АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Шкала тяжести психопатологических синдромов

и обратного развития болезни может вновь вернуться астеническое, аффективное или галлюцинаторно-параноид-ное состояние (форма леченого паралича Герстмана). Психи­ческое расстройство при генуинной эпилепсии менее глубо­кое, оно достигает уровня судорожных синдромов. При удач­ной терапии эпилепсии уровень симптоматологии подни­мается выше, проявляется только в виде эквивалентов помрачения сознания, или ступора, или галлюцинаторно-параноидных, или паранойяльных эпилептических состояний. Уровень расстройства при инфекционных и интоксикацион­ных психозах в острых случаях достигает степени помрачения сознания. Он менее глубок при пролонгированном течении этого рода психоза — промежуточные синдромы немецких психиатров (галлюцинаторно-параноидные, аффективные синдромы). Диапазон расстройств при шизофрении ограни­чивается в самых тяжелых случаях пределами кататонии: ши-зоаффективные психозы — галлюцинаторно-параноидными и аффективными синдромами, маниакально-депрессив­ный — аффективными и невротическими.

Перечисленные синдромы названы по особенностям пато­логически продуктивных образований. Но синдром, помимо патологически продуктивных (позитивных), содержит и нега­тивные элементы (деструктуризация, дефект, выпадение). Те и другие возникают в единстве, между ними наличествует ор­ганическая связь, они образуют особенность структуры отде­льных синдромов.

Идея такого рода взаимозависимости позитивных и нега­тивных расстройств впервые была высказана и развита Jack­son. СП. Боткин и И.П. Павлов также говорили о взаимоза­висимости в проявлениях болезни симптомов защиты и по­лома.

Клиническое исследование психопатологических синдро­мов обнаруживает, что определенным позитивным расстрой­ствам соответствуют определенные негативные. Астениче­ским, аффективным, невротическим, паранойяльным пози­тивным проявлениям соответствуют негативные расстройства в форме временной или стойкой дисгармонии личности. Гал-люцинаторно-параноидным состояниям, фантазиофрении, кататоническим расстройствам — те или иные явления ее регресса; судорожным и психоорганическим проявлениям — деменция.

Вместе с тем негативные и позитивные расстройства _¥не тождественны. Негативные расстройства могут обнаружива­ться без или почти без позитивных. Позитивные симптомы чрезвычайно вариабельны (зависят от возраста, пола, особен­ностей психического развития, исходного состояния психи­ческой деятельности), негативные инвариантны.

Приведенные данные можно рассматривать лишь как по­пытку продолжения поиска общих закономерностей рас­стройства психической деятельности, начатого исследовате­лями учения о едином психозе и продолженного Jackson, Kraepelin, развиваемых, в частности, в настоящее время Еу и Rouart. Попытки отвлечения, абстрагирования необозримого разнообразия форм психического расстройства преследуют цель обнаружения общих для всех болезней расстройств, обу­словленных внутренними особенностями строения и функ­ций головного мозга. Общая патология болезней человека владеет учением о лихорадке, воспалении, новообразованиях и др. В общей психиатрии такого рода разделы учения о пси­хической патологии еще отсутствуют. Вместе с тем успех их изучения больше всего зависит от прогресса исследования патогенеза отдельных психических болезней.

Изучение общих закономерностей не отменяет нозоло­гию, а вооружает ее. В практике психиатр непосредственно обнаруживает не общие закономерности психической пато­логии, а их специфическую для данной болезни реализацию у отдельного больного. Не просто астению, а астению не­врастеническую, или артериосклеротическую, или паралити­ческую, не слабоумие вообще, а эпилептическое, или сенильное, или олигофреническое. Почти необозримый поли­морфизм проявлений психических расстройств у отдельных больных при зачаточном состоянии знаний общих законо­мерностей проявлений и развития психических болезней становится причиной несовершенства нозологической пси­хиатрической диагностики, не говоря уже об эффекте иссле­дования патогенеза психозов. Особенно несовершенно зна­ние общих закономерностей течения психических болезней, без которого вовсе невозможен нозологический диагноз. В этом отношении по-прежнему верны слова П.Б. Ганнушкина: «В психиатрии так много уделяется внимания изуче­нию и анализу "состояния" больного и так мало говорится о "течении болезни" или, говоря словами Шюле, "логике мозгового процесса"».

Правда, нозологическая система болезней несовершенна и во всех других медицинских дисциплинах. Там наряду с соб­ственно нозологическими единицами существуют патогене­тические единицы без их отношения к этиологии болезни (экзема, бронхиальная астма, коллагенозы, периартерииты, болезнь Бюргера и др.). В классификации болезней даже со­существуют просто синдромы (гепатолиенальный синдром, брайтов симптомокомплекс и др.). В психиатрии разных стран и разных школ удельный вес патогенетических и синдромологических единиц по сравнению с нозологическими подвержен исключительным колебаниям. Патогенетические, а не нозологические единицы — «реактивный психоз», «реак­ции», «актуальный невроз» и др. — в ряде классификаций за­нимают преобладающее положение. Во многих классифика­циях такие синдромы, как «депрессия», «паранойяльное со­стояние», рассматриваются в качестве самостоятельных забо­леваний. Все это приводит к тому, что полученные в результате чрезвычайно трудоемких исследований отдельных синдромов данные о патогенезе психических болезней ока­зываются несопоставимыми, повисают в воздухе. Значение любой классификации относительно, поскольку она разделя­ет явления, находящиеся во всеобщей связи.

Вместе с тем нозологическая классификация болезней наиболее полно отражает основные закономерности патоло­гии человека, специфическую их реализацию в естественных границах, в статике и динамике патологического процесса, единстве этиологии и патогенеза.

Приведенные соображения и были положены в основу си­стемы исследования шизофрении. Диапазон клинических проявлений этой болезни был взят максимальный, начиная с начальных проявлений, невротических форм и кончая ката-тоническими и полиморфными конечными (см. таблицу). При клинической дифференциации различных форм шизоф­рении исходили из единства статики и динамики проявлений болезни. Каждая клиническая картина ее (статика) — про­дукт предшествующей динамики. Статика в потенции содер­жит особенности будущей динамики болезни.

На основе известного положения, что при любом патоло­гическом процессе, в том числе и сугубо местном, нарушает­ся жизнедеятельность всего организма, исследование боль­ных шизофренией с одинаковыми проявлениями и течением болезни решено было осуществить на всех уровнях жизнедея­тельности. Патогенез представляет собой сложную цепь, со­стоящую из многих звеньев, — корреляции элементарных процессов, в соответствии с чем и была построена организа­ционная структура института.

Первоначально казалось, что исследование именно на са­мых глубоких уровнях жизнедеятельности — общепатофизио­логическом и патоморфологическом — должно обнаружить специфичные изменения, раскрывающие суть и причину бо­лезни — того, по словам И.В. Давыдовского, злого духа, ко­торый поражает бренное тело. Однако и ранее было извест­но, что морфологические изменения головного мозга боль­ных шизофренией неспецифичны. В частности, 30 лет назад известный патоморфолог П.Е. Снесарев обнаружил исключи­тельное сходство морфологических изменений головного мозга больных шизофренией с изменениями у пораженных рентгеновыми и радиевыми лучами.

Исследованиями М.Е. Вартаняна с сотрудниками установ­лено, что у больных ядерной формой шизофрении, в ряде случаев у страдающих болезнью Пика и у облученных в кро­ви образуются аномальные метаболиты, которые одинаково вызывают выраженную задержку развития эксперименталь­ных животных, оказывают антимитотическое действие, нару­шают нормальные стрессовые реакции. В организме тех и других больных развиваются аутоиммунные реакции, возни­кают свободнорадикальные соединения.

