АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Портальная гипертензия (ПГ) и сопровождающие ее осложнения в виде кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода

Прочитайте:
  1. Артериальная гипертензия беременных.
  2. Артериальная гипертензия – стабильное повышение САД более 140 мм рт. ст. и/или ДАД более 90 мм рт. ст.
  3. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  4. В ( 4 ф.к по NYHA). Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4.
  5. Вазоренальная гипертензия
  6. Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия)
  7. Диагноз: Артериальная гипертензия стадия I, 3 степень, риск 3.
  8. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  9. Портальная гипертензия. Этиология. Патогенез. Признаки внутрипеченочной портальной гипертензии. Врожденные портокавальные анастомозы.

Портальная гипертензия (ПГ) и сопровождающие ее осложнения в виде кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, энцефалопатии и асцита остаются одной из наиболее сложных проблем в интенсивной терапии и хирургии. Возникает этот симптомокомплекс в результате нарушений поpтальной гемодинамики, вызванных препятствием в системе притока либо оттока крови.

Классификация

Большинство классификаций ПГ построено на принципе локализации обструкции в портальном кровотоке. Согласно этому выделяют две основные формы ПГ: внутрипеченочную и внепеченочную. Последнюю подразделяют на над- и подпеченочные формы.

Более точно учитывает уровень блока и этиопатогенетические механизмы развития патологического процесса классификация, предложенная McDermott, согласно которой все виды ПГ делят на три вида: пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную.

I. Пресинусоидальная форма ПГ.

А. Внепеченочная — вызвана нарушением проходимости воротной или селезеночной вен вследствие тромбоза (пупочный сепсис, травмы и воспалительные заболевания брюшной полости, полицитемия) либо сдавления (перипортальная лимфаденопатия, опухоль, панкреатит).

Б. Внутрипеченочная — обусловлена закупоркой либо облитерацией крупных и средних внутрипеченочных ветвей воротной вены при атрезии желчных ходов: склерозирующем холангите, шистозоматозе, саркоидозе, иерсиниозе, врожденном печеночном фиброзе, миелопролиферативных заболеваниях, первичном билиарном циррозе, гепатопортальном склерозе (облитерирующая портальная венопатия печени).

II. Синусоидальная форма ПГ.

Встречается при первичном циррозе печени, токсическом гепатите, жировой трансформации печени.

III. Постсинусоидальная форма ПГ.

А. Внутрипеченочная — развивается при постнекротическом циррозе печени, портальном гемахроматозе, веноокклюзионной болезни печени (обструкция внутрипеченочных ветвей печеночных вен).

Б. Внепеченочная — связана с синдромом Бадда–Киари (СБК), мембранозным поражением устья печеночных вен, опухолью печени, применением оральных контрацептивов, беременностью, сердечной недостаточностью (констриктивный перикардит, ИБС), увеличением притока крови (артериовенозные фистулы: между селезеночной артерией и селезеночной веной, между печеночной артерией и воротной веной).

Эпидемиология

О распространенности синдрома ПГ судят по заболеваемости циррозом печени, которая в последние годы имеет отчетливую тенденцию к росту во многих странах мира. По данным вскрытий, частота циррозов печени колеблется между 1 и 11%, составляя в среднем 2–3%, в том числе в Европе около 1%. Наиболее часто это заболевание диагностируют у мужчин старше 40 лет. Смертность от цирроза печени составляет 14–47 случаев на 100 000 населения.

Более точно изучена статистика СБК, который чаще встречается в азиатских странах и в Японии. При этом определена распространенность этой патологии с учетом двух ее вариантов: тромбоза печеночных вен (классический СБК) и первичной обструкции ретропеченочного отдела НПВ. Частота встречаемости СБК среди всех пациентов с портальной гипертензией неопухолевого генеза составляет от 4,9 до 9%. В Японии зарегистрировано около 300 пациентов с СБК, в том числе 21 новый случай возникновения этой патологии ежегодно. Установлено также, что среди всех наблюдений СБК только у 5,7–9% больных отмечается тромбоз печеночных вен, у остальных эта патология связана с обструкцией НПВ.

В США тромбозы печеночных вен среди невыборочных вскрытий встречаются в 0,042–0,05% случаев.

Частота выявляемости мембранозной обструкции НПВ, по данным японского национального аутопсийного регистра, составляет 0,019% (92 случая на 473 520 вскрытий за период с 1975 по 1988 г.). В Непале среди всех пациентов с хроническими заболеваниями печени, включая опухоли, у 17,3% выявляется обструкция НПВ. В Южной Африке частота венозного блока среди умерших неестественной смертью составляет 0,047%, а среди пациентов с болезнями печени — 7,1%.

Этиология

Портальная гипертензия в 70–80% случаев вызвана циррозом печени различного происхождения (преимущественно вирусного и алкогольного).

Подпеченочный блок портального кровообращения диагностируется в
6–27% наблюдений. В подавляющем большинстве случаев он — следствие различных воспалительных или опухолевых процессов в брюшной полости (сепсис, омфалит, тромбофлебит селезеночной, брыжеечной либо воротной вен; травма брюшной полости), а также врожденных аномалий развития портальной системы.

Надпеченочная форма портального блока включает различные патологические процессы окклюзионного характера, затрагивающие как мелкие и средние (веноокклюзионная болезнь), так и крупные печеночные вены, а также ретропеченочный отдел НПВ. Реже она может быть вызвана сдавлением печеночных вен или полой вены опухолями, паразитарными кистами и образованиями (эхинококкоз печени).

Синдром Бадда–Киари длительное время рассматривался как проявление окклюзионной патологии печеночных вен. Впервые она была описана в 1845 г. Баддом, позже, в 1899 г., аналогичные случаи облитерирующего флебита крупных печеночных вен обнаружены на вскрытии Киари. Во всех этих наблюдениях начальной зоной тромбообразования были печеночные вены, но НПВ была также вовлечена в процесс.

Главная причина тромбоза печеночных вен — различные нарушения свертывающей и противосвертывающей активности крови (лейденовская мутация, дефицит АТ-III, протеинов С и S). В соответствии с недавно полученными данными, у значительного числа этих пациентов имеются скрытые миелопролиферативные заболевания, диагностика которых возможна только после пункции костного мозга. В большинстве же случаев точная этиология этого патологического процесса неизвестна.

В последующем появились данные о различных облитерирующих процессах, первично вовлекающих ретропеченочный сегмент НПВ и устья печеночных вен. Патологическая анатомия этих идиопатических обструктивных поражений различна. Это — и практически полная окклюзия НПВ, и наличие тонкой либо толстой мембраны с центральным каналом или отверстиями по периферии, и даже обструкция, захватывающая протяженный участок НПВ. Такая вариабельность поражений привела к появлению терминов «мембранозная» обструкция и «коарктация» полой вены. С развитием методов визуализации, а также на основе гистологических исследований доказано, что мембранозная обструкция НПВ и стеноз НПВ являются последствием тромбоза НПВ.

Общим как для первичного тромбоза печеночных вен (классический СБК), так и для облитерируюших заболеваний, преимущественно поражающих печеночный сегмент НПВ, является блокада венозного оттока. Следствие этого — повышение давления в синусоидах с их переполнением и дилатацией, что ведет к гепатомегалии. В течение нескольких недель обструкции печеночных вен, начинает развиваться центролобулярный фиброз. Ишемические поражения печени способствуют формированию интра- и экстрапеченочных коллатералей, которые в основном и определяют прогноз. В случаях обструкции НПВ формируются выраженный окольный кровоток между полой веной и расширенными подкожными венами туловища.

