АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рекомендуемые мероприятия

Повторить оценку БП через неделю. Нет показаний для активных вмешательств

Рекомендуется родоразрешение, если легкие плода достаточно зрелые и шейка матки готова. В противном случае повторить тест в течение 24 ч. Если подобная оценка плода сохраняется, то рекомендуется родоразрешение при условии зрелости легких плода. В противном случае — лечение кортикостероидами и родоразреше-ние через 48 ч

Подготовить к немедленным родам. В случае явной незрелости легких применять кортикостероиды и родоразрешать через 48 ч

ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

явить нарушение в системе кровообращения плода еще до того, как возникли изменения фетометрических показателей. Допплерография позволяет выявить критическое состояние плода раньше, чем оно может быть установлено на осно­вании КТГ плода. Допплерометрия помогает установить качественные измене­ния кровообращения плода. С помощью кордоцентеза (пункция пуповины), анализируя полученные пробы крови, можно получить количественные данные рН крови, гликемии, Р^со, Р⁰. Однако применение этого метода, кроме наличия аппаратуры, требует высокой квалификации врача, поэтому пока используется в крупных акушерских стационарах.

Применение наиболее информативных биофизических методов контроля за состоянием плода не исключает параллельную оценку биохимических маркеров фетоплацентарной системы.

Определение уровня активности окситоциназы (ОЦ) сыворотки крови дает возможность своевременно выявить плацентарную недостаточность и провести ее коррекцию, а также выбрать время для досрочного прерывания беременно­сти. Прогностически неблагоприятным является отсутствие роста активности ОЦ по мере прогрессирования срока беременности, повышение ее по сравнению с уровнем у здоровых женщин, а также резкое понижение активности ОЦ сыво­ротки крови.

Внедрение в практику радиоизотопных методов диагностики позволило опре­делять содержание плацентарного лактогена в сыворотке крови беременной. Кон­центрация его зависит от массы плаценты и срока беременности (в норме — 10 мгк/мл в 36 нед., с некоторым снижением к моменту родов). При плацентар­ной недостаточности уровень лактогена снижается в 2 раза, а при гипоксии плода — в 3 раза.

К современным методам оценки состояния плода относится и ультразвуковая диагностика, позволяющая определить величину бипариетального размера голов­ки плода, толщину и площадь плаценты.

Указанные методы диагностики гипоксии плода применимы во время бере­менности и в I периоде родов, но наибольшее значение приобретают электро- и фонокардиография плода. Наиболее информативным является изменение ЧСС в ответ на схватку. Тахикардия (выше 180 уд/мин) и брадикардия (ниже 100 уд/мин) должны расцениваться как симптом тяжелой гипоксии.

В то же время только постоянное мониторное наблюдение или прямая электрокардиография позволяют четко выявить ранние симптомы начинаю­щейся асфиксии плода. На фоне периодически изменяющейся базальной Ч С С плода выделяют 3 типа реакции сердечного ритма плода на шевеление или на схватку.

1. Раннее снижение Ч С С плода, синхронное со схватками, выражается замед­лением ритма сердцебиения, возникает одновременно с началом схватки. В конце схватки восстанавливается первоначальная основная Ч С С. Этот чисто рефлектор­ный процесс является следствием повышения внутричерепного давления у плода во время схватки. Повышение давления оказывает возбуждающее действие на центр блуждающего нерва плода, что и приводит к временному замедлению Ч С С, не связанному с нарушением газообмена.

2. Позднее замедление Ч С С плода, возникающее после начала схватки и заканчивающееся с восстановлением базальной Ч С С через 20—40 с после завер­шения схватки. Эти изменения ритма сердечных сокращений плода связаны с нарушением маточно-плацентарного кровообращения. На развитие стаза в меж­ворсинчатом пространстве, гипоксии, гиперкапнии требуется время, так же как

Раздел 4 Патология плода и новорожденного

и на восстановление первоначального уровня газообмена, что и проявляется из­менением Ч С С плода.

3. Существует изменчивая форма снижения частоты; ее связывают с патоло­гией пуповины

П р и з н а к о м гипоксии плода является позднее замедление Ч С С плода. Цен­ность этого признака состоит в возможности получения ранней информации о состоянии плода, когда Ч С С в паузе между схватками нормальна. Дополнением к электрокардиографии в родах в группах высокого риска является обнаруже­ние мекония в околоплодных водах при головном предлежании плода, а также определение КОС крови плода, полученной из предлежащей головки Повторное подтверждение ацидоза (рН <7,2) является показанием к немедленному родо-разрешению.

П р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е. Профилактика гипоксии плода заключается в выявлении и лечении осложнений беременности (поздние гестозы, резус-конф­ликт, перенашивание), экстрагенитальной патологии. В то же время имеется целый комплекс мероприятий, непосредственно направленных на улучшение плацентарно-маточного кровообращения, снятие метаболического ацидоза у плода.

Одним из компонентов лечения гипоксии плода остается кислородотерапия. Кислород необходимо вдыхать по 10—15 мин в количестве 10—12 л/мин с такими же интервалами. Длительное (более 30 мин) вдыхание чистого кислоро­да может привести к гипероксидации и к окислению сурфактанта, что снижает поверхностное натяжение альвеол и полноценное расправление легких. Чрез­мерное насыщение крови плода кислородом приводит к снижению кровотока через артериальный проток, уменьшению сопротивления легочных сосудов пло­да, сужению сосудов пуповины.

С целью активации окислительно-восстановительных процессов, улучшения маточно-плацентарного кровообращения беременной или роженице внутривенно вводят глюкозу: либо 20—40 мл в виде 40% раствора струйно, либо 200—300 мл в виде 10% или 5% раствора капельно с добавлением 2—4 мл 1% раствора сигетина и соответствующих количеств инсулина или 3 мл 5% раствора унити-ола и 3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

К средствам, улучшающим маточно-плацентарный кровоток, относятся токо-литики (р-адреномиметики) — гинипрал, партусистен, беротек, алупент, а также эуфиллин, курантил, трентал.

С целью стимуляции созревания сурфактантной системы легких и профилак­тики дыхательной недостаточности новорожденных при лечении гипоксии плода у женщин с угрозой прерывания беременности до 36-недельного срока и при подготовке к досрочному родоразрешению необходимо использовать синтети­ческий глюкокортикоид дексаметазон 4 раза в день в течение 3 сут. Последний прием должен быть не позднее чем за 24 ч до родоразрешения. Разовая доза — 1 мг, суточная — 4 мг, курсовая — 12 мг. При затянувшихся преждевременных родах дексаметазон назначается по 1 мг через 6 ч. Последний прием дексамета-зона должен быть проведен не менее чем за 6 ч до родоразрешения.

Для ускорения созревания легких плода используют также этимизол либо в виде ежедневных внутривенных инъекций — 1 мл 1,5% раствора в 100 мл изо­тонического раствора натрия хлорида или глюкозы, либо по 1/4 таблетки (0,025 г) 2 раза в день. За 3—4 ч до родоразрешения при выявлении гипоксии плода можно ввести внутривенно капельно 2 мл 1,5% этимизола в 200 мл 5% раствора глюкозы, тем самым уменьшить вероятность развития дыхательной недостаточности у новорожденных. Назначение дексаметазона и этимизола

ЧАСТЬ 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

особенно важно при проведении преждевременных родов, осложнившихся ги­поксией плода.

Основными сурфактантами, участвующими в становлении функции внешнего дыхания, являются лецитин и сфингомиелин, о зрелости легких внутриутробно­го плода можно судить по коэффициенту лецитин/сфингомиелин (Л/С) после определения этих липидов в околоплодных водах. Соотношение 2:1 считается показанием к проведению профилактики синдрома дыхательной недостаточ­ности.

При хронической гипоксии и гипотрофии плода дети рождаются с дефици­том массы за счет потери липидов, что предопределяет потребность в послед­них. Неблагоприятное соотношение между массой тела и его поверхностью вызывает необходимость в больших затратах энергии, основным источником которой у новорожденных также являются липиды. Увеличенный расход липи-дов способствует развитию гликемии. На этом основано использование экзо­генных фосфолипидов (в виде эссенциале). Эссенциале способствует улучше­нию плацентарно-маточного кровообращения, транспортной функции плаценты и более быстрому становлению обменных процессов у плода, что выражается увеличением его массы. Схема применения эссенциале при хронической гипок­сии и гипотрофии плода в III триместре беременности: 10 дней по 10 мл препарата (в ампулах) внутривенно в 200 мл 5% раствора глюкозы с одновре­менным применением его внутрь по 5 капсул ежедневно до родоразрешения. После родов показано продолжение лечения новорожденного: по 1—2 мл раствора эссенциале внутривенно в 5—10 мл 5% раствора глюкозы в течение 7 дней. Применение в общем комплексе эссенциале позволяет значительно повысить эффективность лечения хронической гипоксии на фоне отставания плода в развитии.

