АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Основными свойствами сердечной мышцы, определяющими непрерывное ритмическое сокращение сердца в течение всей жизни организма, являются автоматия, возбудимость, проводи­мость и сократимость.

Автоматия. Под автоматией понимают способность сердеч­ной мышцы ритмически возбуждаться и сокращаться без каких-иибо внешних по отношению к сердцу воздействий, т.е. без участия нервной системы и гуморальных факторов, доставля­емых к сердцу кровью.

16 -3389

Доказательством автоматии сердца послужили следующие на­блюдения и эксперименты.

Изолированное сердце, т. е. выведенное из организма и поме­щенное в питательный раствор, продолжает самопроизвольно со­кращаться. Даже разрезанное на кусочки, оно сокращается в том же ритме, что и у здорового животного. Если у животного денер-вировать сердце, т. е. перерезать все нервные стволы, подходящие к сердцу, оно продолжает сокращаться.

На способности работать без воздействия внешних раздражи­телей основана пересадка сердца. Оживление остановившегося сердца достигается восстановлением спонтанной активности сердца, его автоматии.

В чем причина такого уникального свойства сердца? У боль­шинства беспозвоночных животных автоматия связана с нервны­ми ганглиями, расположенными вблизи сердца, т. е. имеет ней-рогенную природу. У всех же позвоночных животных и у части беспозвоночных автоматия сердца обусловлена не нервными, а мышечными клетками, которые самопроизвольно деполяризу­ются после каждого потенциала действия. Эти клетки называ­ются пейсмекерами, или «задающими сердечный ритм», или во­дителями сердечного ритма. Такая теория автоматии сердца на­зывается миогенной.

Способностью к автоматии обладают атипичные мышечные клетки, составляющие проводящую систему сердца.

Ведущую роль в автоматии играет синусный узел. Он обладает наиболее высокой активностью по сравнению с други­ми участками проводящей системы, частота импульсации в нем наиболее высокая, и он задает определенную частоту сокращения сердца в состоянии физиологического покоя. Такой ритм обычно называют синусным ритмом, а синусный узел — водителем ритма сердца первого порядка.

Если отделить лигатурой синусный узел от предсердий (опыт Станниуса), то обычно сердце останавливается. Однако через не­которое время оно снова начинает сокращаться, но в более редком ритме. Этот ритм «задает» следующий узел проводящей систе­мы — атриовентрикулярный. Более редкие сокращения сердца обусловлены тем, что возбудимость атриовентрикулярного узла меньше, чем синусного. Этот узел называют водителем ритма сердца второго порядка. Если же и атриовентрикулярный узел пе­рестает генерировать возбуждение, то водителем ритма сердца ста­новится пучок Гиса, но его возбудимость еще меньше; пучок Гиса называют водителем ритма третьего порядка.

В обычных условиях атриовентрикулярный узел и пучок Гиса только проводят возбуждение от синусного узла. Их собственная автоматия как бы подавлена главным пейсмекером, и только при развитии патологического процесса, прекращающего функцию

синусного узла, свой ритм навязывают нижележащие узлы. Они являются латентными, или скрытыми, или потенциальными пейсмекерами.

Какова природа автоматии? Методами электрофизиологии ус­тановлено, что потенциал действия (ПД) клеток проводящей сис­темы отличается от других мышечных и нервных клеток. Во время расслабления сердца — диастолы — начинается медленно нараста­ющая деполяризация мембраны, которая затем переходит в фазу быстрой деполяризации (рис. 6.3, А). Фаза реполяризации в пейс-мекерах довольно продолжительная, в пейсмекерах синусного узла она имеет выраженное плато вместо пика потенциала. Сразу пос­ле возвращения мембранного потенциала к уровню потенциала покоя снова начинается медленная диастолическая деполяриза­ция мембраны, и когда разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны уменьшается до определен­ного критического, или порогового уровня, внезапно возникает новый крутой сдвиг электрического заряда клетки, что свидетель­ствует о ее возбуждении.

Интервал между двумя ПД зависит от длительности медлен­ной диастолической деполяризации, ее величины и порогового уровня сердечного ПД. Если скорость деполяризации уменыиает-

16*

ся (например, при охлаждении синусного узла), то пороговый уровень деполяризации наступает позднее, частота ПД и сокраще­ний сердца уменьшаются. При возрастании скорости деполяриза­ции мембраны, напротив, пороговый уровень деполяризации воз­никает раньше и это приводит к учащению возбуждения сердца. Отчасти этим объясняется учащение сердечной деятельности при повышении температуры тела.

