АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

Глава 38

ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Инфекционные заболевания половых органов часто осложняют течение пос­леродового периода. Разные их формы встречаются в 2—10% родов.

К л а с с и ф и к а ц и я. В настоящее время нет единой классификации ин­фекционных осложнений послеродового периода. Их различают по распростра­ненности (локальные, генерализованные формы); локализации огага инфекции (влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, мо­лочные железы); характеру инфекции (аэробная, анаэробная, грамположитель-ная, грамотрицательная, микоплазмы, хламидии, грибы).

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов.

В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой ране­вую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродо­вая инфекция является продолжением хориоамнионита, осложнявшего течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процес­сов в половых органах.

В качестве возбудителей могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает пред­ставлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострепто-кокк. Нередко тяжелое течение воспалительного процесса обусловлено нали­чием аэробно-анаэробных ассоциаций. В современном акушерстве возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекции, грибов. Характер инфекции отра­жается на клиническом течении послеродовой инфекции. Анаэробные грампо-ложительные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грам-отрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золо­тистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит.

Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, боль­шая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному те­чению послеродового периода.

Послеродовая язва. Возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы оста­ется удовлетворительным.

Д и а г н о с т и к а заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя.

Раздел 3. Патология послеродового периода

М е с т н о е л е ч е н и е оказывается достаточным.

В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование не­политических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Послеродовой эндомиометрит. Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2—5-й день послеродового периода с подъема температуры, озно­ба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выра­женная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом фор­мулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция мат­ки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые — 13,5, на пятые — 11 см, на седьмые — 10,5 см. Эхографическими признаками эндометри­та являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентар­ной и децидуальной ткани.

Л е ч е н и е. Необходимо начинать лечение как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком ма­тери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефа-лоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр инфекции. В дальнейшем проводится коррекция на основании результатов бактериологи­ческого исследования.

При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию: колло­идные и кристаллоидные кровезаменители. Применяют десенсибилизирующие средства, препараты кальция, мягкие сокращающие матку средства. Для улучше­ния оттока лохий используют спазмолитики. Обязательна витаминотерапия. Хо­роший результат дает внутриматочный лаваж с помощью различных антисепти­ческих растворов. Не следует забывать о назначении иммуномодуляторов.

Если в полости матки выявляется ткань плаценты или остатки оболочек, то на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии их удаляют при помощи вакуум-аспирации или выскабливания полости матки. При своевремен­ном и адекватно проводимом лечении улучшение состояния родильницы может наступить через 1—2 дня. Такая форма эндомиометрита называется абортивной.

Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный пери­од у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита.

Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7—9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субинволюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании. Нередко к та­кой форме эндомиометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфек­ция. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетра­циклин, эритромицин).

ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

Воспаление маточных труб и яичников. Это заболевание в послеродовом периоде наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Кли­ническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолже­нием которого является сальпингоофорит. Состояние больной ухудшается, боли локализуются в подвздошных областях. Поднимается температура, при нагное­нии она принимает гектический характер. Могут появляться симптомы раздра­жения брюшины. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная терапия с применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы орга­низма, обычно оказывается эффективной. При угрозе разрыва пиосальпинкса или пиовара показана операция.

Параметрит. Процесс обычно развивается при наличии травмы или инфек­ции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчат­ки, реже — задний. Передний параметрит (после родоразрешения через естествен­ные родовые пути) встречается редко. Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влага­лищного свода на стороне поражения становится неподвижной. Лечение такое же, как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влага­лищные своды.

Тромбофлебит поверхностных вен голени. Послеродовой инфекцион­ный процесс может локализоваться в венах малого таза и нижних конечно­стях. При тромбофлебите поверхностных вен голени или бедра общее состоя­ние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненные уплотнения по ходу варикозно расширенных вен. Больной предписывают недельный покой, назначают аспирин, троксевазин. Местно применяют гепариновую или троксевазиновую мазь. Хорошо помогает гирудотерапия.

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей.

Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией. При влага­лищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологи­ческий процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения — тромбоэмболии легочных артерий. Больная должна выдержать трехнедельный постельный режим с приподнятой нижней конечностью. Проводится антибактериальная терапия. Внутривенно назна­чают реологически активные кровезаменители, например реополиглюкин с трента-лом. Родильнице назначают спазмолитики, никотиновую кислоту. Существенной частью лечения тромбофлебита является антикоагулянтная терапия. Не менее не­дели больной проводится гепаринотерапия. Затем, постепенно снижая дозу гепари­на, ее переводят на антикоагулянты непрямого действия. При выявлении эмбо-логенных (флотирующих) тромбов в системе нижней полой вены с целью профилактики ТЭЛА прибегают к хирургическим методам лечения — установке каваклипсы или кавафильтра.

Акушерский перитонит. Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубо-овариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5—1,0% случаев.

Раздел 3. Патология послеродового периода

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Перитониты обычно вызываются микроб­ными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В послед­ние годы обнаружено постоянно возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обус­ловлены аэробно-анаэробными ассоциациями.

Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характе­ризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздей­ствия биологически активных веществ у больных возникают выраженные гене­рализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроцир-куляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воз­действие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способ­ствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструк­тивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке.

Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушает­ся двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой киш­ки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количе­ство белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интокси­кации.

Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью те­чения.

При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет наруше­ний клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, уме­ренный сдвиг формулы влево.

Токсигеская фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страда­ет общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется элек­тролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность фер­ментативной системы. Нарастает лейкоцитоз.

При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преоб­ладают симптомы поражения Ц Н С. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздраже­ния брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Перитонит, возникший после кесарева сече­ния, по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах в зависимости от пути распространения инфекции.

При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу пер­вых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрес­сивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение жен­щины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состоя­ние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в жи­воте. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3—4 ч возобновляется вздутие живота, присо­единяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эф­фект, через 3—4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится яв­ной, но диагноз ставится с запозданием.

Третий вариант перитонита развивается вследствие недостаточности швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпа­ции и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяется рвота, частый и жидкий стул, взду­тие живота. Интоксикация наступает довольно быстро.

Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором оп­ределяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикаль-ный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятель­ность.

Д и а г н о с т и к а. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диаг­ноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина—Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикар­дия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдви­гом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывают по формуле:

где с — сегментоядерные нейтрофилы, п — палочкоядерные, ю — юные, мц — миелоци-ты, пл. кл.— плазматические клетки, мон.— моноциты, лимф.— лимфоциты, э — эозино-филы. Нормальная величина индекса колеблется около 1. Увеличение ЛИИ более 3,5 свидетельствует о значительной эндогенной интоксикации.

Л е ч е н и е. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, опе­ративное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

Раздел 3. Патология послеродового периода

Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят деком­прессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную те­рапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию орга­низма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление оча­га инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная те­рапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная тера­пия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепари­на и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосу­дистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.
Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление

моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблока-торы с прозерином). Проводят длительную перидуральную анестезию.

Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиоле­товое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфу-зию и гипербарическую оксигенацию.

Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи.

Сепсис. Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, ви­русные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным проме­жутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родо-разрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции.

Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встре­чаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3—4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септи-копиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относи­тельным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамполо-жительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие оча­га инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его

ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций Ц Н С, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одыш­ка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, се­рость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом фор­мулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гипе-росмолярностью.

Л е ч е н и е. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвида­ция очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеук­репляющий компоненты. Лечение сепсиса — дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

Послеродовой лактационный мастит. Одно из наиболее частых осложне­ний послеродового периода — лактационный мастит, который встречается в 3— 5% случаев. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпитализмом». Проникновение возбудителя происходит через трещины со­сков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Маститы делятся на серозные, инфильтратив-ные и гнойные. Для серозного мастита характерно острое начало на 2—4-й неделе послеродового периода. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, появляется боль в молочной железе, слабость, головная боль, разбитость. Молоч­ная железа увеличивается, кожные покровы в области поражения гиперемируют-ся. При правильном лечении воспалительный процесс купируется через 1—2 дня. При неадекватной терапии в течение 2—3 дней переходит в инфильтративную форму. Появляется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемиро-вана. В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил организма больной и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений.

Л е ч е н и е. При лактационном мастите проводится комплекс мероприятий: антибактериальная терапия, ликвидация застойных явлений в молочной железе, повышение защитных сил организма родильницы, детоксикация и десенсиби­лизация. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим кон­тролем, помня о возможном действии антибиотиков на ребенка, обычно начи­нают ее с назначения полусинтетических пенициллинов. Снижению застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение; для уси­ления молокоотдачи назначают но-шпу и окситоцин; для снижения продук­ции молока — парлодел. С целью повышения защитных сил организма применя­ют антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококко-

Раздел 3. Патология послеродового периода

вую плазму, витаминотерапию. При гнойных формах лактационного мастита про­водят хирургическое лечение. Кормление ребенка возможно только здоровой грудью.

П р о ф и л а к т и к а. Необходимы строгое соблюдение санитарно-эпидемио­логического режима в лечебном учреждении, предупреждение и лечение трещин сосков и застоя молока у родильниц. Во время беременности для создания активного иммунитета к золотистому стафилококку проводят прививки с ис­пользованием адсорбированного стафилококкового анатоксина.

Бактериально-токсический шок. Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является бактериально-ток­сический шок, который представляет собой особую реакцию организма, выра­жающуюся в развитии полиорганных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, и наступающую в ответ на внедрение микроорга­низмов или их токсинов.

Э т и о л о г и я. Бактериально-токсический шок чаще всего осложняет тече­ние гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Причиной развития шока может быть анаэробная неспорообразующая флора, простейшие, грибы.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и нали­чия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большин­стве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в ро­дах. Однако гнойный лактационный мастит и пиелонефрит беременных при нарушении выделения мочи также могут привести к шоку.

П а т о г е н е з. Развитие бактериально-токсического шока можно предста­вить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровенос­ное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы пече­ни и легких, тромбоцитов и лейкоцитов, причем универсальным компонентом микробного эндотоксина является липополисахарид — липид А, который и обеспечивает основной пусковой механизм развития инфекционно-токсического шока. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими фер­ментами, активизирующими вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серото-нин, катехоламины, простагландины, эндорфины. Важное патофизиологическое значение принадлежит медиаторам класса цитокинов, таким как фактор некроза опухоли, фактор сосудистой проницаемости, фактор, угнетающий миокард и др. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунти­рование, особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны, не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообраще­ния. Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Параллельно с возникновени­ем микроциркуляторных расстройств уже в ранней стадии септического шока

ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемоста­за с развитием ДВС-синдрома, тем самым нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приво­дит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует задержке крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интер-стициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК, в результате чего наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нару­шение периферической гемодинамики, тем более что метаболизм клеток мио­карда нарушен, снижен коронарный кровоток.

При бактериально-токсическом шоке миокард в этих неблагоприятных усло­виях не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энерге­тическими субстратами. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподина-мическая фаза шока: прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии.

Обмен веществ происходит по анаэробному пути: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Процесс этот непродолжительный: некротические изменения могут наступить через 4—6 ч от начала функциональных нарушений.

Наибольшему повреждающему действию токсинов при бактериально-токси­ческом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Симптомы бактериально-токсического шока довольно типичны. Выраженность отдельных признаков зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных орга­нов, заболевания, на фоне которого развился шок.

Бактериально-токсический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «про­рыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной.

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39—41 °С, сопровождается повторными ознобами, держится 1—2—3 сут, затем критически падает на 2—4 °С. Основным признаком бактериально-токсического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответ­ствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80—90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится от 15—30 мин до 1—2 ч. Гиподинамическая, или «холодная», фаза бактериально-токсического шока характеризуется более резким и длительным падением АД. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток.

Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия. Шоковый ин­декс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обыч­но превышает 1,5 (норма 0,5). Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. Рано появляется выраженная одышка. Часто возникают наруше­ния функций Ц Н С: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлю­цинации, сменяющиеся вялостью.

Раздел 3. Патология послеродового периода

На клиническую картину бактериально-токсического шока часто наслаивают­ся симптомы почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования ДВС-синдрома.

Д и а г н о с т и к а. Бактериально-токсический шок представляет смертель­ную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагно­стика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро: в течение 4—6 ч. Диагноз ставят на основании следующих клинических проявлений: нали­чие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответ­ствующее геморрагии; тахикардия; тахипноэ; расстройства сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение ди­уреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответ­ствие между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тя­жестью общего состояния больной.

Помогает диагностике клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков бактери­ально-токсического шока. Желательно провести исследование коагулограммы для выявления ДВС-синдрома.

Л е ч е н и е. Интенсивная терапия шока осуществляется акушером-гинеколо­гом совместно с реаниматологом, а при необходимости — с нефрологом и гема-тологом-коагулологом.

Проведение лечебных мероприятий требует постоянного, лучше мониторно-го наблюдения. Комплексное лечение направлено на борьбу с шоком и ин­фекцией, на профилактику и терапию осложнений бактериально-токсического шока: О П Н, О Д Н и кровотечений вследствие нарушений свертывающей системы крови. Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восста­новлении тканевого кровотока, на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена. Две первые задачи решаются с помощью многокомпонентной инфузионно-трансфузионной терапии, включающей в себя гемодинамические и дезоксикационные кровозаменители, регуляторы водно-со­левого и кислотно-основного состояния. При глубоких нарушениях детоксика-ционных функций организма прибегают к экстракорпоральным методам очище­ния крови: плазмаферезу, гемодиализу, гемосорбции, гемофильтрации. Решению третьей задачи, т. е. поддержанию адекватного газообмена, помогает перевод больной на искусственную вентиляцию легких.

Антибактериальная терапия при бактериально-токсическом шоке является экстренной, времени на идентификацию флоры и определение ее чувствитель­ности к антибиотикам нет, поэтому лечение начинают с внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия, дозировки которых обычно значи­тельно превышают средние. Учитывая широкую распространенность анаэроб­ной инфекции, в комплекс антибактериальных средств следует включать препа­раты метронидазола.

Как известно, борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию очага ин­фекции. Если очагом инфекции является матка, производят ее экстирпацию. При гнойных маститах производится широкое рассечение гнойников с обеспе­чением хорошего оттока, при гангренозной форме — показана мастэктомия. Лечение бактериально-токсического шока при гестационном пиелонефрите начинают с создания лучших условий для выделения мочи путем катетериза­ции мочеточников. При редко встречающихся апостематозном пиелонефрите

Ч А С Т Ь 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

или карбункуле почки объем операции определяется и осуществляется уро­логом.

В комплекс терапевтических мероприятий при бактериально-токсическом шоке должны входить средства, предупреждающие развитие О П Н или способ­ствующие ее ликвидации. В целях профилактики и лечения О П Н необходимо быстро и достаточно восполнить ОЦК (включение в состав инфузионных сред реологически активных жидкостей с последующим внутривенным введением эуфиллина, но-шпы и лазикса).

Для профилактики и лечения острой дыхательной недостаточности прово­дятся следующие мероприятия: строгая коррекция водного баланса; поддержание необходимого уровня онкотического давления крови; своевременное применение кортикостероидной терапии; обязательное проведение кардиальной терапии и использование вазодилататоров; адекватная оксигенация, при нарастании гипок­сии — своевременный переход на искусственную вентиляцию легких.

При наличии геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотече­ния, требуется дифференцированный подход. В зависимости от показателей ко-агулограммы проводится заместительная терапия. Под прикрытием антифибри-нолитических препаратов (контрикал, гордокс) вводится свежезамороженная плазма, содержащая факторы свертывания крови.

Лечение бактериально-токсического шока оказывается успешным в 60—80% случаев. Высокая смертность заставляет прилагать максимальные усилия для предупреждения шока. Большое значение имеет рациональная тактика ведения беременности и родов. Родильницам группы высокого риска целесообразно при­менять превентивные меры, направленные на повышение неспецифического иммунитета и на ускорение инволюции полового аппарата.

Раздел 4

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 873 | Нарушение авторских прав