АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОФИЛАКТИКА АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Только четкая организация мероприятий по профилактике маточных крово­течений во время беременности, родов и послеродовом периоде, понимание всей сложности этой проблемы могут явиться реальной основой снижения материн­ской и перинатальной смертности.

Кровотечения во второй половине беременности, родах и послеродовом периоде возникают вследствие следующих основных причин: неправильное расположение плаценты, аномалии прикрепления и отделения плаценты, трав­мы мягких родовых путей, нарушения сократительной функции матки, нару­шения свертывающей и противосвертывающей систем крови. Эти причины могут быть изолированными, но могут и сочетаться друг с другом. В свою очередь, каждая из причин обусловлена той или иной патологией, которая может развиться в препубертатном и пубертатном периодах, а также в периоде половой зрелости. Поэтому охрана здоровья девочки является началом про­филактики тяжелых осложнений во время будущей беременности и будущих родов.

В репродуктивном периоде профилактические мероприятия должны быть на­правлены на предупреждение или правильное лечение воспалительных забо­леваний половых органов, патогенетически обоснованную терапию нарушений менструального цикла и бесплодия. Планирование рождения детей, использо­вание современных методов контрацепции, снижение числа абортов — все эти мероприятия способствуют снижению числа случаев кровотечения во время бе­ременности, родах и послеродовом периоде.

Весь комплекс профилактических мероприятий для беременных в женской консультации должен строиться на следующих основных принципах: своевре­менное выявление и включение в группу риска беременных, в анамнезе которых имелись или имеются заболевания почек, печени, сердечно-сосудистой системы, органов кроветворения, эндокринных желез. В эту же группу включаются бере­менные с проявлениями хронической и острой инфекции, с указанием на бес­плодие, с ожирением, с проявлением генитального инфантилизма, с наличием абортов в анамнезе, имеющие узкий таз, многоплодие, много- и маловодие,

Раздел 2. Патология родов

неправильное положение плода, тазовое предлежание, рубец на матке, ОПГ-гес-тоз, с анемией, перенашиванием. Необходимо своевременно обеспечить госпита­лизацию, обследование и лечение беременных с выявленными заболеваниями и осложнениями.

Особое внимание должно быть обращено на физическую подготовленность женщины к родам и воспитание у нее нервно-психической устойчивости, созна­тельного отношения к процессам, связанным с развитием беременности, а в дальнейшем и с родами, что является важным компонентом в комплексе профи­лактических мероприятий акушерских кровотечений.

Одно из важных мест в профилактике кровотечений занимают рациональ­ные методы ведения родов, особенно осложненных слабостью родовой деятель­ности. Предоставление своевременного отдыха роженице через 12 ч родовой деятельности (соблюдение суточного ритма жизни) является рациональным способом восстановления сократительной функции матки и эффективной про­филактики маточных кровотечений в последовом и раннем послеродовом пери­одах. Введение эстрогенов, АТФ, спазмолитических средств, глюкозы с витами­нами обеспечивает хорошую родовую деятельность, повышает реакцию матки на последующее введение контрактильных веществ. Своевременное устранение патологической реакции на боль, особенно у лиц с неустойчивым состоянием, также способствует предотвращению кровотечений, связанных с аномалиями со­кратительной деятельности.

При ведении физиологического последового периода важным моментом является своевременное опорожнение мочевого пузыря. При отсутствии крово­течения и выделении небольшого количества крови (до 250 мл) врач или акушерка должны контролировать признаки отделения плаценты. Если нет кро­вотечения и состояние роженицы хорошее, не следует рано и часто прибегать к методу Чукалова—Кюстнера, так как это может привести к нарушению физио­логического отделения плаценты. Особенно опасным является метод выжима­ния последа, применяемый до полного отделения плаценты. Принципом веде­ния последового периода должен оставаться девиз Альфельда: «Руки прочь от матки».

В последовом и раннем послеродовом периодах необходимо тщательно изме­рять количество теряемой крови. Кровопотери свыше 0,5% от массы тела жен­щины могут вызвать патологические состояния, степень тяжести которых нахо­дится в прямой зависимости от объема потерянной крови и здоровья роженицы (родильницы).