К этому следует добавить, что ряд перечисленных особен­ностей выявляется и у больных со злокачественными новооб­разованиями.

Обнаружение на глубоком уровне жизнедеятельности ор­ганизма столь нозологически неспецифических расстройств не должно обескураживать исследователей. Нужно учитывать следующее: 1) на глубоком уровне расстройства жизне­деятельности организма нозологическая специфичность рас­стройства нивелируется. Речь в этой области идет об эле­ментарных механизмах надежности живых систем; 2) нозо­логическая специфичность болезни проявляется не в эле­ментарных процессах, а в особенностях расстройства всего организма в целом; 3) идентичность расстройств, установ­ленных при столь различных болезнях, свидетельствует о су­ществовании общих закономерностей патологии не только для нозологически разных психозов, но одинаково для всех болезней человека, в том числе и психических; 4) обнаруже­ние общих для многих болезней изменений открывает пато­логу возможность исследования следующих звеньев патоге­неза и выявления путем сравнительного исследования раз­ных болезней и их различных форм, специфичности реали­зации общих закономерностей в развитии отдельных болез­ней.

В современном мире медицинские исследования все более специализируются. Но это относится к высшему уровню жизнедеятельности организма. При исследовании глубокого уровня они сливаются. В этом, собственно, и заключается смысл комплексного и фундаментального исследования в ме­дицине.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Ганнушкин П.Б. Избранные труды. — М., 1964.

Модели Г. Физиология и патология души. — СПб., 1871.

Морозов В.М.//Журн. невропатол. и психиатр. — 1967. — Вып. 7. — С. 1070.

Снесарев П.Е. Теоретические основы патологической анатомии пси­хических болезней. — М., 1950.

Ушаков И.А.//Вопр. философии. — 1967. — № 6. — С. 109.

Фаворина В.Н.//Тш же. - 1968. - № 11.-е. 1656.

Еу И., Rouart J. Essai dapplication des principles de Jackson a une con­ception dynamique de la neuropsychiatrie. — Paris, 1938.

Hoche K.//Z. ges. Neurol. Psychiat. - 1912. - Bd 12. - S. 540.

Jackson J.H. Die Croon-Vorlesungen uber Aufbau und Ablau des Ner-ven-systems. — Berlin, 1927.

Kleist K. Fortschritte der Psychiatric — Frankfurt a. M., 1947.

Kraepelin E.//Z. ges. Neurol. Psychiat. - 1920. - Bd 62. - S. 1.

Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen. — Berlin, 1966.

Schule H. Handbuch der Geisteskrankheiten. — Leipzig, 1878.

Specht G.//Z. ges. Neurol. Psychiat. - 1913. - Bd 19. - S. 104.

ПРОГНОЗ ИССЛЕДОВАНИЯ ШИЗОФРЕНИИ¹

Среди психических болезней шизофрения занимает пер­вое место. Зарубежные исследователи определяют ее распро­странение среди населения от 0,8 до 1,2 %. Эта болезнь не щадит людей ни одного возраста, начиная с раннего детского и кончая глубокой старостью. Наиболее подвержены ей лица, находящиеся в цветущем периоде жизни.

Среди больных хроническими психозами, госпитализиро­ванных в психиатрические больницы, до 70 % страдают ши­зофренией. Вместе с тем лишь 12—15 % из них постоянно находятся в больницах. Подобное соотношение свидетельст­вует о необычайной полиморфности проявлений и течения шизофрении, что и ведет к обозначению ее рядом авторов не просто как «шизофрения», а как «группа шизофрении». Ис­следования указывают, что лишь в 15 % случаев заболевание протекает наиболее злокачественно, превращая больных в постоянных обитателей психиатрических больниц, в боль­шинстве же случаев течение его более благоприятно. Вместе с тем инвалидность при этой болезни достигает 40 %. Если сердечные заболевания и рак составляют наиболее частую причину смертности, то шизофрения наиболее часто приво­дит к инвалидности. В этом ее социальное значение.

Общий прогноз в отношении распространения шизофре­нии в ближайшие 15—20 лет сводится к предположению о тенденции к увеличению числа заболеваний, увеличению числа общественно опасных действий, совершаемых больны­ми этой болезнью, и прежде всего самоубийств. Вместе с тем число больных, находящихся в психиатрических больницах, будет уменьшаться. По прогнозу английских психиатров, к 1975 г. число занятых коек в психиатрических больницах по сравнению с существующим сейчас уменьшится на 25 %. Обоснованием такого противоречивого прогноза служит, во-первых, увеличение продолжительности жизни населения и, во-вторых, терапевтический патоморфоз шизофрении. Уд­линение жизни населения привело и будет приводить к уве­личению числа вообще психических больных и шизофренией в частности. В настоящее время в психиатрических больни­цах более 20 % всех действующих коек занято психически бо­льными пожилого и старческого возраста.

С терапевтическим патоморфозом психических болезней, т.е. с кардинальным видоизменением их проявлений, психиатры встретились впервые в 1919 г. как следствием открытия лечения прогрессивного паралича прививками малярии. До открытия этого метода больные прогрессивным параличом во всех случаях неизбежно погибали в состоянии психического и физического маразма. В каждой психиатрической больнице были большие отделения, заполненные такими больными, ожидавшими своего неотвратимого конца. В момента откры­тия маляриотерапии прогрессивный

_______________________________________________________

¹Вестник АМН СССР. - 1970. - № 6. - С. 83-88.

паралич из болезни, тре­бующей стационарного лечения, в большинстве случаев пе­решел в заболевание, которое лечат в амбулатории. Пример­но то же происходит и с шизофренией. В результате терапии инсулином, длительным сном, электрошоком и особенно по­сле открытия психотропных средств в психиатрических боль­ницах исчезли отделения, заполненные застывшими или хро­нически возбужденными больными в состоянии кататонии. Процент лиц, нуждающихся только в амбулаторном лечении, резко возрос. Шизофрения теперь в преобладающем числе случаев протекает в виде проявления более легких рас­стройств психической деятельности — аффективных, неврозоподобных, психопатоподобных, паранойяльных. В резуль­тате значительно распространившихся депрессивных состоя­ний, сопровождающихся чувством неполноценности, душев­ного краха, бесперспективности жизни, острого сознания болезни, неизбежно возрастает опасность самоубийств боль­ных. К более легкому уровню психического расстройства от­носятся и психопатоподобные изменения, столь часто веду­щие к эксцессам, общественно опасным действиям, разви­тию симптоматического алкоголизма, наркомании.

Более легкое течение шизофрении под влиянием психо­тропных средств выдвигает необходимость иного планирова­ния психиатрической помощи: увеличения не столько числа больниц, мест в больницах, сколько числа диспансеров, чис­ла психиатров, работающих в них. В настоящее время мень­ше 25 % всех психиатров работает в диспансерах. Потреб­ность в них из года в год будет резко возрастать. Увеличение же количества коек в психиатрических больницах и числа врачей, работающих в них, ограничится пределами устране­ния существующего переполнения.

Более легкое течение шизофроении увеличит возмож­ность социального приспособления больных, значительного снижения процента их инвалидности. Резко возрастет по­требность в ресоциализации этих больных. Дальнейшее со­вершенствование психофармакологии (а оно происходит не­прерывно) еще острее поставит вопрос о расширении амбу­латорной помощи и реадаптации психически больных. Предвидение с организационным овладением этими процес­сами представляет уже и теперь актуальную задачу здравоох­ранения.

