АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологические свойства сердца (автоматия, проводимость, сократимость, возбудимость)

Возбудимость -это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость – проводить возбуждение, сократимость – укорачиваться при возбуждении. Особое свойство – автоматия. Это способность сердца к самопроизвольным реетмическим сокращениям, возникающих в самом органе. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теория, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

Автоматия сердца - это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в нём самом. Возбудимость сердца - это способность сердечной мышцы возбуждаться от различных раздражителей физической или химической природы, сопровождающееся изменениями физико – химических свойств ткани.

Проводимость сердца - осуществляется в сердце электрическим путём вследствие образования потенциала действия в клетках пейс-мейкерах. Местом перехода возбуждения с одной клетки на другую, служат нексусы.

Сократимость сердца – Сила сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна начальной длине мышечных волокон

Условия, при которых проявляется свойство автоматии

В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теория, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

23.

Опыт Штрауба: канюля через аорту проведена в желудочек, благодаря питательному раствору (Раствор был назван в честь Сиднея Рингера, который в 1882–1885 годах установил, что в растворе для перфузии сердца лягушки должны содержаться соли натрия, калия и кальция в определённой пропорции, чтобы сердце продолжало биться в течение длительного времени) сердце может сокращаться в течение суток .Оскар Лангендорф разработал первый препарат ex vivo по изучению изолированного сердца млекопитающих в 1895 году. В качестве перфузионной жидкости (перфузата) использовалось дефибрилированная кровь животных того же вида. В этом подходе коронарные сосуды перфузируются в обратном направлении (т.е. ретроградно) через аорту. Перфузии через коронарные сосуды было достаточно для обеспечения длительных сердечных сокращений. Однако, вследствие того, что нормальные пути циркуляции через желудочки не задействованы, эта модель не позволяет получать физиологически значимые данные по показателям "давление-объем", которые наблюдаются в целостном организме. В целом, препарат Лангендорфа обеспечивает только общую информацию по сердечной функции и дает данные, ограниченные динамикой в коронарных артериях.
24. Виды кардиомиоцитов, их физиологическая характеристика

Миоцит – структурная единица мышечной ткани. Кардиомиоцит – это вид миоцитов, представляющий собой основную структурно-функциональную единицу миокарда — миокардиальную клетку, ответственную за сократительную деятельность миокарда. Кардиомиоциты, исходя из их анатомического положения, делятся на предсердные кардиомиоциты и желудочковые кардиомиоциты. По своей функциональной деятельности кардиомиоциты делятся на рабочие (сократительные) кардиомиоциты, и проводящие (атипичные) кардиомиоциты. Между рабочими и проводящими кардиомиоцитами расположены переходные кардиомиоциты (Т-клетки), которые проводят импульсы от проводящих кардиомиоцитов к рабочим. В предсердиях находятся секреторные кардиомиоциты. Выделяя специфический гормон (натрийуретический пептид) в предсердия, секреторные кардиомиоциты, таким образом, принимают участие в регуляции водно-электролитного баланса.

Рабочие кардиомиоциты (длина 100 мкм и диаметр – 15-20 мкм) выполняют основную часть сократительной работы сердца. Они составляют основную массу миокарда (95-99%). В предсердно-желудочковой проводящей системе рабочие кардиомиоциты отвечают за генерацию и распространение возбуждения, потенциалов действия по миокарду. Рабочие кардиомиоциты определяют частоту сокращений сердца и последовательность его возбуждения.

Проводящие кардиомиоциты несколько больше и шире, клетки же водителя ритма несколько тоньше обычных. Есть два вида проводящих кардиомиоцитов — Р-клетки и клетки Пуркинье. Генерируя электрические импульсы, Р-клетки обеспечивают так называемый сердечный автоматизм (ритмическое сокращение сердца).

Кардиомиоциты окружены обильной сетью капилляров. Клетки проводящей системы, помимо капилляров, окружены вегетативными нервными окончаниями. Близко расположенные клетки соединяются друг с другом с помощью вставочных дисков. Кардиомиоцит окружает мембрана — сарколемма. В сарколемме имеется множество складок, выпячиваний и карманов, поверх нее имеется дополнительное рыхлое покрытие толщиной 50 нм, которое называется гликокаликсом. Гликокаликс связан с прилегающими к клетке капиллярами и участвует в обмене веществ между капиллярами и клеткой. Кардиомиоциты соединены между собой межмембранными контактами — вставочными дисками. С помощью этих контактов за счет заполненных жидкостью каналов обеспечивается электрическое взаимодействие между кардиомиоцитами.

Основным компонентом кардиомиоцитов являются миофибриллы. Миофибриллы содержат сократительные и регуляторные белки. К сократительным относятся миозин и актин, к регуляторным — тропомиозин и тропонин. Миозин образует толстые нити, или филаменты, актин — тонкие. Эти филаменты расположены параллельно друг другу, и каждая нить миозина окружена 6 нитями актина. Каждая нить актина, в свою очередь, окружена 6 нитями миозина. Диаметр толстых филаментов около 14 нм, длина — 1 500 нм, они находятся на расстоянии 20-30 нм друг от друга. Тонкие филаменты имеют диаметр примерно 7-8 нм.

В кардиомиоците имеется 2 или более ядер. Они имеют веретенообразную форму и продольное расположение. На поверхности ядра имеется много углублений. Помимо указанных образований, в кардиомиоцитах имеются и другие структуры — пластинчатый комплекс, содержащий углеводные и белковые остатки, липидные образования, гликоген и т. д.

25. Сравнительная характеристика электрофизиологических особенностей рабочих и проводящих кардиомиоцитов, их ионные механизмы и значение.(2 варианта, если что то немного об этом есть в учебнике на стр 275)

за фазой реполяризации каждого потенциала действия следует фаза медленной диастолической деполяризации. Фаза медленной диастолической деполяризации начинается сразу по завершении реполяризации и при достижении максимальногодиастолического потенциала. Самопроизвольную медленную диастолическую деполяризацию называют также пейсмекерным потенциалом клеток сердца, или предпотенциалом действия. Пейсмекерный потенциал снижается до критического уровня деполяризации, достигает его, что приводит к возникновению потенциала действия. Медленная диастолическая деполяризация аналогична

локальному (местному) потенциалу.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 2968 | Нарушение авторских прав