АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА

Ритмические сокращения сердца обусловлены электрически­ми потенциалами, возникающими в пейсмекерах первого по­рядка, т. е. в синусном узле. Такая частота работы сердца назы­вается синусной и наблюдается у животных в состоянии физио­логического покоя. Сила сокращения сердца в определенном диапазоне, главным образом в состоянии покоя, также регу­лируется внутрисердечными механизмами (законы Боудича и Франка — Старлинга).

Однако при различных внешних воздействиях или при измене­ниях деятельности отдельных органов и систем организма работа сердца изменяется. В результате изменения, или регуляции, сер­дечной деятельности обеспечивается соответствие между уровнем обменных процессов в органах и количеством крови, нагнетаемой сердцем в сосудистую систему. Такое динамическое равновесие между потребностью организма и его реализацией достигается за счет изменения частоты и силы сокращений сердца, что связано уже не только с внутрисердечными механизмами, но и с внесер-дечными, или экстракардиальными.

Внутрисердечные механизмы включают в себя внутриклеточ­ные механизмы, межклеточное взаимодействие и внутрисердеч­ные периферические рефлексы.

17*

Внутриклеточные механизмы направлены на усиление или ослабление синтеза клеточных белков, а также внутриклеточ­ных структур, обеспечивающих биохимические процессы в клет­ках. Стимуляция этих процессов лежит в основе физиологической или рабочей гипертрофии сердечных мышц (например, у спортив­ных лошадей). К внутриклеточным механизмам применим за­кон Франка — Стерлинга (сила сокращения миокарда пропор­циональна исходной длине его мышечных волокон).

Механизмы межклеточного взаимодействия обеспечиваются вставочными дисками, объединяющими клетки миокарда в функ­циональный синцитий. Благодаря вставочным дискам клетки об­мениваются информацией и возбуждение очень быстро, практи­чески одновременно охватывает всю сердечную мышцу.

Внутрисердечные периферические рефлексы — более высокий уровень регуляции. Эти рефлексы замыкаются не в центральной нервной системе, а во внутрисердечных нервных ганглиях, поэто­му они имеют короткую рефлекторную дугу. Афферентные (чув­ствительные) нейроны воспринимают растяжения мышечных во­локон сердца и коронарных сосудов, эфферентные (двигательные) нейроны иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных со­судов. Например, при переполнении кровью и растяжении право­го предсердия, что обычно бывает при венозных застоях в боль­шом круге кровообращения, усиливаются сокращения левого же­лудочка. Значение этого рефлекса в том, чтобы больше крови пе­рекачать из полых вен в артерии. Однако так происходит только при нормальном или пониженном давлении крови в аорте. Если же камеры сердца переполнены кровью, а давление в аорте повы­шено, то растяжение предсердий на этом фоне угнетает сокра­щения миокарда и в аорту выбрасывается меньше крови. При нормальном притоке крови к сердцу, но высоком артериальном давлении сила сокращений миокарда увеличивается, способствуя «проталкиванию» крови в артерии.

Подобные внутрисердечные рефлексы стабилизируют напол­нение кровью артериального русла: уменьшают выброс крови в артерии при переполнении их кровью и увеличивают при недоста­точном возврате крови к сердцу.

Внесердечная, или экстракардиальная, регуляция сердечной дея­тельности—еще более высокий уровень приспособления сердца к потребностям организма. Она осуществляется нейрогуморальными механизмами, т. е. при участии ЦНС и биологически активных веществ, доставляемых к сердцу кровью.

Нервная регуляция. Нервная, или рефлекторная, регуляция осуществляется по принципу рефлексов. Это значит, что изменения работы сердца происходят вследствие действия каких-либо раздражителей по классической рефлекторной дуге: рецепторы — афферентные нервы — нервный центр — эфферент­ные нервы — сердце.

Рассмотрение нервной регуляции работы сердца целесообразно начать с эфферентной части рефлекторной дуги. Эфферентные, или центробежные, нервы сердца относятся к вегетативной нерв­ной системе. Каждое вегетативное нервное волокно образовано двумя нервными клетками. Первый нейрон находится в централь­ной нервной системе и не доходит до эффектора, а его аксон за­канчивается в нервном ганглии и называется преганглионарным. Второй нейрон — постганглионарный, начинается из нервного ганглия, а его аксон доходит до мышечных волокон сердца.

Парасимпатические преганглионарные нервные волокна начи­наются в продолговатом мозге и идут в составе блуждающего нер­ва вагуса, являющегося десятой парой черепно-мозговых нер­вов (рис. 6.7.). Аксоны преганглионарных парасимпатических во­локон заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца, главным образом в правом предсердии. Отсюда короткие аксоны пост-ганглионарных нейронов направляются к синусному и атриовентри-кулярному узлам проводящей системы сердца, и лишь небольшое количество волокон расходится в миокарде предсердий.