Число заболеваний шизофренией, несомненно, возрастет и за счет увеличения плодовитости больных. До активной те­рапии, когда болезнь протекала тяжело, плодовитость боль­ных шизофренией была в 3 раза ниже, чем в населении. Те­перь при преимущественно внебольничном лечении этой бо­лезни плодовитость больных достигает средней в населении. Риск заболеваемости в популяции равен 0,85 %, риск заболе­ваемости родных больных I степени — 11 % и II степени — 3 % и подтверждает предположение об увеличении числа бо­льных шизофренией.

Таким образом, число больных шизофренией увеличится, проявление и течение болезни станут значительно более лег­кими, лечение будет преимущественно амбулаторным.

Дальнейшее исследование наследственности шизофрении, несомненно, подтвердит одну из существующих генетических теорий этой болезни. В настоящее время наибольшее распро­странение получили две из них: полигенная и теория моди­фицированного доминирования. Обе опираются на сущест­вование различия в наследовании разных форм шизофре­нии — рецессивного при непрерывном ее течении и доми­нантного при приступообразном. Такого рода наследование свойственно почти всем наследственным болезням, в том числе и нервным (доминантно-рецессивная форма спастиче­ской параплегии, амиотрофия Шарко—Мари и др.).

Полигенная теория объясняет существующие различия в наследовании соответствующим сочетанием генов; теория модифицированного доминирования — промежуточным между доминантным и рецессивным положением гена. Тео­рия модифицированного доминирования рассматривает со­временную шизофрению в качестве результата длительной, существующей на протяжении десятков и сотен поколений, эволюции болезни, в процессе которой происходит постоян­ное погашение вредного проявления мутационного гена. Бо­льшинство генов человека не полностью рецессивны, но они уже и недоминантны. Патологический ген человека еще не стал полностью рецессивным, но уже в большой степени потерял свою патологическую эффективность в гетерозигот­ном состоянии. Наличие доминантных и полудоминантных форм объясняется тем, что естественный отбор еще не успел завершить насыщение популяции генами-модификаторами. Эмпирический опыт свидетельствует о появлении в нисхо­дящем поколении семей больных доминантно наследуемой шизофренией непрерывной формы течения (рецессивно на­следуемой). Генетические исследования в психиатрии дол­жны выяснить ведущие биологические механизмы взаимо­действия экзогенных и эндогенных факторов в развитии психозов, переводящих наследственное предрасположение в текущий патологический процесс. Эти вопросы могут решаться, в частности, при популяционно-генетическом обследо­вании групп больных близнецов и родственников больных шизофренией.

Вне зависимости от теории наследования в анамнезе боль­ных шизофренией, как правило, обнаруживаются, начиная с раннего детства, различные отклонения в развитии, т.е. то, что называется дизонтогенезом. В настоящее время этого рода отклонения привлекают внимание многих исследовате­лей. Не исключено предположение, что первоначально ши­зофрения проявляется лишь в виде психического и физиче­ского дизонтогенеза. Об этом более 100 лет назад писал Гризингер: «...в ряде случаев психическое заболевание не вызы­вает никаких изменений, а представляет собой только выраженное развитие и усиление выделяющихся черт харак­тера и всех свойств индивидуума».

Имеются все основания предполагать значительные успе­хи в этой области исследования и получение возможности профилактического вмешательства, вплоть до воздействия на ферментный обмен мозга. Но это связано уже теперь с необ­ходимостью значительного увеличения количества детских психиатров, число которых пока еще крайне невелико. Пред­стоит также значительное расширение научных исследований в области детской психиатрии. Сейчас детская психиатрия изучается лишь на нескольких кафедрах и в отделениях 2 ин­ститутов психиатрии.

Исследование дизонтогенеза и всех его особенностей свя­зано со всесторонним изучением всех условий развития и жизни больных до заболевания шизофренией. Многолетний опыт свидетельствует о несомненном значении внешних вредностей для возникновения этой болезни. В большинстве случаев первая, а в ряде случаев и вторая атака приступооб­разной шизофрении возникает непосредственно вслед за дей­ствием внешних вредностей (грипп, неинфекционные сома­тические заболевания, физические и психические травмы, эмоциональное перенапряжение). Последующие приступы этой формы течения шизофрении обычно наступают уже спонтанно. Достаточно известно, что все ослабляющие со­противляемость организма физиологические факторы, кроме внешних вредностей, — беременность, роды, период полово­го созревания, климакс — благоприятствуют развитию этой болезни.

Массовое изучение действий вредностей, соотношения генетических факторов и факторов внешней среды, законо­мерностей развития болезни и ее исхода возможно лишь в результате широко осуществляемых эпидемиологических ис­следований. Последние неизбежно будут непрерывно рас­ширяться и углубляться. Установление особенностей тече­ния болезни, изучение условий ее возникновения, рецидивов, обострений, исхода, компенсации, составляющих основу вторичной и первичной профилактики, достижимы лишь в результате обширных эпидемиологических изыска­ний.

Условия социальной реадаптации, восстановления трудо­способности, возможности продолжения образования могут быть изучены также с использованием данных массовых эпи­демиологических исследований. Математическая обработка результатов таких исследований составляет основу научного планирования развития психиатрической помощи населе­нию. В этом отношении речь идет не только об увеличении числа коек, больниц, диспансеров. Одна из задач эпидемио­логических исследований заключается в совершенствовании всей психиатрической службы здравоохранения, совершенст­вовании, отвечающем потребностям общества.

Из всех стоящих перед здравоохранением задач самая не­отложная заключается в значительном повышении клиниче­ских знаний психиатров, в первую очередь работающих в диспансерах. Кафедры психиатрии имеются в настоящее вре­мя лишь в 3 институтах усовершенствования врачей, что крайне недостаточно. Не говоря уже о том, что сведение в них занятий только к месячным и двухмесячным циклам представляет явную профанацию идеи и системы усовершен­ствования квалификации врачей. Необходимо также значите­льно расширить программу преподавания психиатрии в ме-дицинсках вузах. Описание психических болезней в руковод­ствах и лекциях основывается исключительно на больничных тяжелых случаях. Описание же клиники легко протекающих болезней, начальных форм, т.е. наиболее трудно диагности­руемых, отсутствует. Подобный дефект подготовки психиат­ров нуждается в срочном устранении.

Каков же прогноз исследования природы шизофрении? В общем виде он был высказан почти 100 лет назад англий­ским психиатром Модели, последователем Дарвина. Он гово­рил по этому поводу следующее: «Ум есть последнее, высшее, самое совершенное проявление развития природы и поэтому он должен быть самым сложным и самым трудным предме­том человеческого изучения. Для успеха такого изучения не­обходимо более полное развитие других наук». Природа ши­зофрении будет познана только в том случае, если ее иссле­дование будет осуществляться на всех уровнях жизнедеятель­ности организма, начиная от психического и кончая молекулярным. Исследования будут проводиться одновре­менно на уровне субклеточном, клеточном, тканевом, орган­ном, системы органов, всего организма в целом.

Исследования в области изучения биологической сущно­сти шизофрении были начаты всего лишь 40 лет назад. Их успехи определялись не столько развитием конкретных гипотез сущности болезни, сколько достижениями в смежных об­ластях биологической и медицинской науки.

За последние годы огромное количество работ, проведен­ных в этой области, привело к формированию ряда направле­ний в исследовании биологической сущности болезни, основные из которых следующие: биохимическое, нейроэндокринное, психофармакологическое, иммунологическое и нейрофизиологическое.