Медленная диастолическая деполяризация обусловлена осо­бенностями ионной проницаемости мембраны пейсмекеров. Как и в других клетках, электрические процессы в мембранах миокар­да являются следствием пассивного и активного перемещения ионов натрия и калия через тончайшие каналы (поры) в мембра­не, проницаемость которых регулируется заряженными частица­ми — ионами Са²⁺ или Мп². Медленная диастолическая депо­ляризация объясняется тем, что во время реполяризации часть натриевых каналов не инактивируется и осуществляется медлен­ный вход сначала натрия, а затем кальция в мембрану. Когда ко­личество ионов натрия, проникших в клетку, снизит мембранный потенциал до критического уровня, наступает быстрая фаза деполя­ризации и ПД достигает своего максимального уровня.

В теории об автоматии пейсмекеров еще много неясного, и раскрытие тончайших механизмов электрических процессов, происходящих в сердце, — актуальная задача современной кар­диологии.

Возбудимость. Возбудимость — свойство сердечной мышцы переходить в состояние возбуждения под влиянием различных раздражителей.

В естественных условиях раздражителем является ПД, возни­кающий в синусном узле и распространяющийся по проводя­щей системе сердца до рабочих кардиомиоцитов. При некоторых заболеваниях сердца раздражение может возникать в других его участках, которые генерируют собственные ПД, и тогда сердеч­ный ритм будет нарушен из-за взаимодействия разных по частоте и фазе ПД. В экспериментах на животных в качестве раздражите­лей могут быть использованы механические, термические или хи­мические воздействия, если их величина превышает порог возбу­димости сердца.

При болезнях сердца, сопровождающихся нарушением сердеч­ного ритма, больным вживляют в сердце миниатюрные электро­ды, питающиеся от батареек. Импульсы тока подаются непосред­ственно на сердце и возбуждают в нем ритмические импульсы. При внезапной остановке сердца или нарушении синхронизации отдельных мышечных волокон возможно воздействие на сердце прямо через кожный покров сильным коротким электрическим разрядом напряжением в несколько кВт. Это вызывает одновре­менное возбуждение всех мышечных волокон, после чего восста­навливается работа сердца.

Во время возбуждения в сердце возникают физико-хими­ческие, морфологические и биохимические изменения, кото­рые приводят к сокращению рабочего миокарда. Одними из ранних признаков возбуждения являются активация натриевых каналов и диффузия ионов натрия из межклеточной жидкости через мембрану, что приводит к ее деполяризации и возник­новению ПД.

В клетках рабочего миокарда ПД равен 80...90 мВ, при ПД Ю0...120мВ медленная диастолическая деполяризация в отличие от пейсмекеров отсутствует. Скорость нарастания деполяризации велика, восходящая часть ПД очень крутая, но реполяризация протекает замедленно, и мембрана остается деполяризованной в течение сотен миллисекунд (см. рис. 6.3, Б).

Таким образом, длительность ПД в миокардиоцитах во много раз больше, чем в других мышечных волокнах. Благодаря этому все мышечные волокна предсердий или желудочков успевают со­кратиться до того, как какое-либо из этих волокон начнет рас­слабляться. Поэтому фаза реполяризации продолжается в течение всей систолы. Во время развития ПД возбудимость сердца, как и других возбудимых тканей, изменяется. Во время деполяри­зации возбудимость сердца резко снижается. Это — фаза аб­солютной рефрактерности. Причиной ее является инактивация натриевых каналов, что прекращает поступление новых ионов натрия в мембрану. Если в скелетной мышце абсо­лютная рефрактерность очень кратковременная, измеряется деся­тыми долями миллисекунды и заканчивается в начале сокращения мышцы, то в сердце абсолютная невозбудимость продолжается весь период систолы. Практически это означает, что если во время сис­толы на сердце действует какой-либо раздражитель, даже сверх­пороговый, то сердце на него не реагирует. Поэтому в отличие от скелетных мышц сердце не способно к тетаническим сокращениям и защищено от слишком быстрого повторного возбуждения и со­кращения. Все сокращения сердечной мышцы одиночные. При очень большой частоте импульсов возбуждения сердце сокращает­ся не на каждый ПД, а на только те из них, которые поступают по окончании абсолютной рефрактерности.

