АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОЛОГИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

Глава 39

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Под гипоксией плода подразумеваются патологические состояния, развивши­еся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах. В структуре перинатальной смертности гипоксия плода и новорожденно­го занимает одно из первых мест. Частота гипоксии плода составляет 4—6%, а в структуре перинатальной заболеваемости — 21—45%.

К л а с с и ф и к а ц и я. Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования. В соответствии с этим можно различать следующие виды гипоксии:

1) гипоксическая гипоксия, когда насыщение гемоглобина кислородом ниже нормального уровня;

2) циркуляторная гипоксия, когда кислород не поступает к тканям в достаточ­ном количестве, несмотря на нормальное его напряжение в артериальной крови;

3) гемическая (анемическая) гипоксия при значительном уменьшении эрит­роцитов (например, гемолитическая болезнь плода) или низком содержании гемоглобина в эритроцитах, а также при снижении способности гемоглобина связывать кислород;

4) тканевая гипоксия при нарушениях клеточного гомеостаза, когда клетки не в состоянии в полной мере использовать кислород.

При развитии тяжелого кислородного голодания у плода наблюдается сме­шанный тип гипоксии, характеризующийся одновременным нарушением функ­ции нескольких систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Различают острую и хроническую гипок­сию плода. Причинами хронической гипоксии плода являются следующие: 1) заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (декомпенсирован-ные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, ин­токсикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность); 2) осложнения беременности (и связанное с ними нарушение развития плаценты) и расстройство маточно-плацентарного кровообращения (поздний гестоз, перенашивание, многоводие); 3) заболевания плода (тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованной внутриут­робной инфекции, пороки развития).

Острая гипоксия плода возникает в результате: 1) неадекватной перфузии крови к плоду из материнской части плаценты; 2) отслойки плаценты; 3) пре­кращения тока крови по пуповине при ее пережатии; 4) истощения компенса­торно-приспособительных реакций плода и его неспособности переносить изме­нения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального родового акта. Подобное состояние возникает в связи с нарушением развития плода (гипотрофия, анемия) или в результате медикамен­тозных воздействий (обезболивание родов).

Ч А С Т Ь 2. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый. Факторами, обеспечиваю­щими адаптацию плода к гипоксии, являются:

1) увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина;

2) повышенная способность тканей поглощать кислород из крови;

3) высокая тканевая резистентность к ацидозу. Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим

образом. Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последова­тельно происходят следующие процессы:

1) увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;

2) возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокор-тикоидов;

3) повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значитель­ной части сосудистого русла; депонирование крови в печени облегчает систем­ное кровообращение плода;

4) перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишеч­ном тракте и теле плода;

5) увеличение сердечного выброса;

6) возрастание систолического артериального давления и центрального ве­нозного давления.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функ­циональных резервов и появлением первых признаков истощения компенса­торно-приспособительных реакций. Наблюдается усиление анаэробного глико­лиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз. Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребле­ние тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрес­сирующей гипоксии наблюдается отхождение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжи­тельность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желу­дочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет временно сохранить нормальными сердечный выброс и систолическое артериальное дав­ление. В этих условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабже­нием подкорковых отделов.

На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенса­торно-приспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напря­жения кислорода и возрастанию Р^с0, развитию и прогрессированию метаболиче­ского ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутри­клеточный отек, затем отек тканей — за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуля­ции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться центральное венозное давле­ние, падает системное артериальное давление, уменьшается сердечный выброс, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям мета-

Раздел 4. Патология плода и новорожденного

болизма в нервной ткани. Истощение энергетических ресурсов изменяет функцио­нальную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки калия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что способствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточ­ного кальция вызывает активацию фосфолипазы А2, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усу­губляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге. Там появляются участки ишемии с последующим некрозом, что ведет к необратимым изменениям нервной ткани и смерти плода.

Д и а г н о с т и к а. При диагностике гипоксии плода необходима комплекс­ная оценка результатов различных методов исследования.

Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функ­циональным состоянием плода во время беременности и в родах является реги­страция его сердечной деятельности. Для диагностики нарушений жизнедеятель­ности плода определяют частоту, ритм, вариабельность сердцебиения во время функциональных проб, к которым относят нестрессовый (НСТ), степ-тест и кон-трактильный стрессовый (КСТ) тесты. Оценку частоты сердечных сокращений (ЧСС) необходимо проводить с учетом срока беременности (брадикардия в I, тахикардия во II и нормокардия в III триместрах). Урежение Ч С С до 80 уд/мин и менее указывает на тяжелую гипоксию плода, а стойкость этого симптома явля­ется плохим прогностическим признаком.

Достаточно ранние и четкие критерии гипоксии плода можно получить при анализе ЭКГ и ФКГ плода: деформация комплекса QRS, его увеличение свыше 0,07 с, увеличение интервала Р(Т_до 0,12 с и появление шумов на ФКГ.