Каждое из этих направлений в настоящее время развилось в самостоятельную область изучения и является перспектив­ным в познании этиологии и патогенеза шизофрении.

Дальнейшее развитие биохимических исследований ши­зофрении позволит установить основные метаболические сдвиги в организме больных и определит характер их связи с сущностью болезни, с особенностями расстройства биологи­ческой регуляции организма. В. этом отношении наиболее перспективными направлениями являются исследования об­мена биогенных аминов и энергетических процессов мозга. Не менее перспективно исследование ферментных систем организма.

Большое значение для изучения патогенеза шизофрении будут иметь исследования нейрогормональных функций ор­ганизма больных. Необходимо выяснить механизмы неспеци­фических (стрессовых) воздействий на различные уровни ор­ганизации биологических систем организма — от целостного мозга до молекулярно-субклеточных уровней. В связи с этим большое значение приобретают биофихические исследования мембранных структур клеток организма больных. В ближай­шие годы будут изучены основные особенности как наруж­ных, так и внутренних клеточных мембран и их роль в пато­генетических механизмах шизофрении.

Особого внимания заслуживает изучение генетической природы названных особенностей. Изучение мембранных функций становится значительным в связи с механизмами развития аутоиммунных процессов в организме человека. В настоящее время показано, что при шизофрении развива­ются иммунные процессы к определенным белкам нервной ткани. В связи с этим получат развитие исследования, посвя­щенные изучению механизмов таких иммунных реакций, причин их возникновения и роли в патогенетических меха­низмах болезни.

Значительные перспективы открываются в изучении био­логической сущности психозов в связи с развитием психо­фармакологии. Механизмы действия психотропных средств при лечении шизофрении остаются неясными. Поэтому не­обходимо развивать исследования по изучению основных биологических процессов, развивающихся в организме боль­ных под влиянием этих средств. При этом изучение различных уровней биологических систем организма должно вскрыть ведущие химические механизмы терапевтического действия психотропных препаратов.

Вполне ясно, что успех всех перечисленных исследований будет определяться прогрессом основных разделов биоло­гии — основополагающих исследований, от которых зависит развитие всей медицины.

Наконец, в ближайшие годы расширятся нейрофизиоло­гические исследования высшей нервной деятельности боль­ных шизофренией. Будут обнаружены существенные измене­ния нейрофизиологических процессов, происходящие в моз­гу больных шизофренией. Для понимания механизмов такого рода изменений полученные данные будут соотноситься бо­лее широко с результатами психологических и биохимиче­ских исследований тех же больных.

Значительно углубятся знания расстройства познаватель­ных процессов, отражательной деятельности мозга, особен­ностей нарушения поведения, приема информации, ее пере­работки больными шизофренией. Подробно будут изучены расстройства психической деятельности в онтогенезе.

Клинико-психопатологическое исследование шизофрении прежде всего сосредоточится на изучении видоизменений ее проявления, течения и генеза в зависимости от возраста на­чала заболевания. Исследование возрастного патоморфоза клиники шизофрении составит новую главу общего учения о психических болезнях.

Продолжающееся клиническое исследование проявлений и стереотипа развития форм шизофрении в сопоставлении с клиникой и течением маниакально-депрессивного вхоза, пролонгированных форм экзогенных психозов и психопатий внесет в ближайшем будущем радикальные изменения в но­зологическую классификацию психических болезней.

Дальнейшее развитие исследований на разных структур­ных уровнях живой системы и ее жизнедеятельности уже в настоящее время ведет к видоизменению узкоспециализиро­ванной системы исследования. Так, исследование на нейро­физиологическом уровне жизнедеятельности организма в настоящее время самой логикой познания расширяется пу­тем привлечения биохимических, морфологических, психо­логических методов. Биофизические исследования на кле­точном, субклеточном и молекулярном уровне происходят с применением гистохимических, нейрофизиологических, морфологических методов. Биохимические исследования биологических жидкостей расширяются за счет иммунологи­ческих, нейроэндокринологических, генетических. Иссле­дование психологических процессов осуществляется с при­влечением электроэнцефалографических, нейрофизиоло­гических, а также генетических методов. Опыт показывает, что современная специализация исследований становится все более специализированным исследованием мультидис-циплинарными методами структурных уровней живых сис­тем.

Вместе с тем исследования, осуществляемые на одном уровне, никогда не будут в состоянии дать представление о целостном патогенезе, нозологической природе болезни. Лю­бая болезнь — это прежде всего расстройство управления це­лостного организма. Вне управления живая система немыс­лима. Система молекулярного уровня не самоуправляемая. Уровень управления отдельной клетки ограничен в организ­ме, подчиненного характера. Лишь целостный организм представляет собой саморегулирующуюся систему. Из этого следует, что познание природы болезни, ее нозологической сущности возможно лишь на уровне целостного организма, на уровне саморегулирующейся системы. Под влиянием этой закономерности в ближайшем будущем сложится иное взаи­модействие клинических и биологических исследований, определится иное их соотношение в познании природы бо­лезни.

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ И НОЗОЛОГИЧЕСКОЕ В КЛИНИКЕ ШИЗОФРЕНИИ¹

П.Б. Ганнушкин и его сотрудники в своей повседневной работе определяли особенности склада личности ближайших родственников больных шизофренией обозначениями, кото­рые были понятны не только им, но и всем психиатрам: «мать шизофреника», «отец шизофреника», «брат (или сест­ра) шизофреника». В таком обозначении содержалось нечто схожее с больным и вместе с тем и нечто отличное от него, свойственное только родственникам. Такой дисгармонич­ный, особым образом стигматизированный склад личности, ее функциональные особенности до сих пор не имеют в пси­хиатрии строго сформулированного определения.

Существует более или менее удачное описание различных вариантов подобного склада личности родственников боль­ных, обозначаемое одними авторами как «глубокий шизоид», другими — «латентная шизофрения», иногда — «резидуальная шизофрения», «шизопатия».

Если обратиться к известным положениям общей патоло­гии человека, различие и общность болезненных изменений у самого больного и его родственников должны быть соотне­сены с такими понятиями, как нозос и патос. Нозос — болез­ненный процесс, динамическое, текучее образование. Па­тос — патологическое состояние, стойкие изменения, резуль­тат патологических процессов или порок, отклонение разви­тия. Как известно, нозос и патос, а также переход одного состояния в другое можно получить экспериментальным пу­тем. Например, состояние сенсибилизации животного к ка­кому-либо белку и повышение его чувствительности к этому белку до высшей степени не является болезнью в клини-ко-анатомическом ее понимании. Это состояние лишь созда­ет основную предпосылку к ней в виде изменения реактив­ных свойств организма на основе существующих видовых и индивидуальных особенностей. При вызывании у того же животного феномена местной или общей анафилаксии эти механизмы реализуются, уже создавая болезнь. В связи с этим И.В. Давыдовский указывал, что существование патоге­нетических механизмов (патос) следует строго отличать от наличия патологического процесса (нозос), патогенетические механизмы лишь заключают в себе возможность патологиче­ского процесса. К патосу относятся и диатезы, характеризую­щиеся своеобразными реакциями на физиологические раз­дражители и проявляющиеся более или менее выраженными патологическими изменениями, предрасположенностью к не­которым заболеваниям. Диатез — это аномалия преимущест­венно функциональная, а не морфологическая, не аномалия строения.

В психиатрии также существует понятие диатеза в смысле предрасположения к тому или иному заболеванию. Так, М. Bleuler говорил о шизозах, имея в виду особый диатез — предрасположение к шизофрении. Близкие к этому понятия есть у Kleist и Leonhard.

