АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Етіологічні фактори

Прочитайте:
  1. Вкажіть фактори, що спричиняють хворобу Рейно
  2. Генетика мультифакториальных заболеваний. Особенности расчета генетического риска.
  3. Генетичні фактори сприяють розвитку панкреатичної патології (у тому числі ХП) навіть при незначній дії інших патогенних агентів і в більш ранньому віці.
  4. Загальна характеристика системи кровообігу. Фактори, які забезпечують рух крові по судинах, його спрямованість та безперервність.
  5. Загальна характеристика системи кровообігу. Фактори, які забезпечують рух крові по судинах, його спрямованість та безперервність.
  6. І. Гуморальні фактори системи вродженого імунітету.
  7. Как анализировать мулыпифакториальный признак, если отдельные формы с простыми типами наследования выделить нельзя?
  8. Качественные (или полуколичественные) критерии мультифакториального наследования.
  9. Механізми сечоутворення. Клубочкова фільтрація і фактори, від яких вона залежить.

Серед причин розвитку ХП виділяють наступні фактори:

1. Токсичний фактор:

а) зловживання алкоголем – вважається однією з основних причин ХП і грає роль, за різними даними, у 38–95% випадків хвороби. Для панкреатиту алкогольної етіології характерні більш виражені структурні зміни паренхіми і протокової системи, часта кальцифікація, більш виражена функціональна недостатність органа. Має значення як тривалість прийому, так і якість алкоголю (вживання погано очищених від сивушних олій міцних алкогольних напоїв може провокувати гострі первинні чи повторні атаки панкреатиту з частими ускладненнями). Збільшує ризик панкреатиту одночасне вживання «важкої» (жирної, смаженої і т.д.) їжі. Нижній поріг чутливості «для підшлункової залози» становить для різних осіб від 20 до 80 г/добу чистого етанолу. Водночас ХП з помітними клінічними проявами розвивається лише в 10% осіб, що зловживають алкогольними напоями;

б) інші токсичні агенти: органічні розчинники, барвники, ядохімікати, важкі метали, деякі медикаменти (цитостатики, туберкулостатики, глюкокортикоїди, естрогени, нестероїдні протизапальні препарати, сечогінні, деякі антибіотики, наприклад, тетрацикліни, сульфаніламіди, метронідазол тощо) – як при частому і тривалому прийомі (контакті), так і при разовому вживанні великих доз або у випадках гіперчутливості. Можна назвати також отруєння грибами, укуси змій, скорпіона, каракурта тощо, які можуть приводити і до розвитку гострого токсичного панкреатиту, здатного в ряді випадків хронізуватись.

Механізм дії токсичних агентів різноманітний: як безпосередній вплив на протокову систему залози та її паренхіму, так і на тонус сфінктера Одді та секретин-панкреозимінові механізми в 12-палій кишці (детальніше – див. патогенез ХП).

2. Гепатобіліарна патологія (різні прояви дисхолії – макроліти, мікрохолелітіаз, жовчокам’яна хвороба, а також запальні та дискінетичні порушення системи жовчовиділення на різних рівнях, інші органічні порушення біліарної прохідності, наприклад, рубці, стриктури, рідше – гострі і хронічні хвороби печінки).

Виходячи з висновків попереднього розділу, не слід применшувати роль даних порушень у розвитку ХП, як це прийнято робити в багатьох публікаціях. Останні дані свідчать про виявлення у 2/3–3/4 хворих панкреатитом, який вважався ідіопатичним (неясного генезу), явищ мікрохолелітіазу, який, імовірно, має подразнюючий вплив на тонус сфінктера Одді, а при рефлюксі – і на протоковий епітелій підшлункової залози. Подразнююча дія жовчі зростає при її інфікованості (чи «власними» мікробами, чи при попаданні в «хвору» 12-палу кишку). Т.зв. холегенні (біліарні) панкреатити, як правило, мають гострий старт, рецидивуючий перебіг, однак приводять до менш виражених структурних і гіпофункціональних порушень з бігом часу.

