизма действия — антигистаминные, адренолитические, ингибиторы моноаминоксидазы; в) фармакологического эф­фекта — нейролептические, антидепрессивные, стимуляторы.

В ряде случаев обнаруживается совпадение всех или двух принципов классификации. Так, почти все препараты фенотиазинового ряда по своему терапевтическому действию яв­ляются нейролептиками, вместе с тем они обладают и адренолитическим действием, ингибиторы моноаминоксидазы по своему лечебному эффекту относятся к антидепрессивным.

Наиболее приемлемой не только с клинической, но и с физиологической точки зрения является классификация пси­хотропных средств на основе особенностей эффективности их действия. При группировке психотропных препаратов учитывается и их общее физиологическое влияние: воздейст­вие на основные мозговые процессы — возбуждение и тормо­жение (два привода И.П.Павлова) (см. таблицу).

Приведенная классификация психотропных средств в зна­чительной мере эмпирическая. Клинические данные об эф­фективности действия психотропных средств при различных психических заболеваниях и психопатологических синдромах представлены в ней в суммарном виде.

В еще более общей форме дан и физиологический прин­цип. Для более совершенной классификации новых средств в дальнейшем необходимо всестороннее исследование их эф­фективности и механизма действия, а также сравнительное изучение веществ, еще более избирательно действующих на деятельность головного мозга.

Клиническое исследование терапевтической эффектив­ности психотропных средств при различных психических бо­лезнях опровергло первоначальное представление о них как о средствах, действующих исключительно симптоматически.

Под влиянием лечения психотропными средствами стерео­тип развития (понятие И.В.Давыдовского) шизофрении изме­няется. Непрерывно прогрессирующее течение становится ре­цидивирующим, при котором вспышки болезни чередуются со светлыми промежутками. Вместе с тем и проявления болезни становятся иными. Систематизированное галлюцинатор-но-бредовое расстройство сменяется депрессивно-параноид­ным (Т.Н.Морозова). Болезнь начинает протекать на ином уровне церебральной деятельности, говоря схематически, уже преимущественно на уровне первой сигнальной системы, а не второй. В основе проявлений шизофрении обнаруживаются менее инертные расстройства высшей нервной деятельности. Систематическое лечение психотропными средствами боль­ных как в стационаре, так и амбулаторно — в диспансерах Москвы, обслуживаемых больницей имени Ганнушкина, при­вело к исчезновению некоторых классических форм болезни типа параноидной деменции и кататонического помешатель­ства. Изменение под влиянием лечения психотропными сред­ствами стереотипа развития шизофрении обнаруживается и в появлении ранее неизвестного клинического типа шизофре­нического дефекта, характеризующегося чертами психическо­го инфантилизма, ювенилизма (А.Н.Попова).

Изменение под влиянием психофармакологических средств стереотипа проявлений и течения психических болезней под­твердило закономерность применения в психиатрии общепато­логического понятия «малые и большие синдромы» (В.Х.Васи­ленко). Лечение психотропными средствами больных с депрес­сивно-параноидным (сложным) синдромом приводит к его расщеплению на малые синдромы. При этом терапия аминази­ном устраняет в депрессивно-параноидном синдроме бред и галлюцинации; состояние приобретает однородно депрессив­ный характер. Напротив, при назначении в этом же состоянии тофранила исчезает депрессия, но остаются или даже усилива­ются бред и галлюцинации (Т.Н.Морозова). Эти наблюдения свидетельствуют об особой элективности действия психотроп­ных средств, открывающей возможность влияния на отдельные звенья патогенеза патологического процесса.

Вместе с тем лечение психотропными средствами показало меньшую курабельность некоторых малых синдромов по срав­нению с их производными — большими синдромами. При па­ранойяльном синдроме, галлюцинозе, синдроме навязчивых состояний как проявлении первого этапа развития параноид­ной шизофрении лечение аминазином менее эффективно, чем на более позднем этапе развития этой болезни, характеризую­щемся более сложными клиническими расстройствами. В свя­зи с этим были предприняты попытки (в СССР — А.С. Тигано­вым, в Западной Германии — Генрихом) усложнения назван­ных малых синдромов путем применения мератрана и марсилида. Если лечебный эффект от аминазина прежде при обо­стрении болезни и усложнении ее клинических проявлений отсутствовал, то в результате усложнений малых синдромов лечение тем же аминазином приводило к ремиссии.

И.В.Давыдовский, касаясь закономерностей терапии, писал: «Достаточно повлиять на какое-либо патогенетическое звено, а тем более разрушить ряд звеньев, чтобы изменилось все тече­ние болезни». По-видимому, в основе больших психопатологи­ческих синдромов лежит более сложная и разветвленная систе­ма цепных реакций и, следовательно, более уязвимая для изби­рательного воздействия психофармакологических средств.

Систематическое исследование проявлений психических болезней, изменяющихся под воздействием психотропных веществ, заставляет сейчас пересматривать многие положе­ния учения о психопатологических синдромах. До настояще­го времени психопатологические синдромы рассматривались в качестве самостоятельных, независимых одна от другой форм реакций мозга на воздействие различных вредностей. Правда, и прежде ряд исследователей указывал, что между отдельными синдромами нет четких границ, что одни синд­ромы при прогрессировании болезни закономерно переходят в другие, что имеется «саморазвитие» синдромов (выражение французских психиатров) или автоматизм развития патологи­ческого процесса (И.В.Давыдовский). В литературе имелись сообщения о переходе паранойяльного синдрома, синдрома навязчивости и дисморфофобии в синдром психического ав­томатизма и парафренный синдром (Маньян, в новейшее время Д.С.Озерецковский, С.В.Курашов); делирия — в амен-цию, астенического синдрома — в делириозный или аментивный (Эвальд, Т.И.Юдин), синдрома интерметаморфозы (боязливое возбуждение, метаболический бред, симптом Капгра и вербальных иллюзий, тревожная вербигерация) — в кататонические расстройства (В.И.Пивоварова).

Широкое применение психофармакологических веществ при психических болезнях позволило более подробно наблю­дать этапы так называемого обратного развития болезней, приостанавливать на любой стадии их течение, приводить к рудиментарному и абортивному проявлению психозов. Кро­ме того, значительно расширились возможности изучения за­кономерностей смены синдромов, разрушилось прежнее представление о взаимной независимости их как самостоя­тельных форм реакций мозга в ответ на действие тех или иных вредностей. Так, например, онейроидный синдром из самостоятельной формы реагирования головного мозга пре­вратился в один из этапов нарушения его деятельности. Раз­витию онейроидного помрачения сознания, как показал опыт, предшествует астеническое состояние, синдром интер­метаморфозы, острый фантастический бред (С.Т.Стоянов). Состояние беспредметной тревоги, синдром интерметамор­фозы, депрессивно-параноидное состояние, усложнение его явлениями психического автоматизма составляют этапы раз­вития бредовой шизофренической депрессии.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 880 | Нарушение авторских прав