______________________________________________________

¹ Вестник AM Н СССР. - 1971. - № 5. - С. 3-6.

Обозначение состояния больных как нозос, а состояния их ближайших родственников как патос не исчерпывается чисто номенклатурными задачами. Оно непосредственно от­носится к направлению и осуществлению научных исследо­ваний шизофрении.

Психологическое исследование больных, страдающих не­прерывной формой шизофрении, выполненное в лаборато­рии патопсихологии Института психиатрии АМН СССР Ю.Ф. Поляковым и его сотрудниками, позволило обнару­жить у них нарушение познавательных процессов с измене­ниями актуализации (привлечения) знаний на основе про­шлого опыта. Первоначально обнаруженное нарушение ин­терпретировалось как непосредственный результат текущего патологического процесса, выражение болезни. Но расширение исследований и изучение ближайших психически здо­ровых родственников больных обнаружили и у них точно такие же изменения. Следовательно, такого рода расстрой­ство не может считаться процессуальным и его можно отне­сти к конституциональным свойствам, проявлениям шизоза (т.е. диатеза по М. Bleuler). Это подтверждается и тем, что аналогичные особенности познавательных процессов были отмечены и у некоторых учащихся математических школ, которых обследовали в качестве контроля. Дети, имевшие указанные особенности, по свидетельству педагогов, отлича­лись странностью поведения и выраженными шизоидными особенностями склада личности. С другой стороны, подроб­ное изучение детского развития лиц, заболевших впоследст­вии шизофренией, позволило обнаружить у них наличие дизонтогенеза (О.П. Юрьева). Распространение этого исследо­вания на ближайших родственников больных шизофренией выявляло признаки дизонтогенеза и у них и обычно в сход­ной с больными форме. Ряд клинических симптомов ши­зофрении и в первую очередь минус-симптомы (по Jackson) обнаруживается как у больных, так и у некоторых их родст­венников.

Данные, полученные в лаборатории патофизиологии Ин­ститута психиатрии АМН СССР (М.Е. Вартанян), свидетель­ствуют о том, что ряд отклонений, обнаруженных у больных шизофренией, в одинаковой мере свойствен и некоторым их родственникам. К таким признакам относятся, например, биологические свойства сыворотки крови, определяемые по тесту «лактат—пируват», наличие в крови измененных лим­фоцитов и антимозговых антител. На основе этих данных можно предположить, что многие из отклонений в деятель­ности организма больных шизофренией, обнаруженные в на­стоящее время при биологических исследованиях, не отно­сятся к проявлениям собственно болезненного процесса, а представляют собой признаки, стигматы патоса, диатеза, конституции. В настоящее время еще не установлены вполне достоверные биологические, а также морфологические при­знаки шизофренического процесса. Большинство из полу­ченных до настоящего времени данных относится либо к проявлению конституциональных особенностей, либо пред­ставляет собой отклонения, свойственные многим заболева­ниям.

Вместе с тем абсолютное противопоставление нозоса и па­тоса было бы ошибочным. В прошлом советские психиатры в большей мере правильно, но односторонне критиковали кон­цепцию Kretschmer о количественном различии шизоидии и шизофрении. Между тем заслуга Е. Kretschmer и Е. Bleuler заключается в том, что они описали своеобразную почву в виде шизоидии, на которой под влиянием еще неизвестных нам условий может кристаллизоваться в ограниченном числе случаев шизофренический процесс. Говоря общепатологиче­ским языком, они описали носителей патогенетических ме­ханизмов шизофрении, у которых имеются предпосылки для этой болезни.

И.В. Давыдовский постоянно развивал мысль, что пато­логические процессы у человека возникли в отдаленные эпохи как продукт недостаточного приспособления человека к внешней среде (социальной и природной). Многие из бо­лезней человека наследственно закреплены, и проявление их обусловлено онтогенетическими факторами — младенче­ство, половое созревание, старение. С.Н. Давиденков, рас­сматривая невроз навязчивости, также считал, что болезнен­ные факторы неврозов образовались в человечестве уже очень давно (возможно, от них не был свободен и доистори­ческий человек). В свете естественно-исторического и био­логического понимания проблем медицины бесспорно, что болезни возникли с первыми признаками жизни на земле, что болезнь есть явление естественного приспособления к окружающей среде (СП. Боткин; Г.И. Сокольский). Такого рода приспособление чрезвычайно вариабельно. Диапазон его от отклонений, обозначаемых акцентуацией, выражен­ной стигматизацией диатеза, до качественного отличия, пре­вращения патогенетических механизмов в процесс — патокинез.

Приведенные соображения заставляют нас рассматривать патос и нозос в единстве, несмотря на их качественное отли­чие. Теперь уже многолетний опыт показал, что наиболее оправданное исследование шизофрении, как, впрочем, и многих других болезней, должно, во-первых, быть не стати­ческим, а динамическим, учитывающим все особенности те­чения болезни; во-вторых, не ограничиваться клиникой, а быть клинико-биологическим; в-третьих, не ограничиваться исследованием только заболевшего, а распространяться по возможности и на родственников больного, так как это со­здает условия изучения не только нозоса, но и патоса. Обес­печение всех этих аспектов исследования открывает наиболь­шие возможности для выяснения патогенеза болезни и при­чин, превращающих патогенетические механизмы в патоло­гический процесс, т.е. патокинез.

Французский историк медицины Guardia еще в прошлом веке писал, что медицинское исследование никогда не бы­вает законченным, так как создается по мере своего разви­тия.

Шаг его неровен и путь не всегда ясно обозначен. Прово­димое уже ряд лет исследование шизофрении заставило со­трудников Института психиатрии АМН СССР изучать не то­лько развитие болезни у самого больного, но и все отклонения (психические и биологические) у его родственников. В этой области мы встретились с разнообразными проявле­ниями патоса. Наряду с врожденными особенностями разви­тия организма больного, т.е. со всем тем, что выше характе­ризовалось как предрасположение к болезни, у родственни­ков обнаруживается в некоторых случаях и иной тип пато­са — результат стойких изменений после перенесенного (чаще в стертой форме) приступа болезни.

Изучение шизофренического диатеза дает возможность разделить его на формы гиперстенические, с аномалиями об­мена (совпадающие с артритической аномалией), и формы астенические, с функциональной вялостью, слабостью орга­низма, особым изменением обмена (М.В. Черноруцкий). На­званные формы диатеза, несомненно, не безразличны для об­разования той или иной формы течения шизофрении. Кли­ническая и биологическая дифференциация разнообразных проявлений патоса совершенно необходима для изучения ге­нетических закономерностей развития и познания патогенеза шизофрении.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Боткин СП. Цит. по: Бородулин Ф.Р. СП. Боткин. Неврогенная те­ория в медицине. — М., 1953.

Вартанян М.Е. В кн.: Шизофрения. Клиника и патогенез. — М., 1969. - С. 294.

Ганнушкин П.Б. Избранные труды. — М., 1964.

Давидешсов СИ. Эволюционно-генетические проблемы в невропа­тологии. — Л., 1947.

Поляков Ю.Ф. — В кн.: Шизофрения. Клиника и патогенез. — М., 1969. - С. 199.

Сокольский Г. Цит. по: Давыдовский И. В. Общая патология челове­ка. - М., 1969.

Черноруцкий М.В. — В кн.: Частная патология и терапия внутренних болезней. - М.-Л., 1928. - Т. 4. - С. 171.