Глава 40

АСФИКСИЯ НОВОЮЖАЕННОГО

Асфиксия новорожденного — патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода, избытка углекислоты (ги-перкапния) и метаболического ацидоза, который возникает вследствие накопле­ния недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденно­го — это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксии новорожденного в 75—80% случаев предшествует гипоксия плода, что определяет общность их этиологических и патогенетических факторов.

К факторам, способствующим рождению ребенка в асфиксии, относятся сле­дующие:

А. Состояние матери:

1) возраст первородящей 35 лет;

2) сахарный диабет;

3) гипертоническая болезнь;

4) хронические заболевания почек;

Раздел 4 Патология плода и новорожденного

5) анемия (НЬ <100 г/л);

6) поздний гестоз;

7) многоводие;

8) изоиммунизация по системе АВО и резус-фактору;

9) многоплодная беременность;

10) предлежание плаценты;

11) отслойка плаценты и связанное с ней кровотечение до начала родовой деятельности;

12) алкогольная интоксикация;

13) употребление наркотиков, барбитуратов, транквилизаторов и психо­тропных средств;

14) воспалительные заболевания гениталий во время беременности;

15) инфекционные заболевания во время беременности, особенно в послед­нем триместре.

Б. Условия рождения:

1) преждевременный разрыв плодных оболочек;

2) аномалии положения плода;

3) тазовое предлежание;

4) длительные роды (латентная фаза I периода родов 14 ч или длительность прелиминарного периода 18 ч, длительность активной фазы I периода родов 6 ч, II периода — 2 ч);

5) нарушение кровообращения в пуповине (прижатие, обвитие, короткая пуповина);

6) акушерские щипцы или вакуум-экстракция плода;

7) падение АД матери;

8) введение седативных средств или анальгетиков внутривенно за 1 ч до родов или внутримышечно за 2 ч.

В. Состояние плода:

1) задержка внутриутробного развития;

2) переношенный плод;

3) недоношенный плод;

4) незрелость сурфактантной системы легких;

5) отхождение мекония в околоплодные воды;

6) нарушение сердечного ритма;

7) дыхательный и метаболический ацидоз;

8) уродства плода.

П а т о г е н е з. В основе патогенеза асфиксии новорожденного лежит нару­шение гемодинамики у плода, возникающее вследствие расстройства маточно-плацентарного кровообращения. В норме сразу после рождения ребенок делает интенсивный первый вдох, что ведет к заполнению воздухом альвеолярно­го пространства, падению сопротивляемости сосудов малого круга кровообра­щения, возрастанию кровотока в легких и увеличению системного артериаль­ного давления. Прохождение оксигенированной крови через артериальный кровоток ведет к закрытию фетальных шунтов и ускоряет постнатальные из­менения кровообращения. Кроме того, активируется синтез сурфактанта, кото­рый необходим для расправления легких и их нормального функциониро­вания.

ЧАСТЬ 2 ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

В результате гипоксии у плода изменяется функциональное состояние стволо­вых отделов мозга, что способствует преждевременному возникновению глубо­ких вдохов и аспирации околоплодных вод. При нарастании ацидоза наступает угнетение дыхательного центра. В этих условиях после рождения сохраняется высокое сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что ведет к гипо-перфузии легких и существенно затрудняет их расправление, это усугубляется нарушением выброса и синтеза сурфактанта. Если у новорожденного не возни­кает достаточно интенсивный первый вдох, не происходит расправления легких, не устанавливается эффективная вентиляция, то продолжает падать Р⁰, возрас­тает Р^со и снижается рН крови. В результате этого сохраняется высокое сопро­тивление сосудов малого круга кровообращения, остаются открытыми феталь-ные шунты, поддерживается фетальная циркуляция крови, что способствует нарастанию гипоксии и ацидоза. В случае затянувшейся асфиксии быстро усу­губляется гипоксическое поражение нервных клеток, в организме возникают необратимые процессы.

Тяжелое поражение нервных клеток особенно отчетливо выявляется в тех зонах мозга, которые участвуют в регуляции деятельности жизненно важных систем — сердечно-сосудистой и дыхательной. Реанимацию новорожденных мож­но рассматривать как процесс, обратный описанным патофизиологическим эта­пам асфиксии. Чтобы определить адекватный объем реанимационных меропри­ятий и тактику лечения постгипоксического состояния, важно установить, в какой стадии асфиксии находится ребенок при рождении. С этой целью всем новорожденным проводят оценку по шкале Апгар через минуту и повторно через 5, 10 и 20 мин.

Как правило, существует тесная связь между числом баллов по шкале Апгар и величиной рН артериальной крови (табл. 24).

Таблица 24

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав