АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологія плода (фетопатії)

Донедавна плід був «німим» об’єктом спостережень, але останнім часом він поступово стає повноправним пацієнтом, що потребує допомоги на рівні сучасних досягнень науки. Поширеними є: гіпотрофія, гіпоксія, внутрішньоутробне інфікування, аномалії розвитку плода.

Гіпотрофія плода. У літературі можна зустріти різні терміни, що визначають дану патологію: «затримка розвитку плода», «внутрішньоматкова затримка розвитку плода», «плід, малий для даного гестаційного віку, «small for dates infants», «ретардація плода», «дистрофія плода», «гіпотрофія плода». Останній термін є найбільш вживаним.

Термін «гіпотрофія плода» був введений у гуманну медицину ще у 1905 році. Гіпотрофія плода є поширеною патологією та продовжує залишатись однією з актуальних проблем тваринництва та ветеринарної медицини.

Попередньо наведені факти підвищеного ризику виникнення та розвитку гіпотрофії. Проте досить повно розшифровані механізми виникнення та розвитку гіпотрофії плода лише при дефіциті вітаміну А в організмі вагітних тварин.

Дефіцит вітаміну А викликає затримку розвитку плода у цілому та призводить до значних морфологічних та функціональних змін в його органах.

Значно зменшуються маса та розміри плода, що враховується у відповідності до його гестаційного віку. Спостерігається затримка структурно-функціонального диференціювання всіх без винятку органів плода, проте деякі з них, наприклад надниркові залози, виявляють особливу чутливість до дефіциту вітаміну А. Знижується абсолютна та відносна маса органів плода: серця, легень, печінки, нирок, селезінки, надниркових залоз, щитовидної залози, гіпофіза, яєчників.

У печінці плодів виявлена затримка структурного диференціювання. У гепатоцитах низький вміст білку, глікогену, РНК.

У гіпофізі спостерігається згладженість структури, значна кількість еритроцитів, відсутність у плазмі клітин РНК (рис. 1.2.24, 1.2.25).

У надниркових залозах виявлена згладженість структури. Товщина коркової речовини мінімальна. У ній присутні ліпіди, клітини мають незначну кількість РНК (рис. 1.2.26, 1.2.27).

У щитовидній залозі виявляються фолікули, кількість яких мінімальна. Колоїд фолікулів з вираженою резорбцією, в ньому є білки. Білки і РНК присутні в плазмі епітелію, що вистилає фолікули (рис. 1.2.28, 1.2.29).

У яєчниках теличок–плодів виокремлюється шар зародкового епітелію. Деколи з’являються примордіальні фолікули на стадії формування (рис. 1.2.30, 1.2.31).

Просвіт рогів матки має зірчастий вигляд за рахунок утворення повздовжніх складок. Стінка матки має всі три шари, проте залози у матці ще відсутні. Спостерігається десквамація епітелію на широких ділянках.(рис. 12.2.32, 1.2.33).

Поверхня слизової оболонки шийки матки складчаста. Епітелій вистилає слизову оболонку, він місцями десквамований.

Підсумовуюча інформація констатує той факт, що морфологічні і функціональні порушення при дефіциті вітаміну А наступають перш за все в органах, діяльність яких прямо чи опосередковано пов’язана з системою «мати – плацента – плід», головною структурною одиницею яких є епітеліальна клітина: гіпофіз, наднирники, щитовидна залоза, яєчники, матка, плацента. Епітеліальна ж клітина виявляє виключну чутливість до дефіциту вітаміну А. Тобто вітамін А відіграє важливу роль у функціонуванні системи «мати – плацента – плід».

Дефіцит вітаміну А в організмі вагітних корів негативно впливає, перш за все, на органи ендокринної системи. Гіпофункція ендокринних органів матері призводить спочатку до компенсаторної гіпертрофії і гіперфункції гомологічної залози плода, але у наступному настає виснаження її функціональної активності. Порушення ендокринної системи матері негативно впливають на гормональний баланс, метаболізм і розвиток плода.

Дефіцит вітаміну А в організмі вагітних тварин, значно знижуючи функціональну активність залоз внутрішньої секреції, призводить до зменшення продукції ДЕА (дегідроепіандростеронсульфату) материнського походження, що є попередником естрогенів. Отже, низька функціональна активність яєчників при дефіциті вітаміну А на початку вагітності, а потім надниркових залоз, призводить до скорочення секреції ДЕА. Роль же естрогенів відома - вони позитивно впливають на розвиток плода, перебіг вагітності та родів.