В комплексе мероприятий по предупреждению маточных кровотечений в родах и в раннем послеродовом периоде большое значение имеют тщательно собранный анамнез и детальное обследование беременных и рожениц. Когда прогнозируется возможное кровотечение, следует наметить и провести специ­альные профилактические мероприятия с учетом предполагаемой причины кровотечения. При подозрении на предлежание плаценты они могут быть све­дены к обязательной госпитализации всех без исключения беременных, пра­вильному выбору метода лечения. Профилактика преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты прежде всего должна состоять в выявле­нии и своевременном лечении позднего токсикоза беременных и некоторых форм экстрагенитальной патологии: гипертонической болезни, заболеваний по­чек, печени, сердечно-сосудистой системы. Профилактические мероприятия, проводимые при патологии отделения и выделения плаценты, прежде всего должны быть направлены на правильное ведение родового акта, в том числе

ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

последового периода. Если имеется фон для возникновения гипотонии или ато­нии матки, уже к окончанию II периода родов рекомендуется начать внутривен­ное капельное введение окситоцина (в изотоническом растворе глюкозы) или одномоментное введение в вену метилэргометрина. Бережное ведение последово­го периода является основой для предупреждения массивных кровопотерь. Все акушерские операции и пособия должны проводиться технически правильно под адекватным обезболиванием. Одним из эффективных мероприятий по предуп­реждению родового травматизма является своевременное направление в родиль­ный дом, обследование, лечение и рациональное родоразрешение наиболее бе­режным способом при патологическом течении беременности.

Глава 33

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ

В современном акушерстве термином «геморрагический шок» обозначается состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беремен­ности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов.

К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20% О Ц К (или 15 мл крови на 1 кг массы тела). Продолжающееся кровотечение, которое превышает 1500 мл (более 30% ОЦК), считается массив­ным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины. Объем циркули­рующей крови у женщины в среднем составляет 6,5% от массы тела.

Э т и о л о г и я. Причинами кровотечений, приводящих к шоку, у беремен­ных, рожениц и родильниц могут быть преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная бере­менность, разрывы матки, нарушение отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.

Опасность акушерских кровотечений заключается в их внезапности, обиль­ности, непредсказуемости.

П а т о г е н е з. Какая бы причина ни привела к массивному кровотечению, в патогенезе геморрагического шока ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным О Ц К и емкостью сосудистого русла, что сначала прояв­ляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развива­ются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовеноз-ные анастомозы. К а к известно, около 7 0 % всего О Ц К находится в венах, 1 5 % — в артериях, 12% — в капиллярах, 3% — в камерах сердца.

При кровопотере, не превышающей 500—700 мл, т. е. около 10% ОЦК, про­исходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых наиболее чувствительны к гиповолемии. При этом не происходит суще-

Раздел 2. Патология родов

ственного изменения артериального тонуса, частоты сердечных сокращений, не нарушается перфузия тканей.

Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к значительной гиповоле-мии, являющейся сильным стрессовым фактором. Для поддержания гемоди­намики жизненно важных органов (в первую очередь мозга и сердца) включа­ются мощные компенсаторные механизмы: повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, АКТГ, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренин — ангио-тензивная система. За счет этих механизмов происходит учащение сердечного ритма, задержка выделения жидкости и привлечение ее в кровеносное русло из тканей, спазм периферических сосудов, раскрытие артериовенозных шунтов. Эти приспособительные механизмы, приводящие к централизации кровообра­щения, временно поддерживают минутный объем сердца и артериальное давле­ние. Однако централизация кровообращения не может обеспечить длительную жизнедеятельность организма женщины, ибо осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.

Продолжающееся кровотечение ведет к истощению компенсаторных механиз­мов и углублению микроциркуляторных расстройств за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замед­ления кровотока с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипок­сии тканей, развитию ацидоза и других метаболических нарушений. Гипоксия и метаболический ацидоз нарушают работу «натриевого насоса», повышается осмо­тическое давление, гидратация, приводящая к повреждению клеток. Снижение перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания, обра­зованию тромбов. Происходит секвестрация крови, приводящая к дальнейшему уменьшению ОЦК. Резкий дефицит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Снижается коронарный кровоток, развивается сердечная недо­статочность. Подобные патофизиологические изменения (в том числе нарушение свертывания крови и развитие ДВС-синдрома) свидетельствуют о тяжести ге­моррагического шока.