Симпатические преганглионарные нейроны находятся в шести первых сегментах грудной части спинного мозга, а их аксоны за­канчиваются в шейных и грудных симпатических узлах. Из шей­ного звездчатого ганглия, имеющего важное значение в их рас­пределении, выходят постганглионарные симпатические волок­на, иннервирующие главным образом мышцы желудочков и в меньшей степени мышцы предсердий.

Вегетативные нервы влияют на все свойства сердечной мышцы. Влияние на частоту сокращений сердца называется хронотроп-ным, на силу сокращений — инотропным, на возбудимость — бат-мотропным, на скорость распространения возбуждения — дромо-тропным. Если работа сердца при воздействии на него урежается или ослабляется, говорят об отрицательном влиянии, а если учащается или усиливается — о положительном.

При раздражении симпатических нервов на­блюдаются положительные хронотропный, ино-гропный, батмотропный и дромотропный эф­фекты. Раздражение парасимпатических нер-нов вызывают отрицательные воздействия, т. е. угнетение работы сердца вплоть до его ос­тановки (рис. 6.8). Открытие тормозного дей­ствия вагуса на сердце лягушки впервые пока-

Рис. 6.7. Схема иннервации сердца:

/ — кора мозга; 2— продолговатый мозг; 3, 4— симпатические во-иокна (пост- и преганглионарные); J—шейные симпатические ушы; 6— волокна блуждающего нерва (пре- и постганглионар­ные); 7— промежуточный мозг

зало, что нервная система может не только усиливать функцию ор­гана, но и снижать.

В составе как симпатических, так и парасимпатических нервов обнаружены путем тщательной препаровки и последующей сти­муляции электрическим током отдельные волокна, которые ока­зывают или хронотропные, или инотропные влияния. Влияние нервов на сердце реализуется че­рез нервные медиаторы. В синап-тических окончаниях пре- и пост-ганглионарных волокон парасим­патических нервов выделяется ацетилхолин, такие волокна на­зываются холинергическими. Ацетилхолин выделяется также в окончаниях преганглионарных симпатических волокон — в сим­патических ганглиях. В окончаниях постганглионарных симпати­ческих волокон освобождается норадреналин, это — адренерги-ческие волокна.

Вызываемый при раздражении нервов эффект зависит не толь­ко от медиаторов, их химической структуры, но и от белковых мо­лекул — рецепторов, находящихся на постсинаптических мембра­нах. Именно взаимодействие медиатора с рецептором определяет ответную реакцию тканей на раздражение. Один и тот же медиа­тор может вызывать противоположные реакции в различных тка­нях. Например, в скелетных мышцах ацетилхолин является воз­буждающим медиатором, а в сердце — тормозным.

Механизм тормозного влияния вагуса на сердце связан с тем, что ацетилхолин, освобождающийся из пресинаптической мем­браны, взаимодействуя с холинрецептором, вызывает повышение калиевой проницаемости мембран пейсмекерных клеток и их гиперполяризацию. Вследствие этого новый потенциал действия возникает позднее. Укороченный потенциал действия не спосо­бен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Помимо этого гиперполяризация мышечных волокон противодействует входу кальция внутрь миофибрилл. Ацетилхолин также угнетает активность АТФ и снижает силу сокращения саркомеров. Таким образом, раздражение вагуса приводит к повышению порога раз­дражимости предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла и уменьшению силы сокращения миокарда (см. рис. 6.8, А).

Если раздражение вагуса продолжать длительное время, то ос­тановившееся вначале сердце начинает вновь сокращаться, при­чем сокращения оказываются более сильными и редкими, чем в

норме. Такое явление называется «ускользанием сердца из-под влияния вагуса», и, возможно, оно является результатом компен­саторного усиления симпатических влияний на сердце. Есть и другая точка зрения: угнетение вагусом автоматии синусного узла способствует проявлению других очагов автоматии, в первую оче­редь атриовентрикулярного узла.

Раздражение симпатических нервов (см. рис. 6.8, Б) вызывает учащение сердечного ритма и увеличение силы сокращений серд­ца. Механизмы влияния симпатических нервов на сердце также объясняются взаимодействием медиатора с рецепторами постси­наптических мембран. Норадреналин, выделяющийся из оконча­ний адренергических симпатических нервов, взаимодействует с бета-рецепторами поверхностной мембраны. В результате увели­чивается проницаемость мембраны для натрия и кальция и умень­шается для калия. Скорость возникновения потенциала действия возрастает, увеличивается возбудимость и проводимость сердеч­ной мышцы. Симпатические нервы улучшают трофику (питание) сердечной мышцы и расширяют коронарные сосуды, улучшая ее кровоснабжение.

