Генетичні фактори сприяють розвитку панкреатичної патології (у тому числі ХП) навіть при незначній дії інших патогенних агентів і в більш ранньому віці.
7. Гіперкальціемія (у 5–10% випадків гіперпаратиреозу, а також при передозуванні вітаміну D) – сприяє утворенню протокових кальцифікатів.
8. Окрім переїдання, шкідливим є і дефіцит певних компонентів харчового раціону:
- білкове та жирове голодування (частіше зустрічається в слаборозвинутих тропічних країнах) = т.зв. тропічний, або нутритивний панкреатит;
- дефіцит антиоксидантних компонентів їжі: вітамінів Е, С, b-каротину, рослинних біофлавоноїдів, лецитину, сірковмісних амінокислот, ряду мікроелементів та ін.
9. Локальні судинні порушення можуть бути не тільки однією з патогенетичних ланок ХП, але можуть грати роль і на старті хвороби. Приклад – хронічна ішемія залози внаслідок атеросклерозу, первинний тромбоз лієнальної вени або її гілок, запальні зміни панкреатичних судин при системних васкулітах.
10. Куріння хоча і не є самостійним етіотропним агентом, однак має певну прооксидантну пошкоджуючу дію, сприяє розвитку тканинної і судинної гіпоксії.
11. Супутні метаболічні порушення (порушення ліпідного обміну, ожиріння, цукровий діабет) сприяють розвитку панкреатичної дисфункції та дистрофічних процесів, жирових мікроемболій панкреатичних судин, в комбінації з іншими факторами можуть «запускати» ХП.
12. Вагітність – є додатковим фактором, що сприяє формуванню ХП при наявності інших етіологічних моментів (особливо в останній триместр, а також у ранній післяродовий період). Несприятливими моментами при цьому є: наявні дисгормональні метаболічні коливання, зміни в кальцієвому обміні, схильність до гіпокінезії то дисхолії в біліарній системі.
Таким чином, ХП є поліетіологічним процесом, в якому домінує один або ряд патогенних чинників. На практиці частіше зустрічається комбінація 1–2 основних та деяких додаткових етіологічних факторів. Вважається, що алкогольним панкреатитом частіше хворіють чоловіки (у них – частіше зловживання алкоголем), а панкреатитом біліарного генезу – жінки. Водночас останніми роками ця різниця стирається. Закономірне зростання частоти ХП з віком (переважають пацієнти зрілого віку, хоча є тенденція до «помолодіння» хвороби). У 10–40% випадків виявити етіологічні фактори ХП не вдається (у таких випадках говорять про ідіопатичний панкреатит).
Патогенез ХП.
Розрізняють:
а) первинні ХП – що розвиваються самостійно або паралельно змінам в інших органах і системах. Приклад – алкогольний та інший токсичний ХП, нутритивний ХП, «сімейний» (спадкового генезу) ХП; інфекційний панкреатит (при гострому інфекційно-індукованому старті хвороби);
б) вторинні ХП – що розвиваються вторинно по відношенню до первинної патології, наприклад, біліарної, гастро-дуоденальної, гіперпаратіреозу.
Також іноді виділяють:
а) первинно-хронічний панкреатит – що розвивається без попереднього гострого приступу панкреатиту, більш поступово;
б) вторинно-хронічний панкреатит – захворювання, що «стартує» з гострого панкреатиту і далі хронізується.
Водночас, цей поділ принципового значення не має, оскільки не впливає на особливості клініки, лікування та прогноз хвороби.
Ланки патогенезу:
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 603 | Нарушение авторских прав
|