Гомеостаз системи «мати – плацента – плід» багато у чому обумовлений структурно–фукціональними характеристиками плаценти – органу, що забезпечує всю різноманітність обмінних процесів між матір’ю та плодом. Є безперечним факт негативного впливу дефіциту вітаміну А на цей орган. Плацента втрачає можливість повноцінно використовувати свої багатогранні функції, у тому числі обмежується рівень трансформації ДЕА в естрогени.

Резюмуючи наведене можна стверджувати, що дефіцит вітаміну А в організмі вагітних тварин затримує розвиток плодів, гальмує структурно - функціональне диференціювання їх внутрішніх органів, порушує структуру і функцію фето-плацентарного комплексу, зумовлює розвиток антенатальної гіпотрофії, гіпоксії та слабкості родової діяльності.

Особливої уваги заслуговує факт негативного впливу дефіциту вітаміну А на організм вагітних тварин, на структуру і функцію фето-плацентарного комплексу. Як уже згадувалось, дефіцит вітаміну А у вагітних корів порушує структуру і функцію яєчників і надниркових залоз, тобто тих органів, які продукують на початку вагітності ДЕА (дегідроепіандростеронсульфат) материнського походження. Це й призводить до зниження рівня в організмі ДЕА, попередника естрогенів.

При А-вітамінній недостатності розвивається гіпотрофія надниркових залоз у плодів та знижується їх функціональна активність, спостерігається також зниження функціональної активності печінки плодів, тобто тих органів, в яких відбувається утворення фетального ДЕА.

Трансформація ДЕА в естрогени здійснюється у плаценті, проте і у цьому органі при дефіциті вітаміну А відбуваються значні порушення структури і функції.

Отож морфологічні і функціональні зміни, що відбуваються при дефіциті вітаміну А в яєчниках і надниркових залозах матері, надниркових залозах та печінці плода, призводять до зниження рівня ДЕА в організмі вагітних тварин. Плацента ж, маючи описані зміни при дефіциті вітаміну А (рис. 1.2.34 – 1.2.39), стає нездатною достатньою мірою трансформувати дегідроепіандростеронсульфат в естрогени.

Недостатній рівень ДЕА, знижена здатність до трансформації його в естрогени призводять, у кінцевому результаті, до зменшення концентрації естрогенів у період вагітності у тварин.

Враховуючи багатогранність дії естрогенів (активація клітинного синтезу пластичного і енергетичного матеріалу плода, що розвивається, збільшення синтезу білків, вуглеводів, енергетичних речовин, нуклеїнових кислот, активності окисних ферментів, розширення кровоносних судин матки, поліпшення матково-плацентарного кровообігу) можна з впевненістю зробити висновок, що низька концентрація цих речовин в організмі вагітних тварин, плацентарна недостатність і є основними причинами порушень розвитку плода, виникнення антенатальної гіпотрофії.

Гіпоксія плода. Гіпоксія плода займає особливе місце серед ушкоджуючих факторів. Вона знаходиться у ланцюзі основних причин антенатальної патології.

Терміни для позначення стану плода, що розвивається в умовах дефіциту кисню вживаються різні: «Fetal distress» (англ.), «Fetaler Gefahrenzustand» (нім.), «Soufraanse fetale» (франц.).

У вітчизняній медичній та ветеринарній акушерській літературі вживають терміни «асфіксія» і «гіпоксія». Слово «асфіксія» (грецьк.) у перекладі значить «без пульсу». «Гіпоксія» також походить від грецького слова, яке визначає недостатню кількість кисню в організмі. Для визначення дефіциту кисню в організмі плода більш вживаним є термін «гіпоксія».

Під кисневим голодуванням організму – гіпоксією – розуміють недостатнє забезпечення органів і тканин киснем і, як наслідок цього, порушення окисних процесів.

У генезі виникнення та розвитку гіпоксії плода можна виокремити такі чотири обставини: 1) зниження рО₂ у повітрі, що надходить до матері; 2) перешкоди для проникнення повітря у дихальні шляхи; 3) розлади дихання. У дорослих тварин киснева ємність гемоглобіну у крові нормальна. Проте кров у легенях через низький рО₂ у повітрі насичується киснем недостатньо. Тканини при цій формі гіпоксії мають нормальну здатність утилізувати кисень. Насичення, вміст та парціальний тиск кисню знижені як в артеріальній, так і венозній крові. Це призводить до артеріальної та венозної гіпоксії.

Порушення циркуляції крові у вигляді застійної чи ішемічної форм. Циркуляторна гіпоксія характеризується тим, що за одиницю часу через тканини проходить менше крові, ніж у нормі, це і є причиною порушень забезпечення їх киснем. Цей вид гіпоксії виникає на фоні нормального насичення, напруження та вмісту кисню в артеріальній крові. Перешкоди у забезпеченні тканин киснем призводять до зниження вмісту кисню у венозній крові та до підвищення артеріо – венозної, чи венозно – артеріальної у плода, різниці за киснем.

Зміни стану крові: інактивація гемоглобіну, анемія. Такі зміни спостерігаються при визначених патологіях у плода.

Тканинна гіпоксія. Тканинна гіпоксія є наслідком всіх попередніх. Вона зводиться до нездатності клітин засвоювати кисень унаслідок порушень функції ферментативних систем, що каталізують окисні процеси у тканинах. При цьому виді гіпоксії вміст та насичення киснем артеріальної крові нормальні. Вміст кисню у венозній крові майже не відрізняється від такого в артеріальній. Артеріо-венозна різниця у кисні значно знижена.

Більш конкретні види та причини виникнення гіпоксії плода нижче наводяться.

Види гіпоксії: метаболічна, респіраторна, травматична, циркуляторна, рефлекторна.

Причини виникнення гіпоксії плода: метаболічний чи респіраторний ацидоз, пов’язаний з вагітністю, а також шкідливими зовнішніми факторами (біологічними, фізичними, хімічними); ушкодження центральної нервової системи; порушення доставки кисню до плода; зовнішні впливи на плід, що призводять до рефлекторного збудження дихального центру і аспірації амніотичної рідини; порушення функції фето-плацентарного комплексу; гіпоксемія вагітної тварини; патологія плода.

Гіпоксія плода може бути гострою чи хронічною. Гостра гіпоксія зустрічається рідше. Вона виникає у результаті раптових порушень плодо–плацентарного кровообігу. Хронічна характеризується повільним, поступовим порушенням газообміну між матір’ю і плодом. Частіше хронічне кисневе голодування спостерігається при патологічному перебігу вагітності, плацентарній недостатності.

Кисневе голодування призводить до різних відхилень функціонування органів і систем плода. Встановлено закономірне зростання ступеня ацидозу. При цьому плодовий метаболічний ацидоз є більш суттєвою ознакою, що відображає стан плода, ніж насичення крові киснем. Вважається, що ацидоз крові плода з показником рН нижче 7,2 необхідно віднести до патологічного явища. Відомо, що ацидоз у плода розвивається унаслідок накопичення в крові кислих продуктів обміну.

З розвитком метаболічного ацидозу у плода при кисневому голодуванні відмічаються зрушення і в електролітному балансі крові. Зростає концентрація іонів К⁺ та Са⁺⁺, останній має здатність легко та швидко проникати через клітинні мембрани.

Аналіз показників кислотно –лужної рівноваги у крові плода констатує факт залежності зрушень концентрації водневих іонів у бік кислої реакції, накопичення кислих продуктів обміну, змін балансу електролітів від тяжкості перебігу гіпоксії.

Розвиток метаболічного ацидозу у крові плода унаслідок гіпоксії також пов’язаний з підвищенням питомої ваги в обмінних процесах анаеробного гліколізу. Відомо, що плід, перебуваючи в умовах низького кисневого забезпечення, використовує анаеробний гліколіз. Це підтверджується підвищенням вмісту у крові плода молочної кислоти.

Анаеробний гліколіз особливо на перших етапах кисневої недостатності є адаптивною реакцією організму плода.

Встановлено, що при хронічній гіпоксії плода відбувається значне зменшення вмісту глікогену, зниження ферментативної (пероксидаза, трансаміназа) активності.

Метаболічний ацидоз негативно впливає на клітинний обмін у плода. Змінюється і гемодинаміка. Якщо на перших етапах спостерігається збільшення хвилинного об’єму крові у плодовому та плацентарному колах кровообігу, то у наступному – значно зменшується.

Метаболічний ацидоз призводить до загального порушення обміну речовин та зриву функцій життєво важливих органів і систем плода.

Внутрішньоутробне інфікування плода. Антенатальне інфікування плода – проблема, що має одне з першочергових значень у ветеринарному акушерстві.

Увагу лікарів ветеринарної медицини привертають, головним чином, такі інфекційні та протозойні захворювання як бруцельоз, кампілобактеріоз, трихомоноз, лептоспіроз, лістеріоз, хламідіоз.

Разом з тим, особливої уваги заслуговує інфікування плода так званою неспецифічною мікрофлорою (стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, сальмонела, синьогнійна паличка).

Структура статевих органів самок сільськогосподарських тварин, у тому числі й корів, робить можливим проникнення згаданих мікробів у порожнину вагіни.

При нормальному фізіологічному стані самки та її статевих органів глибокі їх відділи (матка, яйцепроводи, яєчники), як правило, асептичні. Проте, у деяких випадках, можливе проникнення мікробів не тільки до зазначених відділів, але й до амніотичної чи алантоїсної рідин, плода (при настанні вагітності).

Існує два джерела інфікування плода: вагітна тварина та навколишнє середовище. Із організму вагітної тварини до плода мікроби можуть проникнути двома шляхами: а) від плаценти через судини, що проникають у плід (плацентарний шлях); б) із амніотичної рідини через органи травлення та дихання плода.

Мікроби можуть проникнути у плід і у тому випадку, коли запальний процес, викликаний латентною інфекцією матки, розповсюджується на плаценту, міжворсинчастий простір, оболонки плода. Мікроби також можуть проникнути висхідним шляхом із вагіни, або ж з черевної порожнини через яйцепроводи.

Мікроби, що проникли у плід, без сумніву, негативно впливають на його розвиток, викликаючи ті чи інші патологічні процеси (рис. 1.2.40 – 1.2.43).

Ушкодження органів плодів корів і нетелів при внутрішньоутробній неспецифічній мікробній інфекції характеризуються переважно гемодинамічними порушеннями у шлунково-кишковій системі (здебільшого, у тонкому відділі кишечника) (рис. 1.2.44, 1.2.45), у нирках, легенях, селезінці, мезентеріальних лімфатичних вузлах, печінці, серці (рис. 1.2.45) і дистрофічними процесами у печінці та епітеліальних клітинах ворсинок тонкого відділу кишечника; наявністю великої кількості гемосидерину у печінці та затримкою і незавершеністю екстрамедулярного гемопоезу.

У корів і нетелів з високим ступенем контамінації внутрішніх органів та наявністю мікробів з патогенними властивостями ушкодження мають виражений характер. У плодів же з низьким ступенем контамінації внутрішніх органів вони згладжені або взагалі відсутні. Ступінь ушкодження внутрішніх органів плода знаходиться у прямій залежності від інтенсивності контамінації та патогенних властивостей мікробів.

Проте, необхідно зазначити наступне. Як відомо, у розвитку патологічного процесу, викликаного умовно патогенними мікробами, винуватець не так інфекційний агент, як стан організму. Проникнення мікробів, їх негативний вплив на статеві органи, плаценту, органи плода найчастіше має місце за таких умов: а) наявність ситуативного ризику мікробної контамінації (антисанітарний стан приміщень, контакт із хворими тваринами, які є джерелом забруднення навколишнього забруднення навколишнього середовища, ігнорування правил асептики та антисептики при штучному осіменінні); б) порушення умов годівлі та утримання тварин (аліментарно–дефіцитні фактори, особливо А-вітамінна недостатність, гіпокінезія). Перераховане дуже часто реєструється у зимово-стійловий період, особливо у другій його половині.

Також у період вагітності через плаценту до плоду проникають різноманітні токсини, які ослаблюють розвиток їх певних органів, де розвиваються дистрофічні процеси та хронічні захворювання.

Аномалії розвитку плода. Дефекти (виродливість, аномалії) розвитку плода вивчає наука – тератологія. Дефективними можуть бути як увесь плід, так і окремі його органи. Несприятливі впливи на ембріон чи плід, що можуть викликати аномалії їх розвитку, значною мірою варіабельні. Часто дія їх буває неспецифічною і дефект залежить від етапу вагітності, на якому виникає негативний фактор, порушуючи формування відповідної системи чи органа.

