АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

І. Основні стартові патогенетичні моменти

Прочитайте:
  1. IV. Основні завдання та функції служби страхових експертів
  2. Анамнез життя — це основні факти життя дитини до захворювання.
  3. ВИДИ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ТА ОСНОВНІ ВИМОГИ ДО
  4. Визначення догляд за хворими, основні обов’язки медсестри.
  5. Визначення понять «фізичний розвиток дитини», «акселерація розвитку дітей», «гармонійність фізичного розвитку». Основні гіпотези і механізми акселерації. Оцінка шкільної зрілості.
  6. Вкажіть основні заходи, які використовуються при епілептичному статусі.
  7. Вкажіть основні клінічні симптоми отруєння метиловим спиртом
  8. Вкажіть основні ознаки сирингомієлії
  9. Вкажіть основні функції аферентних систем
  10. Вкажіть патогенетичні механізми ішемічного інсульту

(Може домінувати той чи інший стартовий механізм у залежності від етіологічних чинників):

1. Специфічна дія токсичних агентів (алкоголю, органічних розчинників тощо):

а) безпосередній токсичний вплив на паренхіму ПЗ вже при разовому вживані суттєвих доз веде до вираженої гіпоксії ацинарних клітин, а далі – до дегенеративних та інших змін. Дія токсичних агентів також приводить до зниження секреції і рівня специфічних білків (літостатинів), що синтезуються ацинарними клітинами та протидіють преципітації кальцію і «білкових речовин» та утворенню білкових «пробок» (преципітатів) у дрібних протоках органу. Преципітати призводять до порушення протокової прохідності. Паралельне підвищення концентрації кальцію в панкреатичному соці з подальшою його мікрокристалізацією на білкових «пробках» та утворенням кальцинатів призводить до більшої закупорки дрібних проток, наступної їх дилатації, підвищення внутрішньопротокового тиску, дифузної атрофії ацинарного апарату з розвитком замісного фіброзу та формуванням хронічного кальцифікуючого панкреатиту.

б) токсичний вплив на слизову оболонку 12-палої кишки із зниженням синтезу (після нетривалого періоду гіперпродукції) гормонів – стимуляторів секреції ПЗ (секретину і холецистокініну-панкреозиміну).

Під впливом дефіциту секретину:

- підвищується тиск в 12-палій кишці;

- спазмується сфінктер Одді;

- підвищується тиск в головній панкреатичній протоці та її розгалуженнях; особливо зростає протокова гіпертензія при наявності додаткових органічних порушень, а саме: інтрапротокових блоків прохідності (преципітати, кальцинати) та порушення прохідності на «виході» (рубці, здавлення в області ВДП);

- зменшується об’єм панкреатичного соку (в основному за рахунок рідкої його частини): знижується переважно секреція води та бікарбонатів, а секреція ферментів страждає менше;

- згущається панкреатичний сік та підвищується концен-трація в ньому білка, що сприяє його преципітації;

- підвищується в’язкість панкреатичного соку, сповільнюється швидкість його відтоку, що викликане також і спазмом сфінктера Одді та підвищенням тиску в панкреатичній протоці.

Сповільнення відтоку панкреатичного соку в поєднанні з підвищенням його в’язкості та вмісту білка також призводить до його преципітації та формування білкових «пробок».

2. Рефлюкс дуоденального вмісту і/або жовчі в головну панкреатичну протоку, коли пошкоджуючу дію на ПЗ проявляють перш за все бактерії з інфікованої жовчі та при дисбактеріозі, кишкові ферменти, макро- і мікроліти з жовчі, а також жовчні кислоти та інші компоненти жовчі з розвитком запального процесу в залозі. При хронічних активних захворюваннях печінки (гепатит, цироз) та жовчовидільної системи (холецестит, холангіт) жовч також містить багато продуктів вільнорадикального окислення жирних кислот та інші перекисні сполуки, що підтримують запалення в ПЗ.

Сприяють рефлюксу:

а) порушення моторики в холедоходуоденопанкреатичній зоні;

б) порушення на рівні ВДП – спазми, стенози, дивертикули, функціональна недостатність сфінктера Одді тощо.

3. Перехід інфекції з жовчовивідних проток у ПЗ по загальних лімфатичних протоках (лімфогенним шляхом), рідше – гематогенно.

Вказані вище другий і третій стартові патогенетичні моменти переважають при розвитку вторинного біліарного (холегенного) ХП, а перший – при панкреатиті алкогольного генезу (при ньому інфекція грає провідну роль при розвитку гнійних ускладнень).

4. Алергія та аутоалергія (аутоімунне ураження) – розвиток імунопатологічних змін, які беруть участь у хронізації хвороби та важкому її протіканні. Цей компонент патогенезу може бути основним, але частіше виконує допоміжну функцію.

5. Додатково також відіграють роль (особливо у старшому віці) місцеві порушення мікроциркуляції (внутрішньо-панкреатичного кровообігу) – внаслідок атеросклерозу, а також порушень в системі фібринолізу (зниження фібринолітичної активності) та мікроемболій, мікротромбозів (при супутніх метаболічних та судинних порушеннях, можливо, з участю інфекційних агентів).

ІІ. Наступні ланки патогенезу:

а) при гострих процесах (загостренні) – порушення внутріклітинного утворення та транспорту панкреа-тичних ферментів, їх внутрішньоорганна активація з розвитком процесів локальної деструкції (аутолізу) – спочатку в незначних масштабах, а при наростанні змін аж до панкреонекрозу в цілому. Основні ланки: активація трипсиногена ® перетворення в трипсин інтерорганно ® активація калікреїн-кінінової системи (у клітинах ПЗ виробляється прекалікреїн, який активізується в нормі лише в 12-палій кишці) та т.зв. «ухилення» активних ферментів у кров’яне русло ® збільшення набряку, запалення, болю, пошкодження системи мікроциркуляції з утворенням мікротромбів, активація алергічних, імунокомплексних реакцій. Можливе формування вогнищевих ускладнень (псевдокисти, вогнищевий некроз, нагноєння тощо), загальних серйозних порушень гемодинаміки та гомеостазу в цілому;

б) з часом – наростання дистрофічно-дегенеративних змін, склерозу, поступове замісне розростання сполучної тканини, її фіброз.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)