Юрьева <9./7.//Журн. невропатол. и психиатр. — 1970. — Вып. 8. — С. 1229.

Bleuler M. Krankheitsverlauf. Personlichkeit und Verwandtschaft Schi-sophrener und ihre gegenseitigen Beziehungen. — Leipzig, 1941.

Jackson J.H. Die Croon-Vorlesungen fiber Aufbau und Ablau des Ner-vensystems. — Berlin, 1927.

Guardia J.M. История медицины от Гиппократа до Бруссэ и его по­следователей. — Казань, 1892.

Kleist K.//Arch. Psychiat. - 1935. - Bd 103. - S. 301.

Kretschmer E. Korperbau und Charakter. — Berlin, 1944.

Leonard K.//Z ges. Neurol. Psychiat. - 1934. - Bd 149. - S. 520.

NOSOS ET PATHOS SCHIZOPHRENIA¹

У одних больных болезнь выражается преимущественно буйными действиями, у других — бредом острым или хро­ническим, у третьих — преимущественно аффективными расстройствами. Если теперь освободимся от понятия времени и представим себе течение болезни или вообразим все обстоятельства жизни как целых поколений, так и отдельных лиц совершающимися в одно время, то поймем отношения различных форм друг к другу. При таком изуче­нии болезни едва замечаемые и часто просматриваемые ее периоды у отдельного лица по причине их непродолжитель­ности будут резко выражены в жизни поколений, и, наобо­рот, фазы болезней, которым придается слишком большое значение и независимый характер в жизни поколений, мо­гут быть правильно оценены при рассмотрении течения болезни у отдельного лица. Если бы во все времена отчет­ливо понимали это начало, то темные в настоящее время формы болезни были бы яснее и не могло бы быть отно­сительно их бесполезных, продолжительных и жарких споров.

Модсли

Многообразие клинической картины, течения и исхода шизофрении создает исключительные трудности в определе­нии ее нозологического единства, генетическом изучении и выделении клинически однородных групп больных, необхо­димых для биологического исследования этой болезни. Изу­чение форм проявлений и течения шизофрении необходимо не только в качестве предпосылки, исходной позиции для ис­следования ее этиологии и патогенеза, но представляет основное условие для установления прогноза болезни.

Полиморфизм шизофрении, как известно, заставил Блей-лер (Bleuler E.) трактовать ее как группу родственных болез­ней. Раннее слабоумие Крепелин (Kraepelin E.) действитель­но сложилось путем объединения большой группы болез­ней — раннего слабоумия Мореля (Morel F.), кататонии и гебефрении Кальбаума (Kahlbaum К.), параноидного слабо­умия, везании, аменции, паранойи, первичного и вторичного помешательства, психозов у дегенератов. Все же, несмотря на убедительность, толкование шизофрении как группы болез­ней не получило всеобщего признания. Исключительное раз­нообразие ее проявлений, течения и исхода в конечном счете не противоречит ее нозологическому единству. Все болез­ни — будь то

____________________________________________________

¹Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование/Под ред. А.В. Снежневского. — М.: Медицина, 1972. — С. 5—15.

туберкулез, рак, гипертония или грипп — по своим проявлениям, течению и исходу одинаково полиморф­ны. Особенно разнообразны клиническая картина, течение и исход наследственных заболеваний. С.Н. Давиденков по это­му поводу писал, что один и тот же наследственный задаток обнаруживает различное выражение в результате: 1) видоиз­меняющего влияния остального генотипа, 2) зависимости от гомо- или гетерозиготности структур к тому же самому на­следственному задатку и, наконец, 3) в результате условного тропизма (гетерогенной кумуляции) усиливающего эффекта одних нейротропных задатков в отношении других.

Вопреки приведенным предпосылкам, обусловливающим клинический полиморфизм наследственных психозов, удиви­тельно часто обнаруживается корреляция между наличием приступов психозов у ближайших родственников пробанда и рекуррентной или перемежающе-поступательной (приступо-образно-прогредиентной) формой течения шизофрении у него самого. Подобная корреляция давно известна психиат­рам. Именно она породила концепцию психозов у дегенера­тов (Magnan) или конституционально-дегенеративных психо­зов [Циэн (Ziehen Th.), Бинсвангер (Binswanger O.L.), Шре­дер (Schroeder P.), Бонгеффер (Bonhoeffer К.) и др.].

Исходя из наследственной природы шизофрении, следует предполагать, что решение проблемы ее нозологического единства и обнаружение закономерности полиморфизма кли­нической картины и течения могут значительно подвинуться вперед при исследовании ее не внутри, а за пределами нозо­логических границ.

П.Б. Ганнушкин и его сотрудники в повседневной работе определяли особенности склада личности ближайших родст­венников больных шизофренией понятным не только им, но и всем психиатрам обозначением. В этом определении содер­жалось нечто сходное с определением личности больных и вместе с тем отличное от него, нечто свойственное лишь род­ственникам больных шизофренией. Такой дисгармоничный, особым образом стигматизированный склад личности родст­венников больных шизофренией, ее функциональные осо­бенности еще не имеют точного определения, их научная де­финиция отсутствует. В психиатрии существует более или менее удачное описание различных вариантов склада лично­сти и обозначение, выражаемое одними как «глубокая шизоидия», другими — «латентная шизофрения» или «резидуальная шизофрения».

При обращении же к положениям общей патологии болез­ней человека различие и общность болезненных изменений у больного и его родственников могут быть определены двумя широкими понятиями nosos и pathos. Nosos — болезненный процесс, динамическое, текущее образование; pathos — пато­логическое состояние, стойкие изменения, результат патоло­гических процессов или порок, отклонение развития. Nosos и pathos не разделены жесткой границей. Переход одного со­стояния в другое можно обнаружить экспериментальным пу­тем, моделировать. Повторная сенсибилизация животного к какому-нибудь белку, доведение чувствительности к нему до высшей степени еще не вызывают у животного болезни в клиникоанатомическом понимании, а создают лишь готов­ность к ней в виде новых реактивных способностей на основе существующих физиологических видовых и индивидуальных предпосылок (И.В. Давыдовский). При вызывании у того же животного феномена местной или общей анафилаксии по­добного рода вновь возникшие механизмы реализуются, со­здавая уже болезнь. На основании приведенных данных И.В. Давыдовский утверждал, что существование патогенети­ческих механизмов следует строго отличать от наличия пато­генетического процесса. Иначе, pathos и nosos не тождествен­ны. Патологические механизмы заключают в себе лишь воз­можность патологического процесса.

К. pathos относятся и диатезы, характеризующиеся своеоб­разными реакциями на физиологические раздражения и про­являющиеся более или менее выраженными патологически­ми изменениями, предрасположенностью к некоторым забо­леваниям. Диатез, трактуемый в широком смысле, относится к недугу в понимании И.В. Давыдовского. Об этом он писал следующее: «Недуги старости, как и другие недуги или недо­могания при общем упадке жизнедеятельности, свидетельст­вуют о том, что диапазон приспособительных способностей не измеряется альтернативой — болезнь или здоровье. Между ними располагается целая гамма промежуточных состояний, указывающих на особые формы приспособления, близкие то к здоровью, то к заболеваниям, и все же не являющиеся ни тем, ни другим». Близки понятию диатеза, именно шизофре­нического диатеза, шизозы Claude, шизопатии Е. Bleuler, ши­зофренический спектр Kety, Wender, Rosenthal.

Обозначение состояния больных шизофренией как nosos, а их ближайших родственников как pathos не исчерпывается чисто номенклатурными задачами. Оно непосредственным образом определяет направление изучения шизофрении.