Для суждения о характере Ч С С необходимо использовать длительное монитор-ное наблюдение, выявляющее нормальные колебания Ч С С от 120 до 160 уд/мин. Низкий вариационный размах Ч С С в течение не менее часа наблюдения (моно­тонный сердечный ритм) свидетельствует о высоком риске для плода. Анализ сердечного ритма и его реактивности у плода в последнем триместре беременно­сти должны проводиться с учетом его функционального состояния (активное или спокойное). Поскольку фаза спокойного сна может продолжаться до 30— 40 мин, продолжительность регистрации сердечного ритма должна быть не ме­нее 60 мин.

Учащение сердцебиений плода на 15—35 ударов в ответ на шевеление (поло­жительный «миокардиальный рефлекс» или реактивный НСТ-тест) характеризует нормальное его состояние. НСТ-тест свидетельствует о гипоксии плода при нали­чии брадикардии, которая определяется как снижение Ч С С на 40 уд/мин по сравнению с базальной Ч С С (90 уд/мин), зарегистрированной в течение минуты.

В тех случаях, когда учащение сердцебиения плода выражено слабо или отсутствует (нереактивный НСТ-тест), производится проба с функциональной нагрузкой: беременная в течение 3—4 мин поднимается и спускается по двум ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. П р и этом происходит уменьшение объема кровотока в матке, н о Ч С С остается в физиологических границах 120—160 уд/мин. При гипоксии плода либо возни­кает монотонность ритма Ч С С без физиологических ее колебаний, либо появля­ется тахикардия, либо развивается стойкая брадикардия.

Окситоциновый тест позволяет создать модель, близкую по воздействию на плод родовой деятельности. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется, в свою очередь, реакцией

ЧАСТЬ 2 ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО

Ч С С плода. П р и гипоксии внутриутробного плода Ч С С л и б о возрастает (более 160 уд/мин), либо (при выраженной гипоксии) снижается (менее 120 уд/мин). Наиболее неблагоприятно появление монотонности ритма (10—50% тахограм-мы). При своей распространенности окситоциновый тест имеет ряд проти­вопоказаний: угроза прерывания беременности, рубец на матке, предлежание плаценты, тяжелые формы позднего гестоза.

Проводятся пробы с задержкой дыхания на вдохе и выдохе. В норме задерж­ка дыхания сопровождается изменением Ч С С в среднем на ±7 уд/мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе — учащение Ч С С плода. Осо­бенно показательна проба «на выдохе». При гипоксии плода наблюдается пара­доксальная реакция или отсутствие изменений Ч С С.

При холодовом тесте (термическая проба) происходит уменьшение Ч С С в пределах 10 уд/мин, при гипоксии изменения ритма отсутствуют или реакция бывает извращенной.

При всех перечисленных тестах наиболее показательны длительность и ско­рость изменений ритма, амплитуда учащения или замедления ритма сердечных сокращений плода. Весьма информативным следует считать окситоциновый тест.

В настоящее время разработан способ определения функционального со­стояния плода, основанный на изменении ЭКГ и ФКГ при непосредственном воздействии на плод звуком [Айламазян Э. К., 1984]. В качестве звукового раздражителя служит звуковой сигнал частотой 3 кГц, длительностью 5 с, интенсивностью 95—100 дБ. При физиологически протекающей беременности воздействие звуковым раздражителем на плод вызывает изменение Ч С С в пре­делах 15—20 уд/мин. Отсутствие изменений Ч С С или увеличение (не более чем на 1—8 уд/мин) свидетельствует о гипоксии плода. Звуковой тест, являющийся в настоящее время единственной функциональной пробой, неопосредованной через организм матери, реализуется через слуховой анализатор плода и мо­жет быть использован как для оценки интегративной функции слухового ана­лизатора и Ц Н С плода в целом, так и для оценки зрелости компенсаторно-приспособительных механизмов и слухового порога плода, коррелирующего с насыщением крови кислородом.

В настоящее время установлено, что значительное снижение двигательной активности плода является угрожающим признаком. Большую информатив­ность несут ощущения самой беременной шевелений плода, поскольку совпа­дение ее субъективных ощущений с данными объективного исследования на­блюдается в 82—87% случаев. Беременная в течение 30 мин подсчитывает движения плода (5 или более движений плода — показатель хорошего состо­яния плода).

Достоверность оценки состояния плода повышается при комплексном анали­зе различных характеристик.

В 1980 г. F. Manning и соавт. предложили оценивать биофизический профиль плода на основании 5 переменных величин (табл. 22) и рекомендовать лечение (табл. 23).

В последние годы в связи с разработкой и внедрением ультразвуковой диаг­ностической аппаратуры появилась возможность неинвазивного измерения ско­рости кровотока в сосудах плода, пуповины, маточной артерии и на основании полученных данных выявлять ранние признаки нарушения кровообращения в системе мать—плацента—плод. Первое исследование рекомендуется прово­дить уже на 16—20-й неделе беременности, так как в этот период можно вы-

Раздел 4 Патология плода и новорожденного

Таблица 22

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 594 | Нарушение авторских прав