Патогенез

Основной патогенетический механизм ПГ — повышение давления в системе воротной вены, которое развивается вследствие механического препятствия току портальной крови. Обструкция может локализоваться в любом участке портальной системы: на предпеченочном ее отрезке (предпеченочный блок или блок портального притока), на уровне внутрипеченочных разветвлений (внутрипеченочный блок), на уровне внепеченочных отделов печеночных вен или надпеченочного сегмента НПВ (постпеченочный блок или блок печеночного оттока).

Повышение давления в портальной системе наблюдается при циррозе печени любой этиологии и на любой стадии заболевания. Если в норме давление в воротной вене составляет около 7 мм рт. ст., то при развитии ПГ оно постепенно повышается, достигая максимума при показателях 25–30 мм рт. ст. Повышение механической резистентности току крови вследствие различных причин приводит к возникновению допеченочного сброса крови по естественным портосистемным коллатеральным путям. Анастомозы между системами воротной и нижней полой вен образуются в передней брюшной стенке, вокруг прямой кишки, между селезеночной и левой почечной венами. Особенно опасны анастомозы, направляющие портальную кровь через непарную вену и левую коронарную вену желудка в тонкостенные подслизистые венозные сплетения нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка.

Количество протекающей через печень крови уменьшается в 4–5 раз, что отрицательно сказывается на ее регенераторной функции. Сокращение количества притекающей к печени крови по воротной вене в среднем на 50% сопровождается компенсаторным расширением артериальных сосудов внутренних органов, что еще больше усугубляет ПГ.

Клиника

Симптоматика ПГ при циррозе печени достаточно типична. Увеличение печени и селезенки, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, асцит, выраженное расширение подкожных вен передней брюшной стенки («голова Медузы»), общая слабость, диспептические расстройства, желтуха, «печеночные знаки» («лакированный язык», сосудистые звездочки, пальмарная эритема) и др. — характерные проявления нарушений портальной гемодинамики вследствие поражения печени. Большинство больных с этой патологией указывают на перенесенный в прошлом вирусный гепатит либо на злоупотребление алкоголем.

У многих пациентов болезнь в течение нескольких лет или даже десятилетий может протекать скрыто и первыми ее проявлениями становятся нередко такие осложнения ПГ, как кровотечение из варикозных вен пищевода или прямой кишки, асцит, гепатоцеллюлярный рак.

Выраженность клинических проявлений ПГ цирротического генеза (варикозное расширение вен пищевода и желудка, осложняющееся кровотечением; спленомегалия) коррелирует с двумя гемодинамическими параметрами (как правило, сочетающимися): величиной портального давления (>30 см вод. ст.) и удлинением кардиопортального времени (до 40 с и более), характеризующих степень застоя крови в воротной системе.

Клинические проявления внепеченочной формы ПГ не столь характерны и разнообразны в сравнении с цирротической. Среди них превалируют диспептические расстройства, повышение температуры, увеличение селезенки, асцит. В анамнезе отмечается пупочный сепсис, интермитирующая лихорадка, хирургические вмешательства на органах брюшной полости.

Клиника обструкции печеночного оттока характеризуется различными симптомами и зависит от локализации тромба и степени блока. Тромбоз печеночных вен обычно протекает остро, проявляясь болями в животе, гепатомегалией, асцитом, желтухой, лихорадкой. Эта патология может возникать в любом возрасте, но чаще у людей в возрасте от 30 до 50 лет. Тяжесть симптоматики зависит как от протяженности поражения, так и от развития коллатералей. Если тромбирована одна печеночная вена, то заболевание протекает, как правило, асимптомно. У половины пациентов отмечается увеличение хвостатой доли печени, так как остается проходимой дорсальная ветвь правой печеночной вены (она поражается редко), дренирующая этот отдел печени.

Обструкция НПВ проявляется менее выраженной симптоматикой в сравнении с тромбозом печеночных вен. Пик заболеваемости приходится на 3-ю декаду жизни, хотя в литературе приводятся наблюдения этой патологии в детском возрасте. В хронической стадии заболевание проявляется болями в животе, гепатомегалией, асцитом, частым рецидивом острых эпизодов с повышением температуры, лихорадкой и последующими признаками цирроза. Наиболее характерный симптом облитерирующих поражений ретропеченочного отдела НПВ — расширение подкожных вен туловища и отеки ног, чего не отмечается у пациентов с тромбозом печеночных вен.

Рецидив симптоматики у больных с обструкцией НПВ свидетельствует о формировании нового тромба в ретропеченочном отделе НПВ; это увеличивает степень ее стеноза, или закупоривает оставшиеся проходимыми устья печеночных вен. Исходом заболевания может быть выздоровление, наступающее через 4–5 недель и связанное с реканализацией сосудов, или переход в хроническую форму — цирроз печени.

Диагностика

Диагностика ПГ и ее осложнений основывается на данных анамнеза, клинической симптоматике, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования. В задачи исследования входит определение формы ПГ, функционального состояния печени, выраженности нарушений кровотока в системе воротной вены и печеночной артерии.

Лабораторная диагностика. При исследовании показателей крови обнаруживают умеренную гипохромную анемию и признаки гиперспленизма (снижение числа лейкоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов). Причины анемии — гемолиз, дефицит железа, угнетение эритропоэза, увеличение объема крови особенно у больных с асцитом. Тромбоцитопения при ПГ вызвана усилением секвестрации клеток крови в селезенке. Кроме того, на поздних стадиях болезни определяется снижение функции тромбоцитов, в частности их агрегационных качеств, что связано с нарушением потребления арахидоновой кислоты, необходимой для синтеза простагландинов, а также снижением содержания в тромбоцитах АТФ.

Основные лабораторные показатели воспалительно-некротической активности цирроза печени следующие: повышение уровня конъюгированного билирубина, аминотрансфераз (АСТ и АЛТ), иммуноглобулинов, СОЭ; снижение содержания холестерина и протромбина, уровня общего белка, альбумина; диспротеинемия, изменение осадочных проб; нарушение свертывающей системы крови, проявляющееся как замедлением тромбопластинообразования, так и гиперфибринолизом и др.

Инструментальная диагностика. Наряду с инвазивными методами в последние годы в обследовании больных с ПГ все большее распространение получают неинвазивные методы исследования: УЗИ, ДС, КТ.

УЗИ выявляет неровность контура печени, изменения ее структуры, увеличение диаметра воротной вены, обструкцию либо рубцовую трансформацию последней, расширенную коллатеральную сеть.

Сочетание ДС с измерением кровотока в портальном русле позволяет с очень высокой точностью (чувствительность 79%, специфичность 100%) диагностировать нарушения проходимости воротной вены, прежде всего тромботического генеза, а также оценить скорость потока крови в различных участках портомезентериального бассейна и в печеночной артерии. При синдроме Бадда–Киари это исследование выявляет обструкцию НПВ в ретропеченочном отделе или окклюзию крупных печеночных вен, а также увеличение хвостатой доли, внутрипеченочные коллатерали и жидкость в брюшной полости.

КТ с контрастным усилением дает возможность выявить изменения формы и поверхности печени, определить ее размеры, визуализировать воротную и печеночные вены, коллатеральные сосуды и увеличенную селезенку.

УЗ- и КТ-оборудование предоставляют возможность проведения прицельной пункционной биопсии печени с минимальным риском повреждения других органов. Получаемая в результате этой процедуры информация играет решающую роль в установлении этиологии цирроза печени и определении его активности.

Наиболее полную информацию о гемодинамических нарушениях при ПГ и портовенозной анатомии дают ангиографические методы диагностики. Проводят чрескожную чреспеченочную (в последнее время трансюгулярную) либо интраоперационную портографию, кавографию, целиакографию.

Симптомы ПГ: расширение селезеночной и воротной вен, контрастирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка, обеднение и патологическая извитость артериального сосудистого рисунка печени, повышение портального давления в среднем до 393,6–409 мм вод. ст.

Особенно полезную информацию для установления формы ПГ дает определение синусоидального давления (давление заклинивания печеночных вен); зондирование последних осуществляют трансюгулярным доступом. У здоровых людей разница (градиент) между печеночным и портальным давлением составляет всего 2–6 мм рт. ст., при циррозе — в среднем около 22 мм рт. ст., в случаях предпеченочной обструкции давление в печеночных венах не изменяется, в воротной — резко возрастает. Напротив, при постпеченочном блоке давление в печеночных венах повышено.

По данным прямой чрескожной чреспеченочной портографии, у 68,2% больных с ПГ основным является гастроэзофагеальный путь шунтирования через варикозные вены пищевода в систему верхней полой вены.

Для диагностики СБК выполняют кавографию, которая может выявить уровень обструкции НПВ и расширенные коллатеральные вены, дренирующиеся в верхнюю полую вену. Для точного определения толщины мембраны одновременно контрастируют нижнюю и верхнюю полые вены, хотя эту информацию можно получить в поздней фазе нижней кавографии, когда правое предсердие заполняется через коллатерали.

Зондирование печеночных вен устанавливает их проходимые или окклюзированные устья. В случае классического СБК при проведении заклинивающей печеночной венографии через проходимые устья, выявляется паукообразная сеть, обусловленная внутрипеченочными коллатералями.

Дифференциальная диагностика. ПГ необходимо отличать от заболеваний, проявляющихся спленомегалией (хронический миелолейкоз, ретикулез, болезнь Гоше, гемолитическая анемия и др.) и кровотечением из нижних отделов желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, синдром Меллори–Вейса). Дифференциальная диагностика должна строиться на данных обследований, в том числе фиброгастроскопии, выявляющей при ПГ варикозно измененные вены подслизистого слоя пищевода.

Хирургическое лечение

Применяемые в настоящее время хирургические методы лечения ПГ и ее осложнений можно разделить на две основные группы: снижающие давление в системе воротной вены (шунтирующие операции) и направленные на разобщение портокавальных анастомозов на уровне пищевода или кардиального отдела желудка при кровотечениях из варикозно расширенных вен. Другие операции (оментогепато- и ренопексия, денервация печеночной артерии, перевязка селезеночной артерии и пр.) представляют лишь исторический интерес.

Поскольку, как уже подчеркивалось, развивающиеся при ПГ осложнения — следствие высокого давления в воротной вене, то снижение гипертензии может предупредить либо замедлить их развитие. К хирургическим вмешательствам, обеспечивающим достижение этой цели, относятся различные варианты портосистемного шунтирования — наложение анастомозов между воротной и нижней полой венами, верхней брыжеечной и нижней полой, между селезеночной и левой почечной венами.

Портокавальное шунтирование. Впервые анастомоз между воротной и нижней полой венами был наложен в эксперименте русским физиологом
Н.В. Экком в 1877 г. На практике эту операцию стали применять как с профилактической целью (в плановом порядке для предупреждения кровотечения из расширенных вен пищевода), так и лечебной (экстренно на фоне кровотечения). Об эффективности данного вмешательства говорят результаты многочисленных рандомизированных исследований, устанавливающих частоту рецидива кровотечения равной 3–9%, в контрольной группе больных, леченных медикаментозно этот показатель составил 70%. Основной недостаток данной операции — то, что в результате фактически полного шунтирования неметаболизированной крови в системное русло усугубляется энцефалопатия. Кроме того, значительная декомпрессия портальной системы влечет за собой снижение артериального притока, что способствует некрозу печеночных клеток, тем самым утяжеляя течение цирроза.

В настоящее время портокавальное шунтирование проводят лишь при врожденном фиброзе печени с сохраненной функцией гепатоцитов, а также при обструкции воротной вены в области ворот печени. Эта операция противопоказана при синдроме Бадда–Киари.

Применение шунтирующих операций показано при достаточно хорошей функции печени (классы А и В по Child).

Оперативный доступ и методика вмешательства. Положение больного на спине или с небольшим поворотом на левый бок. Выполняют верхнюю поперечную лапаротомию (возможен расширенный доступ у правой реберной дуги). Печень отводят кверху, толстую кишку смещают вниз. Париетальную брюшину рассекают по верхне-наружному краю двенадцатиперстной кишки и боковому каналу. Двенадцатиперстную кишку отводят медиально. Затем в толще печеночно-двенадцатиперстной связки находят воротную вену, которую выделяют на участке от слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен до бифуркации. Два других элемента связки (холедох и печеночную артерию) отводят на держалке. Путем препаровки мобилизуют НПВ на протяжении 4–6 см. При наложении анастомоза бок в бок зажимом Сатинского пристеночно отдавливают оба сосуда и, сделав в них небольшие окошки диаметром 1–1,5 см, накладывают анастомоз непрерывным швом монофиламентной нитью (пролен 5/0–6/0). Измерение давления дистальнее области анастомоза устанавливает снижение гипертензии более чем на 50%.

При формировании соустья по типу конец в бок воротную вену пересекают как можно проксимальнее, печеночный конец перевязывают, а дистальный вшивают в НПВ. Однако этот вариант операции чаще приводит к энцефалопатии, чем первый.

В качестве альтернативной методики наложения портокавального анастомоза применяют так называемое Н-образное шунтирование. Для этого используют 8-миллиметровый протез из политетрафторэтилена, который вшивают в бок воротной и полой вен. Контрольное рентгеноконтрастное или дуплексное исследования, проведенные спустя 5 лет, выявляют его 97%-ую проходимость.

Обязательное условие возможности выполнения всех этих вмешательств — достаточный (не менее 1,5 см) диаметр воротной вены и полная проходимость последней и полой вен. Реканализация воротной вены считается противопоказанием к операции.

Мезентерико-кавальное шунтирование. Операцию выполняют через продольную лапаротомию. Поперечно-ободочную кишку смещают вверх, петли тонкой кишки — вниз. Поперечным разрезом надсекают брюшину, покрывающую корень брыжейки тонкой кишки. Верхнюю брыжеечную вену выделяют в толще брыжейки, максимально смещая корень поперечно-ободочной кишки вверх. Ориентиром для ее нахождения может служить проходящая рядом верхняя брыжеечная артерия — вена лежит спереди и справа. Перевязывают и пересекают в проксимальном отделе 2–3 ее притока.

НПВ обнажают через брыжейку восходящей ободочной кишки. После мобилизации нижнегоризонтального и восходящего отделов двенадцатиперстной кишки формируют шунт. Протез из политетрафторэтилена (18–20 мм в диаметре и 3–6 см длиною) вшивают между отжатой передней стенкой полой вены и задней поверхностью верхней брыжеечной вены (контролируют положение шунта чтобы не образовалось перегиба). Проходимость протеза в отдаленном периоде составляет 96–74%.

Основное показание к выполнению этого вмешательства — ПГ, осложненная массивным кровотечением. Технически данная операция считается более простой, чем портокавальное шунтирование. Наличие асцита не считается противопоказанием к ее выполнению.

Спленоренальное шунтирование. Эта операция обеспечивает адекватную декомпрессию портального русла, в связи с чем энцефалопатия развивается в три раза реже, чем при портокавальном шунтировании. Оперативный доступ и методика вмешательства. Выполняют полную срединную лапаротомию. Широко рассекают желудочно-ободочную связку. Вскрывают брюшину по нижнему краю поджелудочной железы на протяжении 6–8 см. Затем, тупо расслаивая клетчатку и приподнимая край поджелудочной железы по ее задненижней поверхности, находят селезеночную вену, которую выделяют на протяжении 5–6 см. Ориентируясь на нижний край поджелудочной железы, рассекают брюшину, покрывающую заднюю стенку брюшной полости, где в забрюшинной клетчатке обнаруживают и выделяют левую почечную вену. Селезеночную вену пересекают, проксимальный конец перевязывают, а дистальный вшивают в почечную вену, формируя анастомоз в соответствии с диаметром селезеночной вены по типу «конец в бок». Селезенку не удаляют. В случае близкого расположении почечной и селезеночной вен анастомоз накладывают по типу «бок в бок». В качестве шунта можно использовать аутовену либо протез из политетрафторэтилена.