Степень и время действия компенсаторных механизмов, выраженность пато­физиологических последствий массивной кровопотери зависят от многих факто­ров, в том числе от скорости кровопотери и исходного состояния организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вы­зывает катастрофических нарушений гемодинамики, хотя представляет со­бой потенциальную опасность наступления необратимого состояния. Неболь­шие повторяющиеся кровотечения длительное время могут компенсироваться организмом. Однако компенсация чрезвычайно быстро приводит к глубоким и необратимым изменениям тканей и органов. Таков механизм развития шока при предлежании плаценты.

Особое значение в современном акушерстве придается таким состояниям, как ОПГ-гестоз, экстрагенитальные заболевания (сердечно-сосудистые, печени и почек), анемии беременных, ожирение, утомление рожениц при длительных родах, сопровождающихся особенно выраженным болевым синдромом, опера­тивные пособия без достаточного обезболивания. В этих случаях могут созда­ваться предпосылки для развития шока, распространенного спазма сосудов, гиперкоагуляции, анемии, гипо- и диспротеинемии, гиперлипидемии. Важную роль в развитии шока играет характер акушерской патологии, приведшей к геморрагии.

ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Принято выделять следующие стадии гемор­рагического шока:

I стадия — компенсированный шок;

II стадия — декомпенсированный обратимый шок;

III стадия — декомпенсированный необратимый шок.
Стадии шока определяются на основании оценки комплекса клинических

проявлений кровопотери, соответствующих патофизиологическим изменениям в органах и тканях.

/ стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенсиро­ванный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответству­ющей 20% О Ц К (15—25%, или 700—1200 мл потери крови). Компенсация потери ОЦК осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинической кар­тине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосуди­стой деятельности функционального характера: бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия до 100 уд/мин, уме­ренная олигурия и венозная гипотензия. Артериальная гипотензия отсутствует или слабо выражена. Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При продолжающейся кровопотере происходит дальнейшее углубление расстройств кровообращения и наступает сле­дующая стадия шока.

II стадия геморрагического шока (декомпенсированный обратимый шок) раз­
вивается при кровопотере, соответствующей в среднем 30—35% ОЦК (25—40%,
или 1200—2000 мл). В этой стадии происходит углубление расстройств кровообра­
щения. Снижается АД, так как высокое периферическое сопротивление за счет
спазма сосудов не компенсирует малый сердечный выброс. Нарушается кровоснаб­
жение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника, и, как следствие этого,
развиваются тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза, требующая коррек­
ции. В клинической картине, кроме падения систолического АД ниже 100 мл рт. ст.
и уменьшения амплитуды пульсового давления, имеют место выраженная тахикар­
дия (120—130 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов,
холодный пот, беспокойство, олигурия ниже 30 мл/ч, глухость сердечных тонов,
снижение центрального венозного давления (ЦВД).

III стадия шока (декомпенсированный необратимый шок) развивается при
кровопотере, равной 50% ОЦК (40—60%, что превышает 2000 мл). Ее развитие
определяется дальнейшим нарушением микроциркуляции: капилляростазом,
потерей плазмы, агрегацией форменных элементов крови, крайним ухудшением
перфузии органов, нарастанием метаболического ацидоза. Систолическое АД
падает ниже 60 мм рт. ст. Пульс учащается до 140 уд/мин и выше. Усиливаются
расстройства внешнего дыхания, отмечаются крайняя бледность или мраморность
кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конечностей, анурия, сту­
пор, потеря сознания.

Клиническая картина геморрагического шока в акушерской практике кроме общих закономерностей, присущих данному виду шока, имеет свои особенности, обусловленные патологией, вызвавшей кровотечение.

Геморрагический шок при предлежании плаценты характеризуется резкой гиповолемией, связанной с фоном, на котором он развивается: артериальной гипотензией, гипохромной анемией, снижением физиологического прироста О Ц К к концу беременности. У 25% женщин формируется ДВС-синдром с не­резкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолити-ческой активности.

Раздел 2. Патология родов

При шоке, развившемся вследствие гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде, после кратковременного периода неустойчивой компенса­ции быстро наступает необратимое состояние, характеризующееся стойкими на­рушениями гемодинамики, дыхательной недостаточностью и ДВС-синдромом с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как прави­ло, развивается на фоне длительно текущего ОПГ-гестоза (для которого ха­рактерны наличие хронической формы ДВС-синдрома, гиповолемия) и хрони­ческого сосудистого спазма. Геморрагический шок при этой патологии часто сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне снижения фибринолиза.