Во время нисходящей фазы реполяризации, которая совпада­ет с началом расслабления сердечной мышцы, возбудимость серд­ца начинает восстанавливаться. Это — фаза относитель­ной рефрактерности. Если в начале диастолы на сердце действует какой-либо дополнительный раздражитель, то сердце готово ответить на него новой волной возбуждения. Внеочеред­ное возбуждение и сокращение сердца под действием раздра­жителя в период относительной рефрактерности называется экстрасистолой.

Если очаг внеочередного возбуждения находится в синусном узле, то это приводит к преждевременному возникновению сер-

Рис. 6.4. Экстрасистола:

J, 2, 3 — искусственное раздражение наносят во время сокращения желудочков, поэтому эффекта нет (абсолютная рефрактерная фаза); 4, 5, б—раздражение наносят во время рас­слабления мышцы и вызывают появление экст­расистол, амплитуда которых тем больше, чем позже в период расслабления нанесено раздра­жение. Это связано с изменением возбудимос­ти мышцы, наступающим после возбуждения; прямые стрелки и пунктирные линии указыва­ют момент появления импульсов в синусном узле, боковые — момент искусственного раз­дражения сердца

дечного цикла, при этом после­довательность сокращений пред­сердий и желудочков не изменя­ется. Если же возбуждение возни­кает в желудочках, то после вне­очередного сокращения (экстра­систолы) появляется удлинен­ная пауза. Интервал между экст­расистолой и следующей (очередной) систолой желудочков на­зывается компенсаторной паузой (рис. 6.4.).

Компенсаторная пауза объясняется тем, что экстрасистола, как и всякое сокращение сердечной мышцы, сопровождается рефрак­терной паузой. Очередной импульс, возникающий в синусном узле, приходит в желудочки во время абсолютной рефрактерное™ и не вызывает их сокращения. Новое сокращение наступит лишь в ответ на следующий импульс, когда возбудимость миокарда вос­становится.

После относительной рефрактерности в сердце наступает очень короткий период повышенной возбудимости — экзаль­тации, когда сердце готово ответить даже на подпороговое раздражение.

Проводимость. Проводимость — свойство сердечной мышцы проводить возбуждение.

Как уже сказано, импульс возбуждения (ПД), возникая в пейс-мекерах синусного узла, распространяется сначала на предсер­дия. В предсердиях, где очень небольшое количество проводя­щих атипичных мышечных волокон, возбуждение распространя­ется не только по ним, но и по рабочим кардиомиоцитам. Это объясняет небольшую скорость распространения возбуждения в предсердиях.

Поскольку синусный узел расположен в правом предсердии, а скорость передачи ПД невелика, то возбуждение правого предсер-

дия начинается немного раньше, чем левого. Сокращение же ле­вого и правого предсердий происходит одновременно.

После того как возбуждение охватит мышцы предсердий, они сокращаются, а возбуждение концентрируется и задерживается в атриовентрикулярном узле. Атриовентрикулярная задержка длится до окончания сокращения предсердий, и только после этого воз­буждение переходит на пучок Гиса. Таким образом, биологическое значение атриовентрикулярной задержки заключается в обеспече­нии последовательности сокращений предсердий и желудочков. Одновременное их сокращение иногда бывает при очень серьезной патологии, когда возбуждение возникает не в синусном узле, а в ат­риовентрикулярном и распространяется в обе стороны от атриовен-трикулярного узла — и в предсердия, и в желудочки. В таком случае наступает резкое нарушение гемодинамики в сердце.

Механизмы атриовентрикулярной задержки не выяснены. Воз­можно, влияет низкая амплитуда ПД в клетках-пейсмекерах дан­ного узла, сильная натриевая инактивация, большое сопротивле­ние межклеточных контактов.

Далее возбуждение распространяется по пучку Гиса, ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Волокна Пуркинье контактиру­ют с сократительными волокнами миокарда, и возбуждение пере­дается с проводящей системы на рабочие мышцы.