В детской хирургической практике селезеночную вену выделяют в начальном отделе по возможности ближе к воротам селезенки. Последнюю удаляют. Спленоренальный анастомоз формируют между начальным отделом селезеночной вены и почечной веной.

Кава-атриальное шунтирование. Эту операцию применяют у больных синдромом Бадда–Киари, протекающим с обструкцией НПВ в ретропеченочном отделе. В качестве шунтов используют тромборезистентные сосудистые протезы (политетрафторэтилен, дакрон). Анастомозы накладывают с проходимым участком НПВ дистальнее окклюзии и с правым предсердием.

В случаях обнаружения в НПВ перегородки (на уровне прохождения магистрали через диафрагму) венозный блок этого уровня ликвидируют хирургически: путем торакофренолапаротомии, иссечения мембраны и тромбинтимэктомии из устьев печеночных вен. Имеющееся сужение НПВ устраняют вшиванием заплаты из аутоперикарда или синтетического материала.

Баллонная ангиопластика. Если сужение в НПВ очаговое и мембрана тонкая, стеноз ликвидируют применением чрескожной баллонной ангиопластики.

Трансюгулярное портосистемное шунтирование. Данное вмешательство представляет собой эндоваскулярный способ создания соустья между печеночной веной и ветвью воротной вены путем установки стента (эндопротеза) через паренхиму печени. Эта операция приводит к снижению портального давления приблизительно на 50%; частота рецидивов кровотечения в течение года составляет от 5 до 19%.

Операции по разобщению портокавальных связей. Они применяются с целью остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или кардиального отдела желудка. Хирургическое вмешательство проводят трансабдоминальным или трансторакальным (в VII–VIII межреберьях слева) доступов.

Задача хирурга — уменьшить объем крови, оттекающей от органов брюшной полости по венам пищевода в систему верхней полой вены. Она реализуется путем гастротомии или эзофаготомии (можно ограничиться рассечением адвентициальной и мышечной оболочек) и прошивания вен вместе со слизистой оболочкой (в кардиальном отделе желудка) либо субмукозно без вскрытия слизистой оболочки (в пищеводе).

У детей с ПГ этот вид хирургического пособия осуществляют более простым способом: в просвет пищевода вводят пластиковый протез-цилиндр, который фиксируют по периметру пищевода снаружи круговой кетгутовой лигатурой. Это приводит к окклюзии вен, а в дальнейшем — к развитию соединительной ткани и разобщению портокавального анастомоза. После рассасывания лигатуры протез отходит per vias naturales.

Более радикальна операция Таннера — пересечение желудка в кардиальном отделе. Ее осуществляют следующим образом. После деваскуляризации абдоминального отдела пищевода и кардиальной части желудка, последний в верхней трети пережимают длинными зажимами Кохера, между которыми рассекают обе его стенки. Сосуды лигируют, после чего обе части желудка вновь сшивают. В последние годы все большее применение для восстановления целостности пересеченного желудка либо пищевода находят сшивающие аппараты (степлеры). Вмешательство заканчивают фундопликацией и пилоропластикой.

Эффект всех «нешунтирующих» операций непродолжительный: у большинства больных в течение 2 лет варикозное расширение вен рецидивирует и осложняется кровотечением.

Спленэктомия. Операцию удаления селезенки в качестве самостоятельного хирургического пособия выполняют в случае изолированного левостороннего портального блока, т. е. при тромбозе селезеночной вены. Развивающееся при этой форме ПГ кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода не менее опасно, чем при циррозе печени.

Вмешательство проводят в плановом порядке (при доказанном эндоскопически расширении вен пищевода и верифицированном с помощью ДС или портографии диагнозе тромбоза селезеночной вены) и экстренно — при развившемся кровотечении.

Спленэктомию выполняют также в сочетании с операциями наложения портосистемного шунта в случае гиперспленизма.

Консервативные методы гемостаза при кровотечениях из расширенных вен пищевода. Острое кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода — причина смерти 1/2 больных циррозом печени.Среди большого числа нехирургических способов остановки кровотечения из пищевода и кардиального отдела желудка, используемых в клинической практике в настоящее время, наиболее эффективными считаются назначение вазоконстрикторов, компрессия расширенных вен с помощью двухпросветных баллонных зондов типа Blakemore (Sengstaken-Blakemore) или Linton (Linton-Nachlas), эндоскопическое склерозирование вен. Все они применяются в качестве временной меры, поскольку у большинства больных кровотечение рецидивирует.

Применение вазопрессоров. Внутривенное введение питуитрина (20 ЕД, или 4 ампулы, растворенные в 100–150 мл 5% глюкозы, в течение 20 мин; можно повторять через каждые 4–6 ч) или вазопрессина (0,2–1,0 ЕД/мин, непрерывно на протяжении 2–3 сут.) вызывает сокращение артериол висцерального русла, в результате чего уменьшается портальный кровоток и снижается давление в воротной вене, что способствует прекращению кровотечения из варикозных вен пищевода. Доказано, что градиент давления в портальном русле при применении этих препаратов снижается на 30–40%. Согласно имеющимся публикациям ранняя терапия вазопрессином позволяет добиться гемостаза у 80% больных.

Более выраженное действие оказывает комбинированная терапия изопротеронолом и вазопрессином. Наряду с этими препаратами используют сомастатин, нитроглицерин (под язык), октреотид.

Баллонная тампонада вен. Применение баллонной тампонады кровоточащих вен пищевода позволяет достичь гемостаза и стабилизации гемодинамики у 70–95% больных, однако у 30–62% из них кровотечение рецидивирует. Летальность при возобновившемся кровотечении составляет 28–60%.

Эндоскопическое склерозирование вен. Этот метод преследует цель добиться развития грануляционной ткани и как следствие — склерозирования стенки пищевода. Инъекция склерозанта (этоксисклерол) под слизистую оболочку пищевода вызывает отек и сдавление варикозно измененных вен, их воспаление и тромбоз. Инъекции повторяют неоднократно. Спустя две- три недели вены подслизистого слоя пищевода склерозируются и выключаются из кровотока. Эта процедура эффективна у 71–91% пациентов, у 1/3 из них наблюдаются рецидивы кровотечения с летальным исходом практически у каждого второго больного.

Хирургические методы лечения асцита. При скоплении большого количества жидкости в брюшной полости выполняют парацентез (жидкость эвакуируют медленно). Более продолжительный лечебный эффект может быть достигнут перитонео-венозным шунтированием по Ле Вину.

Трансплантация печени. При далеко зашедших стадиях цирроза (класс С по Child) единственно эффективной мерой помощи больным с этой патологией остается ортотопическая пересадка донорской печени. Как свидетельствуют рандомизированные исследования, показатель выживаемости пациентов, перенесших эту операцию, в 2–5 раз выше, чем при традиционных хирургических (шунтирующих) методах лечения. Операция показана, если склеротерапия варикозных вен пищевода не дает стойкого эффекта.


ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

 

Общепринятого определения варикозной болезни (ВБ) во флебологии до настоящего времени нет. Можно считать, что это заболевание вен нижних конечностей, проявляющееся характерными клиническими признаками хронической венозной недостаточности и сопровождающееся изменением структуры сосудистой стенки и гемодинамики.

Неоднозначно также трактуется и понятие хронической венозной недостаточности (ХВН). Последняя воспринимается, обычно, как синоним трофических расстройств, однако согласно современным воззрениям ХВН – это патологическое состояние, характеризующееся прежде всего застоем крови в венах нижних конечностей, проявления которого варьируют от синдрома «тяжелых ног» до венозных язв.

Классификация

До настоящего времени единой классификации ВБ и ХВН нет. По
L.K. Widmer, выделяют три вида варикоза: внутрикожный (по типу сосудистых звездочек, телеангиоэктазий), ретикулярный (без вовлечения стволов большой и/или малой подкожной вен и их основных притоков), стволовой (дилатация большой и/или малой подкожных вен и их притоков первого-второго порядка) и три стадии ХВН: I — отек стопы или голени, II — начальные трофические расстройства, III — язва (зажившая или активная).

Международная классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей CEAP (1996) учитывает не один, а несколько значимых факторов развития и течения этой патологии: клинический, этиологический, анатомический и патофизиологический.

Эктазия подкожных вен может развиваться по восходящему, нисходящему либо смешанному типам. При нисходящей форме ВБ функциональная несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены (БПВ) и/или клапанов перфорантных вен бедра — непосредственная причина расширения и варикозной трансформации этой магистрали и ее притоков. Аналогичные изменения происходят в системе малой подкожной вены (МПВ) в случае некомпетентности ее остиального клапана. При восходящей форме варикозного расширения вен патологический сброс крови происходит из глубокой венозной системы в поверхностную через несостоятельные перфорантные вены голени и/или некомпетентный остиальный клапан МПВ.

Эпидемиология и факторы риска

Минимальные признаки ВБ выявляют у половины взрослого населения (50–55% женщин, 40–50% мужчин), и менее чем у четверти из них обнаруживают варикозно расширенные вены (20–25% и 10–15% соответственно). Распространенность различных видов ВБ (стволовой, ретикулярный и стволовой, все виды варикоза) в общей популяции составляет соответственно 6, 12 и 20% у мужчин и 10, 20 и 40% у женщин. Согласно результатам большинства исследований увеличение частоты встречаемости заболеваний вен начинается с третьей декады жизни. Так, если в возрасте 30 лет эта болезнь обнаруживается у 30% обследованных, или фактически у каждого третьего, то к 40 и 60 годам она выявляется в 40 и 60% наблюдений соответственно. Характерно, что у женщин частота встречаемости ВБ резко возрастает с 15–20-летнего возраста, у мужчин — на 10 лет позже. Максимума этот показатель достигает в период с 55 до 64 лет, составляя 58% у женщин и 35% у мужчин.

С возрастом увеличивается не только общая распространенность данной патологии, но и удельный вес стволового варикоза.

ВБ выявляется не только у взрослых. Недостаточность клапанов большой и малой подкожных вен обнаруживается у 12,3% школьников старшего возраста (14–16 лет) и у 3,1% — младшего (10–12 лет). У последних не определяются видимые варикозно расширенные вены, тогда как у более старших детей такие изменения найдены в 3,7% наблюдений, в том числе стволового типа в 1,8% случаев.

Большинство женщин связывают развитие варикозной болезни с беременностью и родами. Проведенные проспективные исследования с применением плетизмографии и ДС устанавливают, что за месяц до родов возрастают площадь поперечного сечения бедренных вен, сафено-феморального соустья и индекс венозного наполнения. Статистически достоверно, особенно у женщин, страдающих ВБ, увеличивается диаметр большой и малой подкожных вен, бедренных, подколенных и задних большеберцовых вен, причем скорость рефлюкса в них возрастает с увеличением срока беременности. Максимальные изменения регистрируются в БПВ, чаще левой конечности. После родов эти показатели постепенно приходят к норме.

Кроме того, предполагается, что во время родов вследствие резко возрастающего давления в подвздошных венах увеличивается риск повреждения
эндотелиоцитов.

Беременность и роды увеличивают не только риск возникновения ВБ, но и степень ее выраженности. Так, у рожавших женщин чаще обнаруживается варикозное расширение стволового и ретикулярного типа в сравнении с нерожавшими. Более того, подтверждается прямая зависимость выраженности ВБ от числа беременностей, хотя, по мнению некоторых исследователей, эта закономерность нарушается, если учитывать разницу в возрасте женщин.

Определенную роль в возникновении ВБ может играть употребление оральных контрацептивов. Они увеличивают риск развития ТГВ и его последствий (нарушения гемодинамики), а также первичного поражения венозной стенки.

Доказан и наследственный фактор заболеваемости. Достоверно точно установлено, что риск развития варикоза у детей составляет 90%, если у обоих родителей диагностирована эта патология, и лишь 20% — когда мать и отец здоровы. В случаях, когда болеет только один из родителей, вероятность развития ВБ у ребенка оценивается в 62% для девочек и в 25% для мальчиков.

Подтверждением генетической предрасположенности к ВБ могут служить исследования культуры клеток, полученной из вен больных с наследственным и спорадическим типом заболевания. Изменения в виде наличия метафазных ядер со структурными нарушениями (клональная трисомия 7-й, 12-й и 18-й хромосом и моносомия 14-й хромосомы) найдены в образцах пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по ВБ.

Замечено, что заболевание чаще встречается у парикмахеров, продавцов, кассиров, а среди медработников — у хирургов и стоматологов. На 1-м месте по заболеваемости ВБ среди отраслей производства находится текстильная промышленность, на 2-м — пищевая, на 3-м — строительная, иными словами, профессии, связанные с длительным пребыванием работающего в вертикальном положении.

С целью изучения влияния ортостатического фактора на развитие ВБ были обследованы с помощью ДС нижние конечности двух групп лиц мужского пола (хирургов и добровольцев немедицинской специальности) без признаков варикозного расширения вен у тех и других. Установлено, что рефлюкс крови из глубокой системы в поверхностную через сафено-феморальное соустье наблюдался у 52% врачей и у 32% лиц контрольной группы.

Наиболее тяжелые формы ВБ встречаются у тучных женщин, у мужчин подобной зависимости не выявлено. Более того, по мнению некоторых исследователей, увеличение весоростового показателя — фактор риска ХВН. Видимо, избыточный вес — это фактор риска для одного пола, не являющийся таковым для другого; возможно, ожирение, не будучи причинным фактором, способствует развитию заболевания.

Травма опорно-двигательного аппарата, в частности переломы костей нижних конечностей и таза, являясь предрасполагающими факторами развития ТГВ, а в дальнейшем и посттромботической болезни, увеличивают тем самым риск появления ВБ. ТГВ в анамнезе как фактор, способствующий развитию варикозного расширения вен, встречается у 1,3% мужчин и 1,5% женщин соответственно. Подсчитано, что переломы трубчатых костей в анамнезе увеличивают риск развития ВБ в 2,4 раза.

Патогенез

Первичная ВБ рассматривается как генетически обусловленное заболевание. Наследуются слабость венозной стенки (вследствие нарушения соотношения коллагена и эластина) и функциональная неполноценность клапанов (либо недостаточная оснащенность ими вен).

В основе нарушений оттока крови при первичном варикозном расширении вен лежит относительная несостоятельность их клапанного аппарата с формированием рефлюксов.

Пусковой фактор развития ВБ — гипертензия в венозной системе нижних конечностей, изначально существующая там в связи с прямохождением человека. При неполноценности клапанного аппарата или врожденной слабости венозной стенки последняя не в состоянии длительно сохранять адекватный гипертензии тонус. Возникающее в ортостазе перерастяжение вен приводит к формированию относительной несостоятельности их клапанного аппарата и формированию патологических венозных сбросов на различных уровнях. Развивающийся при этом ретроградный кровоток — основная причина варикозной трансформации вен и ХВН.

Изначально ретроградный кровоток может возникнуть в любом месте венозной системы нижних конечностей. Прогрессирование патологического процесса приводит к нарушению флебогемодинамики в большинстве или всех ее звеньях: поверхностных, перфорантных и глубоких венах. Локализация и распространенность венозных рефлюксов, длительность их существования, обусловливают клинические проявления ВБ.

Притоки подкожных вен в большей степени подвержены варикозной трансформации, чем сами магистрали. Это объясняется следующими факторами: ствол МПВ на большом протяжении проходит в расщеплении собственной фасции голени и под ней; поверхностная фасция служит защитой и для основного ствола БПВ. Притоки магистральных подкожных вен располагаются надфасциально и в меньшей степени устойчивы к воздействию венозной гипертензии.

К тому же мышечный слой в стенке притоков БПВ и МПВ практически отсутствует, в то время как магистральные стволы этих сосудов обладают достаточно выраженной мышечной оболочкой.

Необходимо отметить, что мелкие подкожные вены расширяются не только раньше, но и в значительно большей степени, чем стволы подкожных вен. На основании данных ДС изменения ствола БПВ выявляют в 59,5% наблюдений, в то время как притоков — в 92% случаев.

Одна из причин нарушения флебогемодинамики у больных с ВБ — несостоятельность перфорантных вен (ПВ). Ей придают большое значение в развитии варикозной трансформации, трофических расстройств и рецидивов после хирургического лечения.

Число несостоятельных ПВ у пациентов с ВБ, по данным ДС, колеблется от 0 до 8 на одной ноге, составляя в среднем 2,4. У лиц с нарушением оттока крови по глубоким венам их количество увеличивается более чем в 2 раза. Перфорантная несостоятельность прогрессирует соответственно степени ХВН, однако в IV–VI клинических стадиях ВБ по классификации CEAP статистически достоверного различия в их количестве не установлено, в связи с чем этот показатель не может служить маркером степени тяжести ХВН.

Литературные данные о частоте встречаемости несостоятельных ПВ при ВБ разнятся в зависимости от контингента обследуемых. Так, в общей группе больных с ВБ она составляет 50-58%, а у пациентов с телеангиоэктазиями и (или) ретикулярными венами, что соответствует I-й клинической стадии по классификации СЕАР — 15%. Наиболее часто некомпетентные ПВ выявляют у больных с активной или зажившей язвой (V и VI стадии по СЕАР) и у пациентов с рецидивом ВБ: 66 и 90% наблюдений соответственно. На ранней стадии ВБ (локальное расширение подкожных вен до 1 см в диаметре, нормальное состояние кожного покрова, анамнез до 5 лет и неосложненное течение заболевания) недостаточность ПВ голени при ДС обнаруживают в 29,6% наблюдений, тогда как в остальных случаях этот показатель составляет 79,2%.

Недостаточность ПВ развивается либо вследствие первичной несостоятельности их клапанов, либо как результат гипертензии в поверхностных венах, при которой кровоток по ПВ резко возрастает и становится извращенным с преимущественным обратным током из глубоких вен в поверхностные. Возникает перегрузка мышечно-венозной помпы голени, а в дальнейшем и ее несостоятельность, которая увеличивает гипертензию в поверхностных венах — формируется порочный круг.

Ретроградный поток крови в поверхностных венах в большинстве случаев начинается от несостоятельного сафено-феморального или сафено-поплитеаль-ного соустья либо любой некомпетентной ПВ, а заканчивается там, где большая часть его возвращается обратно через состоятельные перфоранты в глубокие вены. В результате этого возможна дилатация последних с развитием относительной несостоятельности их клапанов и возникновением патологического рефлюкса. Сочетание рефлюкса в поверхностной и глубокой системах определяется в 20% конечностей, пораженных ВБ, в то время как в здоровых ногах этих же пациентов только в 3–5%. Следовательно, в случае рефлюкса в поверхностной венозной системе нормально функционирующий, но «перегруженный» перфорант способен оказать отрицательное влияние на гемодинамику в глубоких венах.

Клиника

Наиболее ранние признаки ВБ — быстрая утомляемость нижних конечностей, жгучие, тянущие, иногда тупые боли в икроножных мышцах. Они более выражены к концу дня, уменьшаются или исчезают при ходьбе.

В дальнейшем появляется отек стопы и нижней трети голени. Обычно он начинается с тыльной поверхности стопы, не распространяясь при этом на пальцы, и сохраняет след тугой одежды и обуви. Это первый объективный симптом ВБ, свидетельствующий о тяжести заболевания: только у 20% пациентов с данным признаком не выявляют поражения крупных вен и их клапанов. Вначале отек появляется к исходу дня после длительного пребывания в вертикальном положении, особенно в жаркую погоду. Замечено, что наибольшее число пациентов обращается к врачу летом, когда выражены симптомы болезни.

Наиболее характерный признак заболевания — появление телеангиоэктазий и расширение подкожных вен. Поначалу это вызывает лишь проблемы эстетического характера. В дальнейшем число варикозных вен и степень их дилатации увеличиваются. Изменяется цвет кожного покрова конечности: в начале цианотичный, затем — темно-бурый.

Появляется и ряд других типичных субъективных (ночные судороги в икроножных мышцах) и объективных (гиперпигментация, липодерматосклероз, дерматит, экзема, язва) признаков, свидетельствующих о прогрессировании
болезни.

Объективное исследование помимо физикальных методов (осмотр, пальпация) включает применение ряда функциональных проб (Броди-Троянова–Тренделенбурга, Пратта, Дельбе–Пертеса и др.). Однако, как показывают результаты контрольных ультразвуковых исследований, информативность их крайне низкая. Чаще всего данные, полученные с помощью жгутовых проб, недостоверны и ошибочны.

Диагностика

Диагностика ВБ — это не только констатация факта заболевания, что в большинстве случаев очевидно, а установление точного морфологического диагноза с определением характера и распространенности поражения поверхностных, перфорантных и глубоких вен, количественной и качественной оценкой нарушений флебогемодинамики.

Цель обследования — получение объективной топической и функциональной информации о состоянии венозной системы нижних конечностей.

Начинают обследование больного со сбора анамнеза, что позволяет установить имеющиеся факторы риска и возможные причины заболевания. Осмотр нижних конечностей дает возможность определить тип ВБ, выявить осложнения, наличие отека.

Инструментальная диагностика

Применение различных методов исследования призвано решить следующие задачи: установить возможные этиологические факторы болезни (патологические процессы в малом тазу, посттромботический синдром и др.), определить локализацию и протяженность варикозной трансформации вен, состояние клапанного аппарата, особенности кровотока по глубоким венам, степень вазоматорно-трофических изменений кожного покрова конечности.

Среди методов диагностики ВБ, используемых в клинической практике (плетизмография, допплерография, функциональная реография, термография, флебография, дуплексное сканирование и др.), наиболее информативные — дуплексное сканирование, контрастная флебография и ультразвуковая допплерография (УЗДГ).

Рентгеноконтрастная флебография как прямой и информативный способ исследования сосудистого венозного русла на протяжении многих лет оставалась основным методом инструментальной диагностики ВБ. Однако в последнее десятилетие, в связи с широким распространением неинвазивных ультразвуковых методов исследования, флебографию стали применять реже. Она показана в основном перед выполнением пластических и реконструктивных операций на глубоких венах, а также при невозможности производства или недостаточной информативности УЗДГи ДС.

Внедрение в клиническую практику ультразвуковых технологий исследования венозной системы, основанных на допплеровском эффекте, началось в 80-х годах. Цель ультразвукового исследования — определение характера и локализации патологии вен, степени выраженности нарушений флебогемодинамики. Для этого оценивают состояние сафено-поплитеального и сафено-феморального соустий, выявляют рефлюкс по подкожным и глубоким венам, лоцируют несостоятельные ПВ, артериовенозные анастомозы.

УЗДГ — наиболее простой метод ультразвукового исследования венозного кровотока. Он позволяет определить направление и скорость потока крови,
т. е. получить информацию о проходимости сосуда, наличии и выраженности рефлюкса.

Чувствительность допплерографии, определяемая путем сравнения с данными, полученными с помощью ДС, при исследовании сафено-феморального соустья составляет 71–73%, сафено-поплитеального соустья — 36–77%, перфорантных вен — 44–51%, глубоких вен — 29,2%. Наиболее точно с ее помощью можно выявить несостоятельность клапанов БПВ (чувствительность — 95%, специфичность — около 100%).

Большинство флебологов считают, что УЗДГ не позволяет точно характеризовать изменения венозной сети вследствие недостаточной информативности. С ее помощью в ряде случаев трудно исследовать устье МПВ, вены голени и стопы, глубокие вены, устанавливать причины измененного кровотока, оценивать состояние клапанного аппарата. УЗДГ не диагностирует в основном те случаи рефлюкса, которые не имеют клинического значения вследствие малой скорости потока крови, поэтому она может использоваться в качестве скрининга.

С 1986 г. в клинической практике начали применять ДС. Сущность метода состоит в серошкальной визуализации тканей в реальном масштабе времени с возможной допплеровской оценкой кровотока и расчетом его параметров. В зависимости от технических возможностей прибора используют спектральную допплерографию, цветовое кодирование кровотока и энергетический допплер.

ДС позволяет визуализировать клапанный аппарат, стенку и просвет сосуда с сохраненным кровотоком, оценить их состояние, локализацию; диагностировать артериовенозные анастомозы; лоцировать сегменты, в которых имеется рефлюкс; кортировать несостоятельные ПВ. Чувствительность и специфичность метода в сравнении с контрольными интраоперационными оценками составляет 98% и 93–97%, а точность диагностики несостоятельности перфорантов — 95,8%.

Неоценима роль ДС при обследовании больных с ВБ, осложненной острым тромбофлебитом. Его значение заключается, прежде всего, в решении целого ряда задач, невыполнимых с помощью физикального обследования. Наиболее важные из них: установление протяженности тромботического процесса, прежде всего в проксимальном направлении (на область бедра), что позволяет своевременно определить показания к оперативному лечению, направленному на предупреждение эмболии легочной артерии; оценка состояния магистральных и внутримышечных вен голени, нередко вовлекаемых в патологический процесс вторично либо пораженных первично (до развития процесса в поверхностных венах).

Как показывают результаты применения ДС при этой патологии, распространенность тромботического процесса, определяемая физикально, как правило, не соответствует истинной. Так, при обнаружении гиперемии кожи и пальпируемого уплотнения в средней трети бедра верхушка тромба может находиться в общей бедренной вене. Проксимальная граница тромба, выявляемая клинически, на 3–30 см (в среднем 6,7±2,4 см) дистальнее уровня, определяемого сонографически. У многих больных сонография выявляет распространение тромба на сафено-феморальное соустье и общую бедренную вену при латентном течении патологического процесса на бедре.

Широкий спектр получаемой информации, необходимой для выбора оптимальной тактики лечения и оценки его эффективности, сделал ДС методом выбора в обследовании больных с заболеваниями вен. Сегодня ДС считается «золотым» стандартом в диагностике этой патологии.

Лечение

Современная терапия ВБ включает в себя хирургический метод, склерооблитерацию вен, компрессионное и медикаментозное лечение. Консервативные и оперативные методы не должны противопоставляться друг другу, поскольку в каждом конкретном случае лишь их рациональное сочетание может обеспечить не только радикализм и эстетический эффект, но и повышение качества жизни пациента, исчезновение или уменьшение симптомов ХВН.

Медикаментозная терапия

Несмотря на то что, основным методом лечения ВБ признан хирургический, медикаментозная терапия флеботонизирующими препаратами позволяет улучшить состояние больных в до- и послеоперационном периоде, а также у тех, операция которым по ряду причин не показана.

Назначение препаратов, повышающих тонус стенки вен — флеботоников (детралекс, гинкор-форте, троксевазин, эскузан и др.) — позволяет у многих больных уменьшить тяжесть течения ХВН. Эти лекарственные средства оказывают поливалентное действие: избирательно уменьшают венозную емкость нижних конечностей путем повышения тонуса венул и внутримышечных вен; обладают выраженным антиэксудативным (мембраностабилизирующим действием) и гемореологическим влиянием. Помимо этого некоторые из них оказывают прямое воздействие на лимфатические сосуды, улучшая тем самым лимфодренаж, а также подавляют факторы воспаления и восстанавливают оксигенацию ишемизированных тканей.

Назначают флеботоники в дозе 2 капсулы в сутки (по 1 капсуле утром и вечером во время еды) в течение 30–45 дней. Уже спустя 7-10 дней от начала лечения больные отмечают улучшение состояния: исчезают боли, парестезии и судороги, чувство дискомфорта в ногах. При измерении маллеолярного объема определяется его снижение в среднем на 1,1 см. По завершении курса лечения устойчивый эффект сохраняется по меньшей мере в течение нескольких месяцев.

У пациентов с трофическими язвами значительно уменьшаются боли в области язвы и воспалительная реакция вокруг нее. У некоторых из них к окончанию срока наблюдения происходит полное либо частичное заживление язвы.

Склеротерапия

Данный метод лечения ВБ в настоящее время переживает второе рождение. Это объясняется его высокой эффективностью, косметичностью и безопасностью, которые обеспечиваются внедрением в практику новых препаратов и оптимизацией техники склеротерапии. Склерозант, обладающий поверхностно-активными свойствами, при введении в просвет вены вызывает воспаление интимы сосуда с адгезией стенок вены, последующим фиброзом и облитерацией ее просвета.

Для проведения пункционной склеротерапии используют: флебосклерозирующие препараты нового поколения (этоксисклерол, фибро-вейн), иглы (в том числе микроиглы с катетером), одноразовые шприцы, аксессуары для компрессии (латексные подушечки, эластические бинты, компрессионный трикотаж).

Склеротерапию применяют в качестве самостоятельного метода либо
в комбинации с хирургическим лечением (для облитерации притоков удаленной БПВ).

При оценке отдаленных результатов в сроки от 2 до 12 лет у большинства больных наблюдается улучшение венозной гемодинамики: 95% пациентов довольны результатами лечения, у 5% больных сохраняется небольшая пигментация кожи.

Компрессионная терапия

Компрессионная терапия — один из трех компонентов консервативной терапии ВБ. При использовании чулок, создающих компрессию от 7 до 14 мм рт. ст. на уровне лодыжки, отмечено статистически достоверное улучшение венозной гемодинамики. Регистрируется снижение объема венозного рефлюкса, увеличение фракции выброса мышечно-венозной помпы голени.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства при ВБ производят на поверхностных, коммуникантных и глубоких венах. Цель операции — устранение венозного рефлюкса, реализуется она путем удаления большой и/или малой подкожных вен и их притоков, устранением перфорантного сброса, вмешательством на глубоких венах.

Обезболивание. Используют перидуральную и спинномозговую, а также проводниковую анестезию; реже — общий наркоз с управляемым дыханием.

Операции на поверхностных венах. Стандартная флебэктомия включает высокую перевязку БПВ и/или МПВ с пересечением и лигированием устьевых притоков, удаление подкожных вен с помощью зонда (стриппинг) и через отдельные разрезы.

Показаниями к удалению БПВ или МПВ считают некомпетентность их остиальных клапанов и наличие ретроградного кровотока на любом уровне магистральных подкожных вен, выявляемыми клинически либо с помощью ДС.

Оперативные доступы. Для обнажения сафено-феморального соустья (места впадения подкожной вены в бедренную вену) применяют ряд доступов, выполняемых выше либо ниже паховой складки в горизонтальном, косом или поперечном направлениях (маркировка сафено-феморального соустья при ДС облегчает его нахождение из минимального разреза). Все они в достаточной степени позволяют найти, выделить соустье и произвести обработку культи большой подкожной вены.

Наиболее удобным все же считается доступ по В.В. Шевкуненко (разрез кожи длиной 6–8см делают косо ниже и параллельно на 1,5 см паховой складки), так как он позволяет лучше ориентироваться в области сафенофеморального соустья. К тому же один из немаловажных достоинств этого доступа — совпадение направления разреза с кожными линиями Лангерса, что способствует формированию оптимального рубца. У пациентов молодого возраста с косметической целью применяют разрезы вдоль паховой складки либо выше и параллельно ей.

Начальный отдел БПВ выделяют разрезом дистальнее внутренней лодыжки (проекционная линия хода магистрали — середина расстояния между лодыжкой и сухожилием передней большеберцовой мышцы).

Обнажение сафено-поплитеального соустья осуществляют поперечным разрезом в подколенной ямке (точное расположение места впадения определяют с помощью ДС), а начального отдела МПВ — доступом позади латеральной лодыжки.

Флебэктомия. После выделения СФС перевязывают и пересекают устьевые притоки (поверхностная вена, окружающая подвздошную кость; поверхностная надчревная вена; наружная половая вена; дорсальные поверхностные вены полового члена (клитора); передние мошоночные (губные) вены). Ствол БПВ пересекают между двумя зажимами. Культю его длиной не более 0,5 см перевязывают дважды, второй раз с прошиванием. БПВ удаляют на всем протяжении либо только в верхней части с помощью зонда-экстрактора, вводимого в антеградном либо ретроградном направлениях (метод Бэбкока).

Патологические изменения стволов БПВ или МПВ сопровождаются, как правило, расширением и/или варикозной трансформацией их притоков. Последние удаляют через отдельные разрезы по Нарату. Чтобы уменьшить травматичность операции, разрезы стремятся производить в проекции выхода перфорантных вен, маркированных накануне операции с помощью ДС.

Анатомическая близость расположения на голени ствола БПВ и n. saphe-nus предрасполагает к повреждению последнего при удалении вены по методу Бэбкока. Эффективной мерой профилактики этого рода неврологических осложнений у больных с неизмененной БПВ на голени, является ограничение объема вмешательства путем удаления только измененной части магистрали — на уровне бедра и верхней трети голени (короткий и средний стриппинг).

Операции на перфорантных венах. Разобщение поверхностной и глубокой венозных систем путем пересечения, перевязки либо клипирования несостоятельных перфорантных вен — не менее важный, а у многих больных самый ответственный этап хирургического вмешательства по поводу ВБ.

Дооперационное кортирование несостоятельных перфорантных вен с помощью ДС и маркировка их на коже конечности облегчает поиск данных сосудов во время операции. Это повышает также радикальность и косметичность вмешательства (за счет отказа от ненужных разрезов).

Метод Кокетта. Надфасциальную перевязку ПВ осуществляют через отдельные небольшие (до 2 см) разрезы кожи. Коммуникантную вену выделяют, перевязывают и пересекают в месте ее вхождения в подфасциальное пространство, дефект фасции ушивают.

Метод Линтона. Субфасциальную перевязку ПВ производят путем широкого доступа по медиальной поверхности голени (разрез кожи и фасции проводят по линии, соединяющей внутреннюю лодыжку с мыщелком большеберцовой кости). Этот радикальный способ устранения перфорантной недостаточности применяют у больных с трофическими нарушениями кожных покровов конечности (липодерматосклероз, пигментация, зажившая либо активная язвы).

Значительный недостаток данной операции — ее травматичность: рассечение тканей с нарушенной трофикой способствует частым осложнениям со стороны раны, развитию ТГВ и его последствий (эмболии легочной артерии, посттромботической болезни). Применение доступа Фельдера (разрез по задней поверхности голени) несколько снижает риск развития указанных осложнений.

Эндоскопическая субфасциальная диссекция ПВ. Используемый для этих целей специальный набор инструментов, подобных тем, которые применяют при лапароскопических вмешательствах на органах брюшной полости, позволяет обнаружить, клипировать, а затем и пересечь практически все перфорантные вены.

Доступ в подфасциальное пространство осуществляют через разрез кожи и фасции в верхних отделах голени длиною 10–15 мм (соответственно диаметру тубуса эндоскопа).

Основное преимущество данного метода заключается в его минимальной травматичности. Благодаря этому обеспечивается не только гладкое течение послеоперационного периода (срок пребывания больных в стационаре составляет 1–3 сут.), но и сокращается более чем в 2 раза по сравнению с традиционным хирургическим доступом (по Линтону) продолжительность временной нетрудоспособности.

Операции на глубоких венах. Эффект операции удаления варикозно расширенных поверхностных вен и перевязки перфорантов не будет долговременным, если останется неустраненной имеющаяся (нередко сопутствующая) клапанная недостаточность глубоких вен.

С целью ликвидации патологических рефлюксов в глубокой венозной системе разработаны и применяются операции экстра- и эндовазальной коррекции клапанов поверхностной бедренной либо подколенной вен, транспозиции венозных сегментов с сохраненными полноценными клапанами.

Вместе с тем, наличие ретроградного кровотока в глубоких венах не является абсолютным доказательством его доминирующей роли в патогенезе ВБ, поскольку, как показывают данные ДС, рефлюкс в подвздошно-бедренном и бедренно-подколенном сегментах встречается и в норме.

Гемодинамически значимым и подлежащим хирургической коррекции в этих сегментах считается рефлюкс длительностью более 1,5–2 с, который практически не встречается у здоровых людей.

Недооценка в недалеком прошлом этого научного факта — результат проведения неоправданных корригирующих вмешательств на глубокой венозной системе.

О преувеличении роли недостаточности клапанов бедренной вены в патогенезе ВБ свидетельствуют данные контрольных ДС, которые устанавливают исчезновение рефлюкса в этом отделе венозного русла после удаления БПВ без корригирующего вмешательства на глубокой венозной системе.

Операции при восходящем тромбофлебите. Распространение тромботического процесса в проксимальном направлении (на область сафено-фемораль-ного соустья и бедренную вену) может привести к тромбозу последней и возникновению эмболии легочной артерии. Возможны два варианта оперативного вмешательства при этой патологии: выполнение радикальной флебэктомии; осуществление высокой перевязки БПВ (операция Троянова–Тренделенбурга).

Радикальная флебэктомия. Данное хирургическое вмешательство предупреждает как распространение тромба на общую бедренную вену и возникновение эмболии легочной артерии, так и рецидив тромбофлебита в последующем. Оно избавляет пациента от необходимости повторной госпитализации с целью удаления варикозно измененной БПВ.

Выполнение оперативного вмешательства показано как в остром периоде болезни (10 сут), так и при более длительном сроке заболевания (до 20–28 сут.), когда еще возможно проведение через тромботические массы в просвет БПВ венэкстрактора Бэбкока и удаление вены.

В случаях распространения тромба на сафено-феморальное соустье и бедренную вену выполняют тромбэктомию. Для этого выделяют поверхностную и общую бедренную вены и берут их в турникеты. Переднюю стенку БПВ рассекают продольно с переходом на общую бедренную вену. Тромб удаляют с помощью катетера Фогарти (см. раздел «Тромбозы глубоких вен»).

Если тромб не распространяется на бедренную вену, ограничиваются низким (пристеночным) лигированием культи БПВ.

Операция Троянова–Тренделенбурга. У пожилых больных с сопутствующей сердечно-легочной патологией либо при невозможности проведения радикального вмешательства ограничиваются высокой перевязкой БПВ. При этом выделяют терминальный отдел сосуда и СФС, лигируют все устьевые притоки в этой зоне, ствол магистрали перевязывают на расстоянии 0,5 см от стенки бедренной вены.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 673 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.048 сек.)