Так, психологическое исследование больных, страдающих непрерывной формой шизофрении, выполненное Ю.Ф. По­ляковым и его сотрудниками, обнаружило у них нарушение познавательных процессов с изменением актуализации (при­влечения) знаний на основе прошлого опыта. Первоначально найденное нарушение казалось непосредственным результа­том текущего патологического процесса, выражением болез­ни. Но распространение исследования на ближайших родственников больных без психозов позволило выявить такие же изменения и у них. Следовательно, такое расстройство не может считаться процессуальным, оно относится к конститу­циональным проявлениям. Последнее было подтверждено обнаружением его у некоторых детей — учащихся математи­ческой школы. Такие дети, по свидетельству педагогов, отли­чались некоторыми странностями в поведении и выраженны­ми шизоидными особенностями склада личности.

Подробное изучение развития в детстве лиц, заболевших впоследствии шизофренией, установило у них наличие дизонтогенеза, что уже давно известно по ряду работ (Bender и др.). Распространение исследования на ближайших родствен­ников больных шизофренией выявило наличие дизонтогенеза и у них в схожей с больными форме.

Ряд клинических симптомов шизофрении, как правило негативных (понятие, впервые бведенное в психиатрию Mon­ro), обнаруживается в одинаковой мере у больных и у неко­торых из их ближайших родственников.

Данные патофизиологической лаборатории Института психиатрии АМН СССР свидетельствуют, что ряд отклоне­ний, существующих у больных шизофренией, встречается и у некоторых родственников этих больных. К ним, например, относится свойство крови к повышению коэффициента лак-тат/пируват (по Фромену), наличие измененных форм лим­фоцитов крови, изменения некоторых иммунных реакций и другие (М.Е. Вартанян).

Вполне возможно, что ни одно из установленных в насто­ящее время биологическими исследованиями отклонений в деятельности организма больного шизофренией не относится к проявлениям собственно процессуального развития болез­ни, а представляет собой признак, стигмат pathos, диатеза, патологической, т.е. шизофренической, конституции, о чем впервые в 1914 г. сказал П.Б. Ганнушкин в статье «Постанов­ка вопроса о шизофренической конституции».

У нас в настоящее время еще нет достаточно достоверных биологических, а также морфологических признаков шизо­френического процесса. Все до сего времени полученные от­клонения относятся либо к конституции, либо представляют собой отклонение, свойственное многим болезням.

Иллюстрацией к одному из возможных переходов от здоро­вья к болезни, одним из примеров недуга, по И.В. Давыдов­скому, могут быть особые отклонения, обнаруженные в одной из семей, в которой пробанд и несколько других членов семьи страдали приступообразно-поступательной шизофренией.

Бабка по отцовской линии перенесла 3 приступа психоза, проте­кавшего с кататоническим возбуждением, трижды лечилась в пси­хиатрической больнице, во время последнего приступа там и умер­ла.

Отец — аутист, рационалист, крайний педант, службист. В тече­ние жизни у него дважды (в возрасте 25 и 42 лет) возникало длите­льное «нервное недомогание» с преобладанием ипохондрических и сенестопатических явлений. Работоспособность в эти периоды была сохранена.

Мать в возрасте 23 и 50 лет перенесла приступы депрессии с бредовыми идеями и явными изменениями личности, в последую­щем — многолетнее постоянно повышенное настроение, достаточ­но выраженная манерность, чудаковатость, инфантилизм.

Старшая сестра пробанда — инфантильная, замкнутая, круг ин­тересов ограничивается семьей и работой. В возрасте 20 лет у нее в течение полугода отмечалась нерезко выраженная адинамическая депрессия, во время которой она с трудом училась.

Вторая сестра пробанда также инфантильная. В возрасте 23 лет у нее возникла дисморфофобия, далее — подавленное состояние, совпавшее с платонической влюбленностью, и в дальнейшем в те­чение года выраженная депрессия, протекавшая с истинными и функциональными вербальными галлюцинациями.

Пробанду 24 года. Инфантильна. В возрасте 17 лет первый при­ступ онейроидной кататонии, через 2 года — второй, затем — тре­тий (во время которого больная была подробно обследована), про­текающий с кататоническим возбуждением и рудиментарными онейроидными явлениями.

В прошлом такого рода семейные психозы обозначались как психозы у дегенератов. В настоящее время они относятся к приступообразно-поступательной (шубообразной) шизофре­нии, рекуррентной (периодической) шизофрении, шизоаффективным психозам или несистемной шизофрении по Leonhard.

В данном случае, однако, представляют интерес не психо­зы у членов семьи, а эпизоды, наблюдавшиеся у отца и стар­шей сестры пробанда. По своим особенностям они с доста­точным основанием могут быть отнесены именно к недугам, «близким как к здоровью, так и к заболеваниям и все же не являющимся ни тем, ни другим» (И.В. Давыдовский). Взятые изолированно, они могли бы быть отнесены к неврозам — невротической депрессии у старшей сестры и к ипохондриче­ским реакциям шизоидной личности — у отца. При сопо­ставлении с заболеваниями всех остальных членов семьи та­кого рода эпизоды, возникшие у отца и старшей сестры, утрачивают свою диагностическую неопределенность и обре­тают генетическую близость с шизофренией. Но тем не менее по клиническим проявлениям, течению и исходу, а следова­тельно, и патогенезу названные расстройства невозможно трактовать как приступ (шуб) шизофрении. Отца и сестру пробанда нет никаких оснований считать больными шизо­френией, в том числе и латентной, т.е. неразвившейся, ее формой. Их заболевания по своим клиническим особенно­стям и течению остаются за границами собственно шизофре­нического процесса.

Отклонения здоровья, вроде описанных выше, обнаружи­ваемые у некоторых членов отягощенных наследственными болезнями семей, не являются редкостью (всевозможного рода легкие и легчайшие отклонения от здоровья, как извест­но, наблюдаются среди членов семей больных хореей Ген-тингтона, наследственными миопатиями и другими заболева­ниями). Изучение их в процессе выхода за границы nosos в область pathos позволяет углубить исследование таких болез­ней. В частности, упомянутые у отца и сестры пробанда так называемые невротические расстройства приобретают конк­ретную природу и должны рассматриваться не как проявле­ния анонимного невроза, а в качестве конституционального расстройства — динамики шизофренической конституции, динамического проявления стигматизации, диатеза типа «шизоза». Изучение такого рода стигматизации важно для практики, в частности для клинико-генетической консульта­ции.

Nosos и pathos не тождественны, но их абсолютное отли­чие, противопоставление было бы ошибочным. В прошлом советские психиатры достаточно абсолютистско-критически относились к концепции Kretschmer об исключительно коли­чественном отличии шизоидии от шизофрении. Между тем заслуга Kretschmer, а также Е. Bleuler, Berze, Stransky и дру­гих исследователей заключалась в том, что они обнаружили и описали наличие почвы (истоков) в виде шизоидии, латент­ной шизофрении, на которой под влиянием еще не извест­ных нам условий кристаллизуется в ограниченном количест­ве случаев шизофренический процесс. Правда, как уже упо­миналось, наиболее последовательно вопрос о существова­нии шизофренической конституции был разработан П.Б. Ганнушкиным. В 1941 г. о соотношении шизоидной конституции и шизофрении писал Wyrsch. Говоря общепато­логическим языком, все эти авторы описывали носителей па­тогенетических механизмов шизофрении, содержащих в себе предпосылки для ее развития как болезни. И.В. Давыдовский постоянно подчеркивал, что патологические процессы у че­ловека возникли в отдаленные эпохи как продукт недоста­точного приспособления человека к внешней среде (социаль­ной и природной); многие из болезней человека наследствен­но закреплены, проявление ряда из них обусловлено онто­генетическими факторами — детство, половое созревание, старость. С.Н. Давиденков, исследуя патогенез невроза на­вязчивости, также считал, что болезненные факторы невро­зов образовались в человечестве уже очень давно и вполне вероятно, что от них не был свободен и доисторический че­ловек. В свете естественно-исторического и биологического понимания проблем медицины бесспорно, что болезни воз­никли с первыми признаками жизни на земле, что болезнь есть явление естественное, приспособительное (СП. Боткин, Т. Сокольский).

