АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ В АКУШЕРСТВЕ

Термином Д В С - с и н д р о м (синдром диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания крови) обозначают неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и пата-логических механизмов организма на патологическую активацию системы ге­мостаза.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в аку­шерской практике чаще всего встречается при тяжелых формах гестоза, прежде­временной отслойке нормально расположенной плаценты, эмболии околоплодны­ми водами, геморрагическом шоке, вызванном разными причинами, при сепсисе, у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек и печени, при резус-конфликте, переливании несовместимой крови.

П у с к о в ы м м е х а н и з м о м в развитии ДВС-синдрома является акти­вация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболи­ческого ацидоза любого происхождения, травмы, поступления в кровеносное русло токсинов и т. д. Образование активного тромбопластина — самая продол­жительная I фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания крови; II фаза — тромбинообразование; III фаза — фибринообразо-вание.

Раздел 2. Патология родов

Кроме изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит актива­ция тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гис-тамина, катехоламинов и т. д. Эти вещества меняют сосудистую проницае­мость, вызывают спазм сосудов, открытие артериовенозных шунтов, замед­ляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют стазу, развитию сладж-синдрома, депонированию и перераспределению крови, образованию тромбов. В результате этих процессов происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких, неко­торых отделов мозга.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механиз­мы, направленные на восстановление нарушенной регионарной тканевой перфу­зии (повышение антикоагулянтной, ингибиторной и фибринолитической актив­ности). Таким образом, на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.

К л а с с и ф и к а ц и я. ДВС-синдром протекает в виде сменяющих друг друга последовательных фаз. Выделяют 4 стадии (Мачабели М. С, 1982): I стадия — гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тром-бопластина; II стадия — коагулопатия, связанная с уменьшением количества про-коагулянтов; одновременно активизируется фибринолиз; III стадия — резкое снижение в крови количества всех прокоагулянтов вплоть до развития афибри-ногенемии на фоне выраженного фибринолиза; эта стадия характеризуется осо­бенно тяжелыми геморрагиями; если больная не погибает, то ДВС-синдром переходит в следующую стадию; IV стадия — восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови; однако иногда в этот период могут развиваться острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность (ОДН) и (или) нарушения мозгового крово­обращения.

В клинической практике ДВС-синдром нечасто проявляется в такой класси­ческой форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие, продолжи­тельности патогенного воздействия, состояния здоровья женщины одна из ста­дий может быть продолжительной и не переходить в другую. В одних случаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне нерезко выраженного фиб-ринолиза, в других — фибринолиз является ведущим звеном патологического процесса.

Существует классификация течения ДВС-синдрома, более удовлетворяющая практических врачей (Федорова 3. Д., 1985): I стадия гиперкоагуляции; II стадия гипокоагуляции без генерализованной активации фибринолиза; III стадия гипоко-агуляции с генерализованной активацией фибринолиза; IV стадия полного несвер­тывания крови. В фазе гиперкоагуляции укорочено время свертывания крови, снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность. Во II фазе снижены число тромбоцитов, протромбиновый индекс, активность факторов свертывающей системы крови — V, VII, VIII. Повышение содержания свободного гепарина и по­явление продуктов деградации фибрина (ПДФ) свидетельствуют о локальной ак­тивации фибринолиза. Фаза гипокоагуляции характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, снижением концентрации, активности и повышением уровня сво­бодного гепарина. Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя степень

340 ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

гипокоагуляции с чрезвычайно высокой фибринолитической и антикоагулянтной активностью.

Острая форма ДВС-синдрома. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Клиниче­ские признаки остро протекающего ДВС-синдрома обусловлены тромботически-ми и геморрагическими нарушениями, которые проявляются: 1) кровоизлия­ниями в кожу, слизистые оболочки из мест инъекций, травм, операционных ран, матки; 2) некрозами некоторых участков кожи и слизистых оболочек; 3) изменениями функций Ц Н С в виде эйфории, дезориентации, потемнения сознания; 4) острой почечной, печеночной и легочной недостаточностью. Сте­пень выраженности клинических проявлений зависит от стадии ДВС-синдро-ма. При этом следует помнить, что причинные факторы, вызывающие разви­тие ДВС-синдрома, во многом определяют характер нарушений свертывающей и антисвертывающей систем-. При преждевременной отслойке плаценты акти­вация фибринолиза незначительна, а иногда полностью отсутствует. При гипо-и атонических кровотечениях резко снижено количество тромбоцитов, фибри­ногена и других прокоагулянтов, значительно повышена фибринолитическая активность, сохранена толерантность плазмы к гепарину. При предлежании плаценты имеют место нерезкая тромбоцитопения, гипофибриногенемия при значительном повышении фибринолитической активности. При разрыве мат­ки ДВС-синдром развивается редко, характеризуется незначительным сни­жением содержания прокоагулянтов и высокой фибринолитической актив­ностью.