Алкоголь та захворювання жовчовидільної системи вважаються основними причинами розвитку панкреатиту, як гострого, так і хронічного.

 

 

Інші причини ХП:

3. Гастродуоденальна патологія, особливо – в зоні великої дуоденальної пипки (ВДП) та задньої стінки цибулини 12-палої кишки (папіліт, стриктури сфінктера Одді, дивертикуліт, дуоденостаз різного генезу, пептична виразка, гастродуоденіт тощо). В якості самостійної первинної причини переважно приводить до нерізких тимчасових змін структури (реактивний панкреатит) і функції (диспанкреатизм), хоча можливий розвиток серйозних уражень підшлункової залози (при стенозах ВДП та пенетрації виразки). При паралельній наявності основних причин розвитку ХП грає додаткову патогенну роль.

4. Травми підшлункової залози (зовнішні закриті або внаслідок операцій чи інструментальних діагностичних маніпуляцій) частіше викликають розвиток ГП, який надалі може хронізуватися.

5. Інфекційні агенти теж частіше викликають гострий початок хвороби, яка при наявності інших патогенних факторів може набувати хронічного характеру. Це такі інфекції, як віруси (гепатиту А, В, С, епідемічного паратиту, Коксакі-вірус, цитомегаловірус, вірус СНІДу), бактерії (мікобактерії туберкульозу, мікоплазми, легіонелли, токсоплазми, криптококи, інша умовно-патогенна флора), паразитарні інфекції (аскаридоз, лямбліоз тощо). Панкреатити, що мають перебіг і які виникли внаслідок етіологічної дії різних інфекційних агентів, згідно міжнародної класифікації хвороб 10 перегляду (МСКХ–10), називаються інфекційними. Інфекція може бути не тільки пусковим агентом, але і патогенетичним фактором, що підтримує (провокує) активність запальних змін, сприяє локальним протоковим (преципітати), мікроциркуляторним (мікротромбози) порушенням (у цьому плані дискутується роль Helicobacter jejuni і, особливо, H. pylori) та розвитку гнійних ускладнень (при цьому часто знаходять гемолізуючу кишкову паличку). Є публікації про те, що загострення ХП стає у всіх випадках інфекційно-залежним (протікає з участю інфекції) вже з кінця другої доби (О.Скляров і співавт., 1997). За хірургічними даними, бактеріальну флору висівають з тканин органа у 50% випадків операцій на підшлунковій залозі. Н.Б.Губергріц і співавт. (2000) виявили інфікування гастродуоденальної зони пілоричним хелікобактером у 85% з понад 500 обстежених хворих хронічним рецидивуючим панкреатитом. У 20% хворих ХП знаходять антитіла до РНК, що пов’язано з реплікацією РНК-вмісних вірусів. Доказана можливість реплікації вірусів гепатиту В і С в ацинарних клітинах pancreas з наступним їх пошкодженням. Останніми роками появились неперевірені дані про роль пріонової інфекції в розвитку ХП з переважанням дистрофічно-дегенеративних змін у ПЗ, аутоімунних проявів зі швидким розвитком фіброзу та панкреатичної недостатності. Крім рефлюксного (висхідного), суттєву роль може грати лімфогенний шлях передачі інфекції (при біліарних, гастродуоденальних та кишкових запальних процесах) на ПЗ.

6. Спадкові фактори: наприклад, вроджені особливості будови підшлункової залози – pancreas divisum з додатковим, т.зв. Санторінієвим, головним панкреатичним протоком, інші спадкові хвороби, наприклад, кістозний фіброз, або синдром Ландштейнера -Фанконі-Андерсена, вроджений дефіцит a-антитрипсину як інгібітора активності протеаз, спадкова гіперліпідемія тощо. Вродженою може бути схильність до утворення антипанкреатичних антитіл.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 609 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)