Скорость распространения возбуждения в сердце следующая: от синусного узла до атриовентрикулярного узла — 0,5...0,8 м/с; в атриовентрикулярном узле — 0,02...0,05; по проводящей сис­теме желудочков — до 4,0; в сократительной мышце желудоч­ков — 0,4 м/с.

Непосредственная связь проводящей системы сердца с рабочи­ми кардиомиоцитами осуществляется с помощью многочисленных разветвлений волокон Пуркинье. Передача сигналов происходит электрическим путем с небольшой задержкой. Эта задержка воз­буждения способствует суммированию импульсов, неодновременно поступающих по волокнам Пуркинье, и обеспечивает лучшую син­хронизацию процесса возбуждения рабочего миокарда.

В рабочем миокарде имеются контакты как между торцами, так и боковыми поверхностями волокон. Поэтому возбуждение от ос­новных стволов проводящей системы (ножек пучка Гиса) практи­чески одновременно распространяется на правый и левый желу­дочки, обеспечивая их одновременное сокращение.

Направление возбуждения внутри желудочков различно у жи­вотных разного вида. Так, у собак возбуждение вначале возникает на расстоянии нескольких миллиметров от внутренней поверхно­сти мышечной стенки, а затем переходит к эндокарду и эпикарду. У копытных (у коз) направление распространения возбуждения в толще мышечной стенки меняется много раз, и множество воло­кон в районах эндокарда, эпикарда и в глубине стенки активиру­ется практически одновременно.

В межжелудочковой перегородке возбуждение начинается в
центральной части и движется к верхушке и атриовентрикулярной
перегородке, причем верхняя часть желудочков активируется поз- ]
же; однако на правой и левой сторонах межжелудочковой перего­
родки возбуждение возникает одновременно. j

Особенности распространения возбуждения в сердце име­ют значение при анализе электрокардиограммы — записи био­токов сердца.

Сократимость. Сокращение — специфический признак воз­буждения сердечной мышцы. Как и в других мышцах, сокращение сердечных мышечных волокон начинается после распространения потенциала действия по поверхности клеточных мембран и явля­ется функцией миофибрилл. Сократительная система миофиб-рилл представлена четырьмя белками — актином, миозином, тро-понином и тропомиозином. Сокращение миофибрилл сердца в принципе не отличается от сокращений скелетных мышц соглас­но теории скольжения протофибрилл Хаксли.

Суть теории Хаксли заключается в скольжении тонких актино-вых нитей в промежутки между толстыми миозиновыми нитями,; что приводит к укорочению саркомера. При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигаются назад, занимая исходное положение. В механизме скольжения актиновых нитей имеет значение каль­ций, депонированный в саркоплазматическом ретикулуме.

Последовательность электрических и механических процессов при сокращении сердечных мышечных волокон в настоящее вре­мя представляется следующим образом. Потенциал действия, воз­никший на поверхности мембраны мышечного волокна, по попе­речным Т-трубочкам, которые являются впячиваниями наружной мембраны, достигает системы поперечных трубочек, соединенных с цистернами саркоплазматического ретикулума. Полости сарко-плазматического ретикулума не сообщаются ни с Т-трубочками, ни с интерстициальной жидкостью и заполнены раствором с вы­соким содержанием ионов кальция. Полости Т-трубочек имеют такой же состав, что и межклеточная жидкость.

Во время возбуждения активируются натриевые каналы в мембра­нах Т-трубочек и в миоплазму входят ионы натрия и кальция из меж­клеточной жидкости. Большая часть входящего кальция не участвует в сокращении миофибрилл, а пополняет его запасы в саркоплазма­тическом ретикулуме. Под воздействием потенциала действия повы­шается проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума и ионы кальция вьщеляются из него в миоплазму. Ионы кальция связываются с тропонином, что вызывает конформационные изме­нения в его молекуле. Сдвиг тропонин-тропомиозинового стержня I обеспечивает взаимодействие нитей актина и миозина (напомним, Щ что в расслабленной мышце актиновые волокна прикрыты молеку- 1 лами тропонина и тропомиозина, образующими комплекс, препят­ствующий скольжению протофибрилл).

После освобождения актиновых нитей от блокировки тропо-миозиновым комплексом миозиновые головки присоединяются к соответствующему центру актиновых нитей под углом 90°. Затем наступает спонтанный поворот головки на 45°, развивается напря­жение и происходит продвижение актиновой нити на один шаг. Эти процессы осуществляются за счет энергии АТФ, причем рас­пад АТФ катализируется актомиозиновым комплексом, обладаю­щим АТФ-азной активностью.