Д и а г н о с т и к а. Клиническая диагностика ДВС-синдрома трудна, с одной стороны, потому, что все симптомы не являются специфическими для данной патологии, с другой — потому, что чрезвычайно разнообразна симптоматика основных заболеваний и состояний, на фоне которых он развивается. Поэтому на первый план в диагностике острого ДВС-синдрома выступают лабораторные исследования системы гемостаза.

Для острой формы ДВС-синдрома характерны: удлинение времени свертыва­ния крови (более 10 мин), падение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбиново-го времени, повышение концентрации продуктов деградации фибрина и раство­римых комплексов мономеров фибрин/фибриногена.

Для установления стадии течения ДВС-синдрома предлагают следующие тес­ты экспресс-диагностики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, определение ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов. Для I стадии характерны укорочение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест. Во II стадии при ДВС-синдроме про­исходит умеренное снижение числа тромбоцитов (120х10⁹/л), тромбиновое вре­мя удлиняется до 60 с и более, определяются П Д Ф и поврежденные эритроциты. В III стадии происходит удлинение времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, снижается число тромбоцитов до 100х10⁹/л, происхо­дит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови. Для IV стадии характерны следующие показатели: сгусток не образуется, тромбин-тест — более 60 с, число тромбоцитов — менее 60х10⁹/л.

Л е ч е н и е. Ведущая роль в диагностике и лечении ДВС-синдрома при­надлежит врачам-коагулологам. Однако врачи-акушеры первыми оказываются лицом к лицу с этой грозной патологией, поэтому они должны иметь необхо­димые знания, чтобы до оказания лечебной и реанимационной помощи специ-

Раздел 2. Патология родов

алистами-коагулологами приступить к правильному, патогенетически обосно­ванному лечению.

Терапия ДВС-синдрома должна быть строго индивидуальной, направленной на: 1) ликвидацию основной причины, вызвавшей его; 2) нормализацию гемоди­намики; 3) нормализацию свертывания крови.

Методы, применяемые для устранения причины ДВС-синдрома, вытекают из характера акушерской патологии. Причина развития острого ДВС-синдрома в акушерстве практически всегда связана с патологией матки. Именно из матки поступают тромбопластические продукты в кровоток материнского организма. Не ликвидировав этот источник тромбопластина, нельзя нормализовать гемо­стаз, ликвидировать ДВС-синдром, поэтому показана срочная операция — экс­тирпация матки.

Острые формы ДВС-синдрома, как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики имеют много общего. Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение эритромассе и плазме. Режим управляемой гемодилюции осуществляется в пределах, не превышающих 15—25% ОЦК, за счет желатиноля, альбумина, гемофузина и кристаллоидов типа раствора Рингера (лактата натрия, лактасола).

Самой сложной задачей при лечении острой формы ДВС-синдрома является восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходи­мо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолити-ческую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под контролем коагулограммы. Для успеха терапии, помимо устранения главной причины кровотечения — удаления матки, необходима точная лабораторная диагностика дефекта коагуляции.

Для торможения утилизации фибриногена как начального звена развития тромбогеморрагического синдрома применяют гепарин. Гепарин дозируется в за­висимости от стадии ДВС-синдрома: в I стадии допустимо вводить до 50 ЕД/кг, во II стадии — до 30 ЕД/кг, в III и IV стадиях гепарин вводить нельзя. При передозировке гепарина используют протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтра­лизуют 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется использовать гепарин при обширных раневых поверхностях.

Торможение фибринолитической активности осуществляется с помощью ингибиторов животного происхождения типа контрикала, трасилола, гордокса. В I стадии ДВС-синдрома ингибиторы фибринолиза не требуются. Доза кон-трикала во II стадии 20 0 0 0 - 6 0 000, в I I I стадии 60 0 0 0 - 1 0 0 000, в IV - более 100 000 АТрЕ. Дозы гордокса следующие: 200 000-600 000 Е во II стадии, 600 000-1 000 000 Е в III стадии и более 1 000 000 Е в IV стадии. Не рекомен­дуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолиза (эпси-лон-аминокапроновая кислота), потому что они вызывают изменения в системе микроциркуляции и приводят к тяжелым нарушениям кровообращения в поч­ках, печени, мозге. Эти препараты можно применять только местно. Ингибито­ры фибринолиза применяются по строгим показаниям, ибо резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудисто-го отложения фибрина с последующим некрозом ткани почек, печени и других органов. Наилучший эффект дает введение данных препаратов в III и IV фазах ДВС-синдрома. При назначении ингибиторов фибринолиза особую осторож­ность необходимо соблюдать при ДВС-синдроме, вызванном преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты.

ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

Самым апробированным способом восстановления коагуляционных свойств крови при острой форме ДВС-синдрома является замещающая терапия. С этой целью используется свежезамороженная плазма в количестве 10—15 мл/кг во II стадии ДВС-синдрома, 15—20 мл/кг в III стадии и 20—30 мл/кг в IV стадии.

Ликвидация острых проявлений ДВС-синдрома не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продол­жать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановле­ние белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных ос­ложнений. При наблюдении за этими больными необходим строгий контроль за состоянием свертывающей и антисвертывающей систем крови.

Хроническая форма ДВС-синдрома. Физиологически протекающая бере­менность создает предпосылки для развития ДВС-синдрома вследствие увели­чения концентрации фибриногена и некоторых других факторов свертыва­ния крови, снижения фибринолитической активности, увеличения адгезивно-сти тромбоцитов. В развитии некоторых осложнений беременности хроничес­кая форма ДВС-синдрома участвует как п а т о г е н е т и ч е с к о е з в е н о.

В патогенезе ОПГ-гестозов, наряду с генерализованным спазмом артериол, определенную роль играет ДВС-синдром, главным образом его хроническая форма, для которой характерна длительная умеренно выраженная внутрисосу-дистая гиперкоагуляция с образованием тромбоцитарно-фибриновых микро­свертков в капиллярной сети. Связанные с этим нарушения микроциркуляции при тяжелых формах гестоза приводят к некрозам и кровоизлияниям в почках, легких, печени, мозге, в частности в передней доле гипофиза. Эти изменения могут привести к развитию О П Н, О Д Н, печеночной недостаточности, мозговых симптомов. Подобным механизмом объясняется развитие ишемических, тром-ботических и склеротических процессов в плаценте у женщин с поздним токси­козом, что может приводить к формированию недостаточности плаценты, а при развитии локальной острой формы ДВС-синдрома — к преждевременной от­слойке плаценты.

Сходные изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови наступают у беременных с резус-конфликтом, внутриутробной гибелью плода, антифосфолипидным синдромом, экстрагенитальной патологией, например при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени. При этом печеночная патология нередко сопровождается недостаточной выработкой большинства про-коагуляторов белковой природы. Хроническая форма ДВС-синдрома во время родов может перейти в острую форму.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Клинические признаки хронического ДВС-синдрома не выражены. Иногда наблюдаются внутрикожные и подкожные кро­воизлияния, кровотечения из десен, носовые кровотечения.

Д и а г н о с т и к а. При этой патологии диагноз основывается на лабора­торных данных. У беременных группы риска исследуют коагулограмму. Для хронической формы ДВС-синдрома характерно нормальное или умеренное число тромбоцитов, нормальное или даже увеличенное количество фибриноге­на, нормальный или несколько сниженный показатель протромбинового вре­мени, уменьшенное время свертывания крови, увеличенное число ретикулоци-тов. Особое значение в диагностике ДВС-синдрома придается появлению продуктов деградации фибрина и растворимых комплексов мономеров фиб­рин/фибриногена.

Раздел 2. Патология родов

Л е ч е н и е. При хронической форме ДВС-синдрома у беременных с по­здними гестозами в комплекс лечебных мероприятий включают введение низ­комолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез) в соче­тании со спазмолитическими средствами. Этим достигается улучшение реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способству­ющих оптимизации тканевой перфузии. Важным средством для лечения этой формы ДВС-синдрома является гепарин или низкомолекулярный фраксипа-рин. Гепарин вводят подкожно по 5000—10 ООО ЕД каждые 12 ч до нормализа­ции числа тромбоцитов и уровня фибриногена. Гепарин является антикоагу­лянтом прямого действия, он уменьшает адгезивность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым норма­лизует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

Прогрессирующая хроническая форма ДВС-синдрома у беременных с по­здними гестозами, резус-конфликтом или мертвым плодом диктует необходи­мость родоразрешения.