При разрыве матки для клинической картины шока характерны симптомы гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. ДВС-синдром развивается нечасто.

Д и а г н о с т и к а. Геморрагический шок обычно диагностируется без особого труда, особенно при наличии явного массивного кровотечения. Однако ранняя диагностика компенсированного шока, при которой обеспечен успех лечения, иногда представляет трудности из-за недооценки имеющихся симптомов. Нельзя оценивать тяжесть шока, базируясь только на цифрах АД или количестве учтен­ной кровопотери. Об адекватности гемодинамики необходимо судить на основа­нии анализа комплекса довольно простых симптомов и показателей: 1) характе­ристика цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей; 2) оценка пульса; 3) измерение АД; 4) оценка «шокового» индекса; 5) определение поча­сового диуреза; 6) измерение ЦВД; 7) определение показателей гематокрита; 8) характеристика К О С крови.

По цвету и температуре кожных покровов можно судить о периферическом кровотоке. Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа даже при сни­женных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке. Хо­лодная бледная кожа при нормальных и даже несколько повышенных цифрах АД свидетельствует о централизации кровообращения и нарушении перифери­ческого кровотока. Мраморность кожных покровов и акроцианоз указывают на глубокое нарушение периферического кровообращения, парез сосудов, приближа­ющуюся необратимость такого состояния.

Частота пульса служит простым и важным показателем состояния больной только в сопоставлении с другими симптомами. Так, тахикардия может указы­вать на наличие гиповолемии и острой сердечной недостаточности. Дифферен­цировать эти состояния можно путем измерения ЦВД. С подобных позиций следует подходить и к оценке АД.

Простым и довольно информативным показателем степени гиповолемии при геморрагическом шоке является «шоковый» индекс — отношение частоты пульса в минуту к величине систолического артериального давления. У здоровых лю­дей этот индекс составляет 0,5; при снижении ОЦК на 20—30% он увеличивает­ся до 1,0; при потере 30—50% ОЦК — равен 1,5. При «шоковом» индексе, равном 1,0, состояние больной внушает серьезное опасение, а при повышении его до 1,5 жизнь женщины находится под угрозой.

Погасовой диурез служит важным показателем, характеризующим органный кровоток. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность перифери­ческого кровообращения, ниже 15 мл — приближение необратимости декомпен-сированного шока.

ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

ЦВД представляет собой показатель, имеющий существенное значение в ком­плексной оценке состояния больной. Нормальные цифры Ц В Д составляют 50— 120 мм вод. ст. Цифры Ц В Д могут быть критерием для выбора лечения. Уровень ЦВД ниже 50 мм вод. ст. свидетельствует о выраженной гиповолемии, требующей немедленного восполнения. Если на фоне инфузионной терапии АД продолжает оставаться низким, то повышение Ц В Д сверх 140 мм вод. ст. указывает на деком­пенсацию сердечной деятельности и свидетельствует о необходимости кардиаль-ной терапии. В той же ситуации низкие цифры ЦВД предписывают увеличить объемную скорость вливания.

Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказанными данными явля­ется хорошим тестом, свидетельствующим об адекватности или неадекватно­сти кровообращения организма. Гематокрит у женщин составляет 43% (0,43). Снижение гематокритного числа ниже 30% (0,30) является угрожающим симп­томом, ниже 25% (0,25) характеризует тяжелую степень кровопотери. Повы­шение гематокрита при III стадии шока указывает на необратимость его те­чения.

Определение КОС по Зинггаарду—Андерсену микрометодом Аструпа весьма желательное исследование при выведении больной из состояния шока. Извест­но, что для геморрагического шока характерен метаболический ацидоз, который может сочетаться с дыхательным. Однако в конечной фазе метаболических нару­шений может развиться алкалоз.

В современной реанимационной практике диагностика и наблюдение за хо­дом лечения осуществляются под мониторным контролем за функцией сердечно­сосудистой системы (показатели макро- и микроциркуляции, осмолярность, кол-лоидно-онкотическое давление), дыхательной, мочевыделительной, системы гемостаза, за показателями метаболизма.