Это приспособление чрезвычайно вариабельно. Диапазон его распространяется от отклонения, обозначаемого акценту­ацией, выраженной стигматизацией, диатезом, до качествен­ных отличий, знаменующих собой превращение патогенети­ческих механизмов в патогенетический процесс (патокинез).

Приведенные сопоставления позволяют рассматривать nоsos и pathos в единстве, несмотря на их качественное отличие.

Говоря о nosos и pathos, следует отметить динамичность их взаимоотношений. Закончившийся шизофренический про­цесс или приступ обычно оставляет после себя стойкие изме­нения личности. Впрочем, и полное выздоровление от любой болезни «не есть восстановление бывшего ранее здоровья, это всегда новое здоровье, т.е. какая-то сумма новых физио­логических корреляций, новый уровень нервнорефлектор-ных гуморальных иммунологических и прочих отношений» (И.В. Давыдовский). Выздоровление, интермиссия, глубокая ремиссия после приступа шизофрении, как правило, характе­ризуются изменением всего склада личности. Такие измене­ния чрезвычайно многообразны. В тяжелых случаях обнару­живается глубокий шизофренический дефект, в других — разнообразные изменения, объединяемые понятием «резидуальная шизофрения». В тех случаях, когда приступ был лег­ким или протекал скрыто и, следовательно, «эффект компен­саторных приспособительных механизмов и реакций был наибольшим» (И.В. Давыдовский), последующие стойкие из­менения могут быть психопатическими, невротическими или приобретать форму патологического развития личности. Соб­ственно процессуальные симптомы в таких случаях отсутст­вуют. Новые черты относятся к сугубо личностным свойст­вам, обычно гипертрофированным, психопатическим. Насту­пает существенное видоизменение личности. Такой результат шизофренического надлома складывается не исключительно в виде изъяна, дефекта, но с образованием новых продуктив­ных явлений «ложного жизненного воззрения». В литературе имеется ряд описаний таких процессуально обусловленных стойких сдвигов личности (Vie, Kretschmer).

В прошлом Griesinger писал: «Если психоз при этом оста­ется в легкой степени, заболевание чрезвычайно трудно от­личить от дурного характера, безнравственности, капризно­сти, ложных жизненных воззрений». В указанных случаях речь идет о видоизменении склада личности, создании ново­го уклада жизни, нового отношения к окружающему, новых занятиях, интересах, профессии («вторая жизнь» по Vie). В связи с этим следует напомнить слова В.Ф. Саблера, что в таких случаях происходит «возведение нового здания из раз­рушенного болезнью здания рассудка». Подобного рода изменение можно назвать постпроцессуально обусловленным развитием личности, которое представляет собой не что иное, как новый способ, новый уровень приспособления к внешнему миру. После перенесенного приступа (шуба) оста­ются не развалины, а новое целое, которое и оправдывает на­звание «развитие личности». Это своего рода продуктивное изменение (развитие) с позитивными явлениями (а не только с минусом), т.е. активное приспособление, нечто вроде «плюса», «обогащения». И в этом смысле такого рода «разви­тие», по-видимому, наиболее «удачная» форма приспособле­ния. В свое время Alzheimer вообще трактовал все эндоген­ные психозы как развитие, видоизменение патологической индивидуальности.

Примеры этому многочисленны.

Больная Д. до 47 лет ограничивала круг своей деятельности се­мьей, отличалась замкнутостью, застенчивостью, неуверенностью в себе. В этом возрасте возник легко протекавший приступ шизофре­нии. По миновании его больная стала гипертимной, регрессивно синтонной; пишет стихи, ведет энергичную общественную деятель­ность, называет себя оптимисткой. Такие изменения остаются стой­кими на протяжении свыше 20 лет.

Больная М., 36 лет. В детстве воспитывалась в религиозной се­мье. Но с 14 лет религиозность полностью угасла. В возрасте около 30 лет отмечался период необычного, повышенного, ранее не свой­ственного больной настроения, активности, оптимизма. После это­го становится исключительно религиозной, начинает вести аскети­ческий образ жизни, длительно постится, посещает церковь, читает исключительно религиозные книги; на работе во время перерыва, прежде чем сесть за завтрак, не стесняясь окружающих, крестится; одежда ее напоминает монашескую. Такое состояние становится постоянным для больной. Возникшее на этом фоне непродолжите­льное депрессивно-параноидное состояние, по содержанию не свя­занное с ее религиозным укладом жизни, воззрения и уклада жизни больной не изменило.

Больной К. в возрасте 28 лет после довольно продолжительного состояния «нервности» стал высказывать ложные воспоминания, которые постепенно приняли характер псевдологии — фантастики. На этом фоне в возрасте 29 лет возникла депрессия, которая срав­нительно быстро прошла. Псевдология осталась по-прежнему. Бо­льной инфантилен.

Больная М. в детстве была сенситивна и аутистична. С 16 лет постепенно становится активнее, по окончании образования с бо­льшой энергией и увлечением работает, считается образцовым ра­ботником; не замужем. В 40 лет внезапно оставила работу и полно­стью посвятила себя домашнему хозяйству, все свои силы посвяти­ла созданию уюта своим родителям, покупала и реставрировала для них старинную мебель, посуду. Сама готовила обеды. Жила только интересами семьи. В возрасте 42 лет у больной отмечалось непро­должительное легкое гипоманиакальное состояние; после 50 лет пе­ренесла несколько депрессивных приступов.

Изменения склада личности, аналогичные описанным, на­блюдаются значительно чаще, чем это обычно считается. Они очень разнообразны. Постпроцессуальные изменения не исчерпываются приведенными формами, они могут проте­кать, помимо коренного изменения темперамента, также в виде параноического, психастенического, истерического и ипохондрического развития личности, т.е. в любой фор­ме дисгармонии и динамики известных типов психопатий. Гиперстенический тип ремиссии шизофрении, описанный В.М. Морозовым и Ю.К. Тарасовым, вероятно, также отно­сится к постпроцессуальному развитию личности. К нему же, по-видимому, принадлежит и тимопатический тип ремиссии шизофрении, описанный Н.М. Жариковым. Kahn, Speer, Bonhoeffer и многие другие рассматривали паранойяльное расстройство также в качестве развития личности, возникаю­щего на почве легкого дефекта, образовавшегося в результате перенесенного приступа (шуба) шизофрении. Во всех таких случаях речь идет не о ремиссии, а о стойких изменениях, «рубце», выздоровлении с дефектом, видоизменении лично­сти в результате процесса, т.е. pathos.

Подобные состояния необходимо отличать от собственно ремиссий, т.е. ослабления текущего процесса. Последний от­личается от постпроцессуальных изменений лабильностью обнаруживаемых изменений, хрупкостью состояния, очень часто наличием резидуальных симптомов. Затихшее (под­спудное) течение процесса нередко проявляется падением энергетического потенциала.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав