АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Связь оценки состояния плода по шкале Апгар с велигиной рН артериальной крови

П р и м е ч а н и е. В двух случаях может иметь место несоответствие между оценкой по шкале Апгар и величиной рН крови:

1) низкая оценка по шкале Апгар сочетается с нормальным или лишь незначитель­ным снижением рН, если причиной асфиксии новорожденного является медикаментоз­ная депрессия вследствие проведения матери наркоза или обезболивания родов;

2) относительно высокая оценка по шкале Апгар может сочетаться с низким значением рН у маловесных новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию.

Согласно международной классификации болезней (Женева, 1980), выделяют тяжелую и легкую степени тяжести асфиксии новорожденных.

Раздел 4. Патология плода и новорожденного

Тяжелая асфиксия: оценка по шкале Апгар в 1-ю минуту жизни 0—3 балла, к 5-й минуте становится выше 6—7 баллов.

Легкая асфиксия: оценка по шкале Апгар в 1-ю минуту жизни 4—6 баллов, через 5 минут 8—10 баллов.

Реанимация новорожденного при асфиксии. П е р в ы й э т а п. Первич­ная реанимация при рождении ребенка в асфиксии проводится в родильном зале.

Отсасывание содержимого носовых ходов и полости рта производится во время родов после прорезывания головки.

После отсечения пуповины новорожденного кладут с наклоном головы (15°) на стол, обогреваемый источником лучистого тепла. Ребенка необходимо быст­ро обтереть, так как потеря тепла у него в связи с испарением очень велика, а механизм теплообразования в условиях гипоксии оказывается нарушенным. У детей, подвергшихся переохлаждению, усугубляется обменный ацидоз, гипок­сия и может развиться гипогликемия.

При рождении ребенка в тяжелой асфиксии следует немедленно интубиро-вать трахею и отсосать слизь и околоплодные воды.

Необходимо прослушать дыхательные шумы, чтобы убедиться в правиль­ном положении эндотрахеальной трубки и хорошем газовом обмене. В случае брадикардии (80 уд/мин) помощник проводит массаж сердца с частотой 100— 120 движений в минуту, координируя его с ИВЛ 100-процентным кислородом (3 надавливания на грудину — 1 вдох) до тех пор, пока собственный сердеч­ный ритм ребенка не достигнет 100 уд/мин.

Одновременно второй помощник катетеризирует пупочную вену и медленно вводит 5—10% раствор глюкозы вместе с кокарбоксилазой (8—10 мл/кг). По­следняя не только улучшает метаболизм, увеличивая образование АТФ, но и способствует нормализации состава электролитов в клетках и устранению внут­риклеточного ацидоза. Кроме того, устраняя избыток пировиноградной и мо­лочной кислот, она нормализует рН плазмы и тканевой жидкости.

Если сердечная деятельность не восстанавливается или сохраняется брадикар-дия, необходимо ввести внутривенно 0,05—0,1 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта — 0,1 мл 0,1% адреналина. Последний можно ввести непос­редственно в эндотрахеальную трубку. Для точности дозирования 1 мл препарата разводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят 0,5—1 мл. При стойкой брадикардии вводят 1 мл 10% раствора кальция глюконата.

Стимуляторы дыхания применяются только в том случае, если известно, что за час до рождения ребенка мать получала наркотические вещества.

С целью борьбы с медикаментозной депрессией вводят налоксон (0,01 мл/кг внутривенно или внутримышечно или этимизол 0,1 мл/кг).

В тех случаях, когда асфиксия новорожденного возникла на фоне длительной хронической внутриутробной гипоксии (о чем свидетельствует тяжелая экстраге-нитальная патология матери, осложнение беременности поздним гестозом, пере­нашивание), то для устранения возможного метаболического ацидоза ребенку после восстановления адекватного легочного дыхания следует ввести в вену 5% раствор натрия бикарбоната в дозе 2—2,5 мл/кг.

Если через 5 мин после начала реанимационных мероприятий оценка ново­рожденного по шкале Апгар остается не выше 6 баллов, рекомендуется ввести внутривенно раствор преднизолона (1 мг/кг) или гидрокортизона (5 мг/кг).

В случае эффективности проводимых мероприятий частота сердечных сокра­щений и артериальное давление возрастают, увеличивается пульсовое давление, падает центральное венозное давление и ребенок розовеет.

ЧАСТЬ 2 ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

При рождении ребенка в легкой асфиксии достаточно эффективной оказыва­ется вентиляция 100-процентным кислородом через маску с помощью аппарата или системы Айра. Поток 0² не должен превышать 10 л в минуту, а частота дыхания — 40 в минуту.

В т о р о й э т а п реанимации состоит в оценке эффективности ИВЛ и адек­ватности объема циркулирующей крови.

ИВЛ через 3 мин прекращают на 15—30 с, чтобы проконтролировать появ­ление спонтанных дыхательных движений. Однако этот момент не является показанием для прекращения ИВЛ, так как часто сохраняется частичный ате­лектаз легких, самостоятельное дыхание недостаточно эффективно. В этих слу­чаях ИВЛ должна быть продолжена, причем необходимо подобрать такую ми­нимальную концентрацию кислорода, при которой нет цианоза, а напряжение кислорода в тканях составляет 60—70 мм рт. ст. Используют И В Л с положитель­ным давлением в конце выдоха 2—5 см вод. ст.

При синдроме массивной аспирации перед ИВЛ необходимо провести сана­цию трахеобронхиального дерева 2% раствором натрия гидрокарбоната и отсо­сать содержимое желудка.

Т р е т и й э т а п реанимации включает переход на самостоятельное дыха­ние, профилактику вторичной гипоксии, коррекцию нарушений метаболизма. Если через 20 мин от начала реанимации самостоятельное дыхание не восста­навливается, оживление ребенка следует прекратить.

Глава 41

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ П Л О Д А И НОВОРОЖДЕННОГО

Гемолитическая болезнь (ГБ) плода и новорожденного является патологи­ческим состоянием, возникающим в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым антигенам, при котором происходит гемолиз эритроци­тов плода под влиянием изоантител матери, проникающих через плацентар­ный барьер.

Чаще всего заболевание развивается в результате резус-конфликта или кон­фликта по системе ABO (1 случай на 250-300 родов). Удельный вес ГБ в струк­туре перинатальной смертности составляет 3,5%.

Существуют т р и о с н о в н ы х в и д а R h - ф а к т о р а: антигены D (Rh), С (Rhj) и Е (Rhⁿ) и т р и р а з н о в и д н о с т и а н т и г е н а Hr: d, с, е. Наибо­лее выраженными антигенными свойствами обладает фактор D. Из Нг-факторов большей способностью вызывать образование антител отличается фактор с.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Конфликт вследствие изосерологической несовместимости матери и плода чаще всего развивается по эритроцитарным антигенам Rh-Hr и AB0.

В зависимости от этнической принадлежности, частота резус-отрицательной принадлежности крови в популяции варьирует от менее 1% у китайцев, до 30% и более у басков. У европейцев частота в среднем составляет 15%. Изоиммуни-зация может явиться следствием двух основных причин:

Раздел 4 Патология плода и новорожденного

— первая, к счастью, все реже и реже встречающаяся — ятрогенная. Она связана с введением в организм женщины резус-положительной крови при проведении ей в прошлом переливаний крови или при аутогемотера-пии;

— вторая является основной — это плодово-материнский трансплацентарный перенос эритроцитов плода в кровоток матери во время беременности и родов.

Rh-изоиммунизация — это иммунный ответ организма матери на попадание в него чужеродных для него антигенов, находящихся на мембране эритроцитов плода. Размеры и формы эритроцитов плода и взрослого человека различны, поэтому путем количественного определения в циркуляции матери эритроцитов плода можно косвенно судить об объеме плодово-материнских трансплацентар­ных кровотечений. Их частота и объем существенно увеличиваются по мере прогрессирования беременности. Если в течение I триместра беременности они регистрируются только у 3% беременных (их объем составляет около 0,03 мл), то в III триместре они выявляются у 45% беременных женщин и расчетный объем трансплацентарных кровотечений достигает 25 мл.

Первичный иммунный ответ после попадания D-антигена в кровоток матери проявляется через определенное время — от 6 недель до 12 месяцев. Он состоит в появлении иммуноглобулинов класса М, молекулы которых имеют значитель­ные размеры и не проникают к плоду через плацентарный барьер. Это объясня­ет отсутствие гемолитической болезни у плодов большинства первобеременных резус-отрицательных женщин.