Глава 35

ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

Эмболия околоплодными водами легочной артерии и ее ветвей (амниотиче-ская эмболия) является чрезвычайно тяжелой акушерской патологией, которая может стать причиной внезапной смерти рожениц, родильниц и реже беремен­ных. Встречается она нечасто.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. При определенных условиях околоплод­ные воды с содержащимися в них элементами плода (чешуйки кожи, сыровид­ная смазка, меконий) через поврежденные сосуды плаценты, тела и шейки мат­ки проникают в систему нижней полой вены, попадают в праэое предсердие, а затем в систему легочной артерии. В результате этого развивается сложный патологический процесс, связанный с механической обструкцией ветвей легоч­ной артерии, с иммунной реакцией на элементы околоплодных вод и с развити­ем ДВС-синдрома.

Околоплодные воды могут проникать в сосудистое русло матери при следую­щих условиях: 1) наличие сообщения между амнионом и сосудистым руслом матери; 2) повышение гидростатического давления в полости амниона.

Амниотические воды при разрыве плодных оболочек могут проникать в организм матери через венозные сосуды тела и шейки матки, а также через интервиллезные пространства. Такая возможность появляется при разрывах матки, во время операций кесарева сечения или ручного отделения плотно при­крепленной плаценты, при разрывах шейки матки, предлежании и преждевре­менной отслойке плаценты.

Поступление оклоплодных вод во вскрывшиеся венозные сосуды матери осуществляется за счет повышения гидростатического давления в матке или за счет снижения давления в венозной сети матки. Повышение амниотическо-го давления отмечается при многоводии, многоплодии, дискоординирован-ной чрезмерной родовой деятельности, быстрых и стремительных родах, при

ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

неумеренном применении родостимулирующих средств, запоздалом вскрытии плодного пузыря.

Во время беременности шейка матки трансформируется, по сути дела, пре­вращается в кавернозное тело, при этом изменяется местная гемодинамика (понижается сосудистое давление). Поэтому при разрывах (и даже трещинах!) шейки матки околоплодные воды могут проникать в материнский кровоток при нормальном и несколько сниженном внутриматочном давлении. Так объясняют возникновение эмболии околоплодными водами во время нормальных или за­тяжных родов.

Органический осадок амниотической жидкости составляет 1—2% от общего объема. И хотя при наличии в водах мекония он несколько увеличивается, эмболия околоплодными водами не приводит к полной механической блокаде легочных сосудов. Острота процесса в значительной степени связана с анафилак­тической реакцией организма на внедрение амниотической жидкости, в даль­нейшем развивается ДВС-синдром.

Совокупное действие всех факторов приводит к блокаде легочных капилля­ров, повышению легочного сосудистого сопротивления. Увеличенное фильтраци­онное давление в капиллярах легких вызывает интерстициальный и интраальвеолярный отек легких, инактивацию сурфактанта и ателектаз. Гипер-тензия в малом круге кровообращения вызывает формирование острого легочно­го сердца. Периферическое АД падает. Сердечно-легочная недостаточность, ана­филактический шок, гипоксия и массивные поступления тромбопластина с околоплодными водами являются пусковыми механизмами развития острой формы ДВС-синдрома. Активируются клеточные и плазменные факторы сверты­вания крови, происходит внутрисосудистое превращение фибриногена в фибрин. Тромброцитарно-фибриновые сгустки блокируют обширное микроциркуляторное русло, в первую очередь в артериолах, капиллярах, венулах жизненно важных органов (мозг, печень, почки), что еще больше усугубляет тканевую гипоксию и шок. Интенсивное потребление факторов свертывания приводит к их истоще­нию. Фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции с активацией фиб-ринолиза; развивается универсальный геморрагический диатез, который прояв­ляется как общими, так и местными симптомами, в том числе массивными маточными кровотечениями во время родов и послеродовом периоде.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Симптомы развития амниотической эмболии разнообразны. Во-первых, эмболия может быть молниеносной и острой формы. Во-вторых, имеет значение акушерская патология, которая спровоцировала эмбо­лию или ей сопутствует.

Типичная картина эмболии околоплодными водами развивается с внезапного ухудшения состояния роженицы или родильницы. Иногда создается впечатление, что это происходит на фоне полного благополучия. Больные жалуются на появле­ние чувства удушья, одышку, кашель, боль за грудиной, слабость, появление вне­запного чувства страха. Состояние больной угрожающе ухудшается с каждой мину? той; порой больные не успевают сказать, что их беспокоит, как наступает коллапс, потеря сознания, выраженный цианоз лица, выраженная тахикардия. Одновремен­но развивается сильный озноб, гипертермия. Возможны судороги, рвота. Если не принять срочных мер, то больная погибает от нарастающей дыхательной, сосуди­стой, сердечной недостаточности. При более медленном развитии, возможно свя­занном со скоростью поступления амниотической жидкости в сосудистое русло и с состоянием материнского организма на момент катастрофы, появляются и другие симптомы, обусловленные ДВС-синдромом.