Когда возбуждение прекращается, содержание ионов кальция в миоплазме снижается вследствие работы кальциевого насоса и закачивания кальция в саркоплазматический ретикулум, причем на работу кальциевого насоса также затрачивается энергия АТФ. В результате снижения содержания кальция в миоплазме тропо-миозиновый комплекс защищает активные центры актомиозино-вых нитей. Нити миозина и актина восстанавливают исходное по­ложение, и мышца расслабляется.

Изложенная теория сокращения сердечной мышцы во многом объясняет экспериментальные и клинические наблюдения о влия­нии кальция и магния — его антагониста на работу сердца. Извест­но, что при перфузии изолированного сердца раствором, не содер­жащим кальция, оно останавливается, а при добавлении кальция в перфузионный раствор сокращения восстанавливаются. Известно также, что сердечные глюкозиды (например, препараты наперстян­ки) увеличивают проницаемость мембран для кальция и тем самым восстанавливают транспорт кальция между саркоплазматическим ретикулумом, наружной мембраной и миоплазмой.

Согласуется с теорией мышечного сокращения и благоприятное влияние на сердце макроэргических веществ, энергия которых ис­пользуется не только для механического сокращения, но и для ра­боты ионных насосов — кальциевого и калиево-натриевого.

Сократительные свойства сердечной мышцы несколько отли­чаются от скелетных. Если скелетная мышца реагирует на раздра­жение в соответствии с его силой, то сердечная мышца подчиня­ется закону Боудича «все или ничего». Его суть заключается в том, что на подпороговые раздражения сердце не сокращается («ниче­го»), а на пороговое раздражение отвечает максимальным сокра­щением («все»), и увеличение силы раздражителя не приводит к увеличению силы сокращения.

В скелетных мышцах закону «все или ничего» подчиняются отдельные мышечные волокна. Дело в том, что потенциал дей­ствия вызывает освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума равномерно по всей длине волокна, поэтому оно со­кращается полностью. Но в скелетной мышце имеются волокна с разной степенью возбудимости, поэтому при слабом раздражении сокращаются не все волокна и суммарное сокращение оказывает­ся небольшим. В сердечной же мышце волокна рабочего, т. е. со­кратительного, миокарда соединены межклеточными контактами

(выростами плазматических мембран), что способствует практи­чески одновременному распространению потенциала действия по всей мышце, и она возбуждается и сокращается как единый орган, 1 являясь функциональным синцитием.

Закон Боудича является скорее правилом с определенными ог­раничениями. При подпороговом раздражении сокращение, дей­ствительно, не возникает, но в это время начинается активация натриевых каналов и повышается возбудимость миокардиоцитов. Возникающие местные потенциалы могут суммироваться и вы­звать распространяющийся потенциал действия. С другой сторо­ны, сила сокращения сердца, как хорошо известно, непостоянна и может изменяться в различных условиях жизни.

Другая характерная особенность сердечной мышцы заключает­ся в том, что сила сокращения сердца зависит от степени растяже­ния мышечных волокон во время диастолы, когда полости запол­няются кровью. Это — закон Франка — Старлинга. Указанная за­кономерность объясняется тем, что при растяжении сердца кро­вью во время диастолы актиновые нити несколько вытягиваются из промежутков между миозиновыми, и при последующем сокра­щении возрастает число генерирующих силу поперечных мости­ков. Кроме того, при растягивании сердечной мышцы в ней повы­шается сопротивление упругих элементов, и во время сокращения они играют роль «пружины», увеличивая силу сокращения.

Особенно важное значение закон Франка — Старлинга имеет во время усиленной работы сердца, когда возрастает объем крови, по­ступающей в него во время диастолы. Увеличение силы сокращения приводит к тому, что вся кровь выбрасывается при систоле желудоч­ков в артериальные сосуды, иначе после каждого сокращения в серд­це оставалась бы значительная порция крови. При отсутствии боль­шой нагрузки и небольшом объеме кровотока сила сокращения серд­ца умеренная. Таким образом сердце способно регулировать в извест­ных пределах силу сокращения в зависимости от объема кровотока.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 705 | Нарушение авторских прав