Попадание D-антигена в кровоток матери при повторной беременности вы­зывает быстрый вторичный иммунный ответ в виде образования небольших по своему размеру иммуноглобулинов класса G, которые, свободно проникая через плацентарный барьер, осаждаются на мембране эритроцитов резус-положитель­ного плода, приводя к их гемолизу.

Rh-антигены обнаруживаются на мембране эритроцита плода уже к 30-му дню беременности. Циркулирующие при повторной беременности анти-Б-антитела (иммуноглобулины G) проникают через плацентарный барьер, связываются с соответствующими антигенами на мембране эритроцитов, что вызывает уско­ренное разрушение последних в органах ретикулоэндотелиальной системы. Массивное разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии у плода (ане­мическая форма), появление которой вызывает повышение концентрации эрит-ропоэтина в кровотоке у плода. Эритропоэтин, в свою очередь, стимулирует гемопоэз, в результате которого появляются очаги экстрамедуллярного крове­творения, в основном в печени и селезенке плода, которые существенно увели­чиваются (рис. 94) Экстрамедуллярный гемопоэз характеризуется незавершен­ностью развития эритроцитов и появлением в циркуляции эритробластов.

Хотя непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов пло­да, интенсивно выводится через плаценту, повышение его концентрации нарушает синтез белков в печени плода, уже измененный за счет появления экстрамедул­лярного гемопоэза. Следствием этого патологического процесса становится гипопротеинемия, снижение онкотического давления плазмы крови плода и портальная гипертензия. Развитие анемии у плода приводит к снижению кислородной емкости его крови. Это, в свою очередь, влечет за собой усиление анаэробного гликолиза в тканях, ацидоз, снижение буферных резервов кро­ви, повреждение эндотелия капилляров и развитие хронической гипоксии. На фоне хронической гипоксии и ацидоза возникает компенсаторное увеличение

13 Зак 384

Рис. 94. Механизм развития анемии у плода

Раздел 4 Патология плода и новорожденного

сердечного выброса и минутного объема, приводящее к гипертрофии миокарда и постепенному развитию сердечной недостаточности, и как следствие, к повыше­нию центрального венозного давления (ЦВД). Повышение ЦВД затрудняет ток лимфы по магистральным лимфатическим сосудам, вызывая нарушение оттока интерстициальной жидкости и увеличение ее онкотического давления. Весь ком­плекс происходящих патологических процессов вызывает накопление жидкости в тканях и серозных полостях плода, что клинически проявляется развитием у него генерализованного отека (отечная форма ГБ) и при отсутствии соответствующего лечения приводит к внутриутробной гибели плода.

Понимание патофизиологии развития гемолитической болезни плода по­зволило разработать методы профилактики изоиммунизации Rh-отрицатель-ных беременных женщин, методы диагностики и легения гемолитической болез­ни плода и новорожденного.

Всем беременным женщинам при первом же визите к врачу следует провести т и п и р о в а н и е по группе крови и R h - ф а к т о р у, а также опреде-л е н и е а н т и р е з у с н ы х антител. При выявлении Rh-отрицательной принад­лежности крови беременной, имеющей Rh-положительный фактор у мужа, пока­зано повторное определение антирезусных антител каждые 4 недели вплоть до родов. Следует помнить о том, что резус-положительные лица могут быть гомо­зиготными или гетерозиготными, тогда как резус-отрицательные — только го­мозиготными. Это имеет практическое значение, поскольку потомство гомози­готного резус-положительного отца и резус-отрицательной матери будет резус-положительным в 100% случаев. Если отец гетерозиготный, вероятность для плода быть резус-положительным составит только 50%.

Анамнез Rh-изоиммунизированной беременной женщины имеет большое зна­чение в оценке риска развития тяжелых форм гемолитической болезни. Титр антител в крови беременной женщины и его динамика могут быть использова­ны для оценки степени тяжести гемолитической болезни. При этом границей, после которой возможно развитие клинически значимых форм гемолитической болезни плода, является титр 1: 8. При последующих беременностях величина титра Rh-антител в крови матери не имеет корреляции со степенью тяжести гемолитической болезни плода и, кроме того, отек у плода может развиться при минимальной величине титра антител — 1: 2.

Опыт применения у л ь т р а з в у к о в о г о с к а н и р о в а н и я для диагностики и определения степени тяжести гемолитической болезни плода показывает его вы­сокую чувствительность и специфичность при развитии у плода только тяжелой — отечной формы заболевания, о чем свидетельствует определение свободной жид­кости в его серозных полостях. При других формах гемолитической болезни плода чувствительность и специфичность однократного ультразвукового иссле­дования низки. Однако ценность ультразвукового исследования может быть уве­личена при динамическом наблюдении за состоянием плода одним и тем же исследователем. При этом уделяется внимание размерам печени, селезенки, тол­щине плаценты и эхогенности кишечника, что имеет особое значение для выяв­ления самых начальных стадий развития отека у плода и его разрешения на фоне внутриматочного лечения. Кроме того, косвенным показателем наличия анемии у плода, не имеющего отека, может служить увеличение скорости кровотока в средней мозговой его артерии и аорте, определяемой при д о п п л е р о м е т р и и с использованием цветного допплеровского картирования. Изменение скорости кровообращения связано с формированием гипердинамического типа циркуляции у плода, формирующейся на фоне развивающейся анемии, а также обусловленным

Ч А С Т Ь 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

возрастанием сердечного выброса на фоне увеличения венозного возврата, явля­ющегося следствием снижения вязкости крови. Этот критерий, оцененный в динамике, может быть использован как дополнительный маркер для определе­ния оптимальных сроков начала инфузий и их повторов при анемической фор­ме гемолитической болезни.

Т а к т и к а в е д е н и я беременности при Rh-изоиммунизации беременной женщины зависит от Rh-принадлежности плода.

Существует возможность определения Rh-генотипа плода при помощи моле-кулярно-генетических методов с использованием л ю б ы х клеток плодового происхождения, что дает уникальную возможность определять тактику ведения Rh-иммунизированных женщин уже в начале беременности. Полимеразная цеп­ная реакция имеет 100% чувствительность и специфичность при определении Rh-генотипа плода.

Амниоцентез является наиболее безопасным инвазивным вмешательством для плода в период с 14-й по 18-ю неделю беременности, так как это наилучший срок для Rh-типирования плодов у Rh-иммунизированных беременных женщин.

Очевидно, в ближайшем будущем совершенствование методов выделения кле­ток крови плода в периферической крови матери (а клетки крови плода всегда присутствуют в кровотоке матери за счет плодово-маточных трансфузий) посте­пенно вытеснит из клинической практики инвазивные вмешательства во время беременности для определения Rh-генотипа плода.

В настоящее время оценка степени тяжести гемолитигеской болезни плода базируется на инвазивных вмешательствах.

Начиная с 1961 г. анализ оптической плотности околоплодной жидкости, полученной при амниоцентезе, был основным методом диагностики степени тяжести гемолитической болезни. Однако этот метод имеет очевидные недостат­ки. Речь идет, прежде всего, о весьма высокой частоте ложноположительных и ложноотрицательных результатов, особенно во II триместре беременности, и о необходимости повторных, 2-4-кратных операций амниоцентеза. Все это послу­жило толчком для поиска методов получения крови плода и ее прямого иссле­дования.

Разработка в 1983 г. метода получения крови плода при помощи кор-доцентеза — пункции сосудов пуповины под ультразвуковым контролем — открыла новую страницу в диагностике и лечении гемолитической болезни плода. Этот метод может быть использован уже в конце первой половины беременности, что имеет принципиальное значение при необходимости диагнос­тики раннего развития тяжелых форм гемолитической болезни плода (см. рис. 36, с. 118).

Анализ гематологических показателей у плодов при неосложненном течении беременности позволил определить границы нормального распределения вели­чин всех показателей крови в зависимости от срока беременности. Все основные показатели, позволяющие оценить степень анемии у плода, такие как величина гемоглобина и гематокрита, а также содержание эритроцитов, повышаются по мере прогрессирования беременности. При этом в начале второй половины физиологически протекающей беременности уровень гемоглобина составляет 120 г/л и возрастает к 37-й неделе до 140 г/л. Средний уровень гематокрита крови повышается с 36 до 43%.

Классификация степеней тяжести гемолитической болезни плода зависит от величин гематокрита и гемоглобина его крови, полученной при кордоцентезе (табл. 25).

Раздел 4. Патология плода и новорожденного

Таблица 25

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 674 | Нарушение авторских прав