Раздел 2. Патология родов

Д и а г н о с т и к а. Особенно сложны для диагностики нерезко выраженные формы эмболии в виде кратковременной «немотивированной одышки», кашля, внезапных болей в сердце по типу острой коронарной недостаточности, судорог без изменения артериального давления, рвоты. Лишь появление массивного ма­точного кровотечения без образования сгустков манифестирует амниотическую эмболию.

Различные варианты клинической картины требуют проведения дифференци­ального диагноза с эклампсией, разрывом матки, бронхиальной астмой, септи­ческим шоком, тромбоэмболией легочной артерии.

Общим симптомом для эмболии и эклампсии является внезапность возник­новения приступа судорог. Однако при эклампсии приступ судорог имеет опреде­ленную фазность течения, он развивается на фоне ОПГ-гестоза с повышением АД. Клиническая картина разрыва матки складывается из проявлений болевого и геморрагического шока, имеет соответствующие симптомы, связанные с нару­шением целости матки. Дыхательные расстройства при бронхиальной астме но­сят типичный характер: приступ удушья сопровождается затруднением выдоха. Септическому шоку предшествует инфекция родовых путей, гипертермия, озно­бы. Амниотическую эмболию бывает нелегко дифференцировать от тромбоэмбо­лии, но это не должно останавливать врача в проведении посиндромной терапии, в процессе которой диагноз уточняется. Для постановки правильного диагноза используют дополнительные методы исследования: ЭКГ, рентгеноскопию груд­ной клетки, анализ коагулограммы, газового состава крови.

При электрокардиографическом исследовании отмечаются резко выраженная синусовая тахикардия, гипоксия миокарда и признаки острого легочного сердца. При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается картина ин-терстициального отека в виде «бабочки». При выведении больной из тяжелого состояния эти признаки быстро исчезают.

Эмболия оклоплодными водами представляет столь сложную проблему, что все мероприятия по диагностике и оказанию неотложной помощи необходимо проводить с реаниматологами, привлекая врачей других специальностей.

Л е ч е н и е. Оказание лечебной помощи при эмболии околоплодными вода­ми должно осуществляться по 3 направлениям: 1) обеспечение адекватного дыха­ния; 2) купирование шока; 3) предупреждение или лечение геморрагических ос­ложнений. Еще одним направлением действий акушера является оказание необходимых акушерских пособий и операций.

Экстренная терапия начинается с внутривенного введения 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 1% раствора димедрола и 2 мл диазепама. Одновременно начинают подавать кислород или через носовые катетеры, или через маску наркозного аппарата. Затем интубируют трахею и налаживают искусственную вентиляцию легких. Параллельно проводится инфузионная терапия (реополиг-люкин, спазмолитики, сердечные гликозиды, кортикостероиды) под контролем А Д, Ц В Д, почасового диуреза, определяется Э К Г, гематокрит, К О С, электролит­ный баланс.

Профилактику и лечение ДВС-синдрома проводят совместно с коагулологом, используя весь необходимый арсенал средств воздействия на свертывающую систему в соответствии с фазой ДВС-синдрома.

После осуществления неотложных мероприятий (введение обезболивающих средств, борьба с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью) акушер проводит влагалищный осмотр женщины, уточняет акушерскую ситуацию и осу­ществляет быстрое и бережное родоразрешение (наложение акушерских щипцов,

ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракция плода). Операция кесаре­ва сечения проводится только после оказания неотложной терапии и реанимаци­онных мероприятий. При развитии ДВС-синдрома и при маточном кровотече­нии показано хирургическое лечение — экстирпация матки.

К сожалению, даже своевременно начатая и правильно проводимая терапия не всегда приводит к успеху. Причиной гибели женщины в первые 30—45 мин заболевания является кардиопульмональный шок, в последующие ч а с ы — Д В С -синдром.

Глава 36

МАТЕРИНСКИЙ ТРАВМАТИЗМ

Во время родов может происходить травматизация мягких тканей родового канала. Травмируются ткани вульвы, влагалища, промежности, шейки матки (рис. 88). В общей сложности перечисленные травмы отмечаются примерно у 20% рожениц. При определенных отягощающих роды обстоятельствах возника­ют тяжелейшие травматические повреждения — разрывы матки.

Рис. 88. Разрывы наружных половых органов:

1 — клитор; 2 — слизистая оболочка передней стенки влагалища; 3 — передняя стенка влагалища; 4 — слизистая оболочка малых половых губ; 5 — задняя стенка влагалища;

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 625 | Нарушение авторских прав