АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

І. Основні стартові патогенетичні моменти

(Може домінувати той чи інший стартовий механізм у залежності від етіологічних чинників):

1. Специфічна дія токсичних агентів (алкоголю, органічних розчинників тощо):

а) безпосередній токсичний вплив на паренхіму ПЗ вже при разовому вживані суттєвих доз веде до вираженої гіпоксії ацинарних клітин, а далі – до дегенеративних та інших змін. Дія токсичних агентів також приводить до зниження секреції і рівня специфічних білків (літостатинів), що синтезуються ацинарними клітинами та протидіють преципітації кальцію і «білкових речовин» та утворенню білкових «пробок» (преципітатів) у дрібних протоках органу. Преципітати призводять до порушення протокової прохідності. Паралельне підвищення концентрації кальцію в панкреатичному соці з подальшою його мікрокристалізацією на білкових «пробках» та утворенням кальцинатів призводить до більшої закупорки дрібних проток, наступної їх дилатації, підвищення внутрішньопротокового тиску, дифузної атрофії ацинарного апарату з розвитком замісного фіброзу та формуванням хронічного кальцифікуючого панкреатиту.

б) токсичний вплив на слизову оболонку 12-палої кишки із зниженням синтезу (після нетривалого періоду гіперпродукції) гормонів – стимуляторів секреції ПЗ (секретину і холецистокініну-панкреозиміну).

Під впливом дефіциту секретину:

- підвищується тиск в 12-палій кишці;

- спазмується сфінктер Одді;

- підвищується тиск в головній панкреатичній протоці та її розгалуженнях; особливо зростає протокова гіпертензія при наявності додаткових органічних порушень, а саме: інтрапротокових блоків прохідності (преципітати, кальцинати) та порушення прохідності на «виході» (рубці, здавлення в області ВДП);

- зменшується об’єм панкреатичного соку (в основному за рахунок рідкої його частини): знижується переважно секреція води та бікарбонатів, а секреція ферментів страждає менше;

- згущається панкреатичний сік та підвищується концен-трація в ньому білка, що сприяє його преципітації;

- підвищується в’язкість панкреатичного соку, сповільнюється швидкість його відтоку, що викликане також і спазмом сфінктера Одді та підвищенням тиску в панкреатичній протоці.

Сповільнення відтоку панкреатичного соку в поєднанні з підвищенням його в’язкості та вмісту білка також призводить до його преципітації та формування білкових «пробок».

2. Рефлюкс дуоденального вмісту і/або жовчі в головну панкреатичну протоку, коли пошкоджуючу дію на ПЗ проявляють перш за все бактерії з інфікованої жовчі та при дисбактеріозі, кишкові ферменти, макро- і мікроліти з жовчі, а також жовчні кислоти та інші компоненти жовчі з розвитком запального процесу в залозі. При хронічних активних захворюваннях печінки (гепатит, цироз) та жовчовидільної системи (холецестит, холангіт) жовч також містить багато продуктів вільнорадикального окислення жирних кислот та інші перекисні сполуки, що підтримують запалення в ПЗ.

Сприяють рефлюксу:

а) порушення моторики в холедоходуоденопанкреатичній зоні;

б) порушення на рівні ВДП – спазми, стенози, дивертикули, функціональна недостатність сфінктера Одді тощо.

3. Перехід інфекції з жовчовивідних проток у ПЗ по загальних лімфатичних протоках (лімфогенним шляхом), рідше – гематогенно.

Вказані вище другий і третій стартові патогенетичні моменти переважають при розвитку вторинного біліарного (холегенного) ХП, а перший – при панкреатиті алкогольного генезу (при ньому інфекція грає провідну роль при розвитку гнійних ускладнень).

4. Алергія та аутоалергія (аутоімунне ураження) – розвиток імунопатологічних змін, які беруть участь у хронізації хвороби та важкому її протіканні. Цей компонент патогенезу може бути основним, але частіше виконує допоміжну функцію.

5. Додатково також відіграють роль (особливо у старшому віці) місцеві порушення мікроциркуляції (внутрішньо-панкреатичного кровообігу) – внаслідок атеросклерозу, а також порушень в системі фібринолізу (зниження фібринолітичної активності) та мікроемболій, мікротромбозів (при супутніх метаболічних та судинних порушеннях, можливо, з участю інфекційних агентів).

ІІ. Наступні ланки патогенезу:

а) при гострих процесах (загостренні) – порушення внутріклітинного утворення та транспорту панкреа-тичних ферментів, їх внутрішньоорганна активація з розвитком процесів локальної деструкції (аутолізу) – спочатку в незначних масштабах, а при наростанні змін аж до панкреонекрозу в цілому. Основні ланки: активація трипсиногена ® перетворення в трипсин інтерорганно ® активація калікреїн-кінінової системи (у клітинах ПЗ виробляється прекалікреїн, який активізується в нормі лише в 12-палій кишці) та т.зв. «ухилення» активних ферментів у кров’яне русло ® збільшення набряку, запалення, болю, пошкодження системи мікроциркуляції з утворенням мікротромбів, активація алергічних, імунокомплексних реакцій. Можливе формування вогнищевих ускладнень (псевдокисти, вогнищевий некроз, нагноєння тощо), загальних серйозних порушень гемодинаміки та гомеостазу в цілому;

б) з часом – наростання дистрофічно-дегенеративних змін, склерозу, поступове замісне розростання сполучної тканини, її фіброз.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 484 | Нарушение авторских прав