Аномалії розвитку виникають у результаті генетичних, хромосомних порушень, або унаслідок несприятливої дії тих чи інших шкідливих факторів на процеси ембріо- та фетогенезу.

Для практичного акушера мають значення не тільки ті аномалії, що затруднюють перебіг родового акту, але й ті, які негативно позначаються на життєдіяльності плода, новонародженого.

Водянка плода. Виникає унаслідок порушень крово- та лімфообігу в організмі плода чи його плодових оболонках. Серозна рідина проникає у всі тканини плода, при цьому змінюються його контури та значно збільшується об’єм.

Водянка грудної та черевної порожнини плода. Це накопичення трансудату у грудній і черевній порожнині плода. Кількість рідини у плоді корови може бути в межах 20-30 л, що значно збільшує його об’єм. У самців водянка черевної порожнини часто супроводжується накопиченням рідини у мошонці, яка значно збільшується, набуваючи округлої форми.

Водянка голови. Накопичення трансудату в черепній коробці, що призводить до зростання внутрішньочерепного тиску, викликає атрофію мозкової тканини та розтягування кісткової основи черепа, який на той час ще не зовсім закостенів. Кількість трансудату у плодів корів може сягати до 7 літрів. Внаслідок порушень трофіки кісткова тканина стає тонкою, а місцями – повністю атрофується. У місцях атрофії кісткових пластин вип’ячуються мозкові оболонки (рис. 1.2.47, 1.2.48).

Деформація черепа. До аномалій відносяться: заяча губа, циклопія, гіпертрофія черепа.

Перосома. Для аномалії характерний надзвичайний розвиток голови та грудної клітини з анкілозом майже всіх суглобів (рис. 1.2.49).

Шистозома. Виворот плода з деформуванням його тіла. Виникає унаслідок неправильного зростання плодових оболонок та вип’ячування пуповини та урахуса. Внутрішні органи знаходяться за межами тіла плода (рис. 1.2.50, 1.2.50а). Мацерація та муміфікація плода (рис. 1.2.51 – 1.2.53).

Подвійні виродки. Бувають симетричними та асиметричними. До симетричних відносяться біцефали (двоголові виродки); стернопаги – зростання між собою грудними кістками; саркопаги – зростання крижовими відділами; ішіопаги – зростання сідничними горбами. Асиметричні виродки – один плід основний, другий – паразит. Паразит приростає шкірою або мускульною чи кістковою тканинами. Близнюки зростаються в області грудної клітини, черева, спини (рис. 1.2.54 – 1.2.57).

рекомендована література

1. Акатов В.А., Кононов Г.А., Поспелов А.И. и др. Ветеринарное акушерство и гинекология /Под ред. проф. Г.А.Кононова. – Л.: Колос, 1977. – 656 с.

2. Акушерство, гинекология и искусственное осеменение сельскохозяйственных животных /Под ред. И. А. Бочарова. – 1977.

3. размножения животных:. – 2-е изд., перераб. и доп. – Минск: Ураджай, 2001. – 869с.

4. Ветеринарное акушерство, гинекология и биотехника размножения /А.П.Студенцов, В.С.Шипилов, В.Я.Никитин и др.; Под ред. В.Я.Никитина и М.Г.Миролюбова. – 7-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1999. – 495с.

5. Заянчковский И.В., Смирнов И.В. Практикум по искусственному осеменению сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 1975. – 272 с.

6. Осташко Ф.И. Биотехнология воспроизведения крупного рогатого скота. К.: Аграрна наука, 1995. – 183с.

7. Практикум по акушерству, гинекологии и искусственному осеменению сельскохозяйственных животных /В.С.Шипилов, Г.В.Зверева, И.И.Родин, В.Я.Никитин. – М.: Агропромиздат, 1988. – 335с.

8. Смирнов І.В. Штучне осіменіння сільськогосподарських тварин. – 3-є вид., доп. і перероб. – К.: Вища школа, 1982. – 256с.

9. Яблонський В.А. Практичне акушерство, гінекологія та штучне осіменіння сільськогосподарських тварин. – К.: Урожай, 1995. – 288с.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 701 | Нарушение авторских прав