Норадреналин разрушается в синапсах значительно медленнее, чем ацетилхолин, поэтому адренергические влияния продолжи­тельнее холинергических и сохраняются некоторое время после прекращения симпатической стимуляции.

Если у животного перерезать парасимпатические нервы, иду­щие к сердцу, или заблокировать передачу возбуждения с пара­симпатических нервов на миокардиоциты (например, введением атропина), то частота сокращений сердца резко возрастает —в полтора-два раза.Если же перерезать симпатические нервы или ввести бета-адреноблокатор, то частота сокращения сердца умень­шится, но лишь на 15...20 %. Эти наблюдения, неоднократно под­твержденные на лабораторных животных и на людях, показали, что в состоянии покоя в большем тонусе находится блуждающий нерв. Он постоянно тормозит работу сердца в большей или в меньшей степени. У новорожденных животных тонус блуждаю­щих нервов отсутствует, поэтому у них частота сокращений сердца намного больше, чем у взрослых.

Тонус блуждающих нервов поддерживается постоянными им­пульсами, поступающими в продолговатый мозг, в ядра вагуса, от различных рецепторов. Особенно важное значение имеют рецепторы дуги аорты и каротидного синуса, которые раздражаются при каж­дом систолическом выбросе крови из левого желудочка в аорту.

При мышечной работе, психоэмоциональных нагрузках увели­чивается тонус симпатической нервной системы, и это вызывает положительные инотропные и хронотропные влияния на сердце, но при этом тонус парасимпатических нервов снижается.

Таким образом, несмотря на противоположное влияние на серд­це, между симпатическими и парасимпатическими центрами сер-

дечной деятельности нет антагонизма. Эти центры находятся меж­ду собой в состоянии реципрокного торможения, когда возбужде­ние одного отдела автоматически ведет к торможению другого. Поэтому в состоянии физиологического покоя преобладает тонус парасимпатических нервов и сердце работает на 1/5... 1/6 ниже своих возможностей. Зато при различных нагрузках повышается тонус симпатического отдела и сердце увеличивает частоту и силу сокращений в несколько раз.

Помимо продолговатого мозга, где расположены центры блуж­дающего нерва, и спинного мозга с центрами симпатических нер­вов в регуляции работы сердца участвуют вышележащие отделы мозга — средний и промежуточный, а также лимбическая система и кора больших полушарий. При раздражении этих отделов воз­никают разнообразные рефлекторные реакции, приспосабливаю­щие работу сердца к потребностям организма. Так, кора больших полушарий участвует в образовании условных рефлексов (напри­мер, предстартовой тахикардии у спортивных лошадей), а также в проявлении различных эмоций.

Большая часть сердечных рефлексов сочетается с сосудисты­ми рефлекторными реакциями и направлена на регуляцию крово­обращения в целом. Рефлекторные изменения работы сердца мо­гут возникнуть при раздражении самых разнообразных экстеро- и интерорецепторов.

Рефлексы, начинающиеся с сосудистых рефлексогенных зон, имеют очень большое значение в регуляции сердечной деятельно­сти, сосудистого тонуса и других функций организма.

Синокаротидная зона, или зона каротидного синуса, — парная, находится в разветвлениях правой и левой сонных артерий на на­ружные и внутренние ветви. Здесь имеется «каротидное тельце», или каротидный синус, представляющий собой скопление боль­шого числа нервных клеток и чувствительных нервных оконча­ний. Каротидный синус имеет собственную оболочку и сеть пита­ющих его кровеносных сосудов.

Рецепторы синокаротидной зоны чувствительны к колебаниям артериального давления, его изменения воспринимаются баро-или прессорецепторами. При повышении артериального давления импульсы от рецепторов по синусному нерву (веточка языкогло-точного нерва) передаются в продолговатый мозг и переключают­ся на ядра блуждающего нерва. По вагусу ответная команда посту­пает к сердцу, вызывая отрицательные инотропные и хронотроп-ные эффекты. В результате артериальное давление снижается. Если же артериальное давление ниже какого-то уровня, свойст­венного данному животному, барорецепторы не получают нужной информации, что ведет к ослаблению влияния блуждающего нер­ва на сердце и усилению симпатической стимуляции. В синокаро­тидной зоне имеются также хеморецепторы, чувствительные к

концентрации кислорода, диоксида углерода, водородных ионов, никотина и других веществ.

Вторая жизненно важная сосудистая рефлексогенная зона нахо­дится в дуге аорты. Здесь также расположено большое скопление баро- и хеморецепторов, раздражение от которых передается по аортальному, или депрессорному, нерву в продолговатый мозг, от­куда по вагусу импульсы идут к сердцу, уменьшая его работу.

Таким образом, обе указанные зоны — аортальная и синока­ротидная — функционируют однонаправленно, как бы дублируя друг друга. Аортальная зона контролирует общее артериальное давление в организме, а синокаротидная зона регулирует крово­снабжение мозга.

Большую роль в регуляции сердечной деятельности играет рефлексогенная зона вблизи устья полых вен, а также в правом предсердии. Рефлекс с барорецепторов этой зоны носит название рефлекса Бейнбриджа. Он заключается в том, что при переполне­нии кровью и растяжении полых вен импульсы от рецепторов этой зоны направляются по сегментарным спинномозговым нер­вам в грудную часть спинного мозга, где находятся центры симпа­тических нервов сердца. Симпатические нервы усиливают работу сердца, и давление крови в полых венах снижается.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают и при раз­дражении других рецепторных участков (зон) организма. Рефлекс Гольца проявляется в виде резкого замедления, вплоть до останов­ки сердца, при раздражении механорецепторов брюшной стенки и органов брюшной полости, а также при резком охлаждении кожи живота. Рефлекс Ашнера заключается также в замедлении сокра­щений сердца при несильном (неболевом) надавливании на глаз­ное яблоко. У здоровых людей при этом частота сокращений серд­ца уменьшается примерно на 10 ударов в минуту. Рефлекс Ашнера используют иногда для определения тонуса.вегетативной нервной системы. Рефлекс Парина проявляется следующим образом: при увеличении давления в легочной артерии ритм сокращений серд­ца замедляется.

Замыкание рефлекторных дуг указанных рефлексов происходит на уровне продолговатого мозга, это типичные вагусные рефлексы с отрицательными инотропным и хронотропным эффектами.

Усиление работы сердца происходит при болевых раздражени­ях, сокращении скелетных мышц во время физической нагрузки. В этих случаях рефлекторные реакции осуществляются через сим­патическую нервную систему.

Очень чутко реагирует сердце на изменение температуры кро­ви. При повышении температуры частота сокращений сердца воз­растает, при снижении — уменьшается. Влияние тепла и холода сказывается прежде всего на возбудимости и проводимости серд­ца, особенно клеток синусного узла. Изменения частоты и силы

сокращений сердца наблюдаются даже при локальном охлаждении или согревании синусного узла. Кроме того, от температуры прите­кающей крови зависит скорость биохимических реакций.

Не всегда отмечаются однонаправленные изменения силы и частоты сокращений сердца. При учащении сердечного ритма укорачивается диастолическая пауза и сила сокращения может уменьшиться. Напротив, урежение сердечного ритма может при­вести к более мощным сокращениям, так как в этом случае увели­чивается диастолическое наполнение сердца кровью.

Гуморальная регуляция сердца. Биологически активные вещества влияют либо непосредственно на сердечные волокна, либо на эфферентные нервные окончания синапсов, либо рефлекторно — через центральную нервную систему.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) — гормоны, выделя­ющиеся мозговым веществом надпочечников и островками хром-аффиновой ткани, разбросанными по всему организму. Катехол­амины являются также медиаторами адренергических нервов. Они действуют на сердце аналогично симпатической нервной системе, реагируют с бета-рецепторами, вызывая положительные инотроп-ные и хронотропные воздействия.

Ацетилхолин образуется в холинергических нервных оконча­ниях. К сердцу он поступает не только через синапсы парасимпа­тических сердечных нервов, но через кровь и интерстициальную жидкость, действуя так же, как и парасимпатические нервы (отри­цательные эффекты).

Положительное инотропное действие на сердце оказывают глюкагон — гормон поджелудочной железы, тироксин — гормон щитовидной железы и кортикостероиды — гормоны коры надпо­чечников. Действие указанных гормонов на сердце реализуется либо через циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), находя­щийся в мембране клеток, либо через усиление тонуса симпати­ческой нервной системы.

Большое значение в регуляции работы сердца имеют электро­литы. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокар­да, активируют фосфорилазу, участвуют в механическом сокраще­нии миофибрилл. Кальций усиливает сердечные сокращения, но при избытке его в крови сердце останавливается в состоянии си­столы, так как он в миофибриллах тормозит разобщение актино-вых и миозиновых нитей.

Катионы калия в повышенной концентрации снижают по­тенциал покоя миокардиоцитов и увеличивают калиевую про­ницаемость мембран. При небольшом превышении концентра­ции калий увеличивает возбудимость сердца, а при высокой — замедляет его работу и останавливает в фазе диастолы. Это явле­ние используют в кардиохирургии для остановки сердца. Сниже­ние калия в крови ниже физиологической нормы активизирует автоматию сердца, но при этом возможно нарушение сердеч-

ного ритма из-за стимуляции потенциальных пейсмекеров (на­пример, атриовентрикулярного узла).

На работу сердца влияют уровень кислорода, диоксида углеро­да и водородных ионов в крови. Снижение содержания кислорода в крови, увеличение диоксида углерода или ацидоз угнетают со­кратительную активность миокарда.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 906 | Нарушение авторских прав