Л е ч е н и е. Для обеспечения успеха терапии необходимо объединить усилия врача-акушера, анестезиолога-реаниматолога, а в случае необходимости при­влечь гематолога-коагулолога. При этом надо руководствоваться следующим пра­вилом: лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, про­водиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья женщины.

Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровотечения. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз. Если для остановки кровотечения необ­ходимо удалить матку, то следует это сделать, не теряя времени. При угрожаю­щем состоянии больной оперативное вмешательство производится в 3 этапа: 1) чревосечение, остановка кровотечения; 2) реанимационные мероприятия;

3) продолжение операции. Конец оперативного вмешательства с целью местного
гемостаза не означает одновременного окончания анестезиологического пособия
и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которые являются важнейшими
компонентами в продолжающейся комплексной терапии шока, способствуя лик­
видации смешанной формы ацидоза.

Одним из основных методов лечения геморрагического шока является инфу-зионно-трансфузионная терапия, направленная на: 1) восполнение ОЦК и лик­видацию гиповолемии; 2) повышение кислородной емкости крови; 3) нормализа­цию реологических свойств крови и ликвидацию нарушений микроциркуляции;

4) коррекцию биохимических и коллоидно-осмотических нарушений; 5) устране­
ние острых нарушений свертываемости крови.

Раздел 2. Патология родов

Для успешного проведения инфузионно-трансфузионной терапии с целью вос­полнения ОЦК и восстановления перфузии тканей важно учитывать количе­ственное соотношение сред, объемную скорость и длительность вливания. При­нимая во внимание депонирование крови при шоке, объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, рав­ной 1000 мл,— в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл,— в 2 раза, при более массивной кровопотере — в 2,5 раза. Чем раньше начинается возмещение крово-потери, тем меньшим количеством жидкости удается добиться стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения является более благоприятным, если в первые 1—2 ч восполняется около 70% потерянного объема крови.

Более точно судить о необходимом количестве вводимой жидкости можно в процессе проведения лечения на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения. Достаточно простыми и информативными критериями являются окраска и температура кожных покровов, пульс, АД, «шо­ковый» индекс, ЦВД и почасовой диурез.

Выбор инфузионных средств зависит от многих факторов: от исходного состояния беременной, роженицы или родильницы, от причины, вызвавшей геморрагию, но, главным образом, от объема кровопотери и патофизиологи­ческой реакции организма больной на нее. В состав их обязательно входят коллоидные, кристаллоидные растворы, компоненты крови (плазма, эритроци­ты).

Учитывая огромное значение фактора времени для успешного лечения ге­моррагического шока, необходимо использовать всегда имеющиеся наготове коллоидные растворы с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью, комбинируя их с кристаллоидными кровезаменителями. Такими препататами являются гемодинамические кровезаменители, созданные на осно­ве желатины, декстрана, гидроксиэтилкрахмала и полиэтиленгликоля. Для вос­становления глобулярного объема крови в настоящее время рекомендуется ис­пользовать эритроцитную массу не более 3 суток хранения. Показанием для вливания эритромассы является снижение гемоглобина до 80 г/л и гематокри-та до 25% (0,25). Свежезамороженная плазма применяется с целью предупреж­дения дефицита и для восполнения потери плазменных факторов свертывания крови. Концентрированные растворы альбумина служат для восстановления коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Примерный объем и струк­тура трансфузионных сред при разной степени кровопотери представлен в таб­лице 21.

При проведении адекватной терапии геморрагического шока требуются не только большое количество инфузионных сред, но и значительная скорость их введения (так называемая объемная скорость введения). При тяжелом геморраги­ческом шоке объемная скорость вливания должна составлять 250—500 мл/мин. При И стадии шока требуется вливание со скоростью 100—200 мл/мин. Такая скорость может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколь­ко периферических вен, либо при помощи катетеризации центральных вен. Ра­ционально с целью выигрыша времени начинать инфузию путем пункции лок­тевой вены и сразу же приступить к катетеризации крупной вены, чаще под­ключичной. Наличие катетера в крупной вене делает возможным проведение инфузионно-трансфузионной терапии в течение длительного времени.

Темп вливания жидкости, соотношение вводимой крови и кровезаменителей, элиминация избытка жидкости должны проводиться под постоянным контролем общего состояния больной, а также на основании оценки показателей гематокрита,

Таблица 21

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1369 | Нарушение авторских прав