АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острое нарушение брыжеечного кровообращения (ОНБК) — экстренная сосудистая патология органов брюшной полости, диагностика и патогенетическое лечение которой представляет значительные трудности.

Классификация

В зависимости от клинического течения ОНБК разделяют на:

1. Острые.

2. Подострые.

3. Хронические (для венозного тромбоза).

По этиологии ОНБК делятся:

I. Окклюзионные:

1) тромбоз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты;

2) эмболия брыжеечных артерий;

3) тромбозы в системе портомезентериального русла;

4) болезни аорты (тромбоз, аневризма, расслоение стенки), вторично вовлекающие висцеральные ветви;

5) травмы брюшной полости (проникающие, закрытые) с ранением висцеральных артерий.

II. Неокклюзионные.

III. Болезни пристеночных сосудов кишечника.

IV. Идиопатические.

По уровню поражения висцеральных сосудов различают ОНБК:

1. Проксимальные;

2. Дистальные.

В зависимости от стадии заболевания выделяют:

1. Ишемии.

2. Инфаркта.

3. Перитонита.

По морфологии инфаркта кишки ОНБК делятся на:

1. Артериальные (анемические).

2. Венозные (геморрагические).

3. Смешанные.

Эпидемиология

ОНБК встречается у 1–2 (0,2%) больных на 1000 госпитализированных в общехирургический стационар. Пик ОНБК приходится на шестую–седьмую декады жизни (у мужчин — на 50–59 лет, у женщин — на 70–79 лет). Характерно, что в возрастной группе до 60 лет эта патология чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин (54,4% против 12,5%, соответственно), что связано с более ранним развитием у них атеросклероза.

Хотя подавляющее большинство больных (90%) ОНБК старше 50 (средний возраст 68,4 года), это не исключает возникновение данной патологии у сравнительно молодых людей. Как показывают эпидемиологические аутопсийные исследования, доля пациентов в возрасте до 40 лет составляет от 7 до 10%, половина из которых моложе 30 лет.

Этиология и патогенез

Тромбоз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты. Эта патология — основная причина ОНБК. С ним связывают развитие 48–50% всех форм острой мезентериальной ишемии (ОМИ). Характерно, что более 90% инфарктов кишечника этой этиологии обусловлены поражением верхней брыжеечной артерии (ВБА). Роль тромбозов двух других ветвей — нижней брыжеечной артерии (НБА) и чревного ствола — менее значима: на их долю приходится не более 6–8%. Сочетанные тромбозы двух и более висцеральных ветвей (в различных комбинациях) составляют по аутопсийной статистике до 10% всех случаев ОМИ этой природы.

Развитие тромбоза более чем в 95% наблюдений связано с атеросклеротическим поражением висцеральных артерий. Как свидетельствуют целенаправленные патологоанатомические и интраоперационные исследования ВБА — наиболее значимой висцеральной ветви, в подавляющем большинстве наблюдений (80%) тромб локализуется в области устья артерии и близлежащем (1–3 см) участке ствола, реже (12%) — в среднем сегменте (область отхождения a. colica media) либо в периферических ветвях этой магистрали. Образуется тромб вследствие значительного сужения просвета артерии фиброзными атеросклеротическими бляшками (нередко с кальцинозом и изъязвлением). Факторами, способствующими его возникновению, особенно у пожилых больных, являются гипотония, дегидратация, в некоторых случаях — кровоизлияние в стенку атеросклеротической бляшки.

У части (8 %) пациентов острая окклюзия ВБА и последующее развитие ОМИ связаны с пристеночным тромбозом аорты и распространением его на устье артерии.

Более частым (в сравнении с эмболической окклюзией) поражением проксимального отдела ВБА и объясняется преобладание при тромбозе распространенных инфарктов кишечника.

Тромбозы НБА, осложненные некрозом различных отделов левой половины толстой кишки, встречаются сравнительно редко. Это связано с особенностями кровоснабжения нисходящей ободочной кишки. НБА, питающая ее, анастомозирует с ветвями внутренней подвздошной артерии (прямокишечной и половой) и ВБА. Поэтому при острой тромботической окклюзии этой магистрали, особенно на фоне предшествовавшего стеноза, питание нисходящей ободочной кишки обеспечивается благодаря коллатеральному кровотоку. Инфаркт толстой кишки в системе данной магистрали развивается, как правило, при сопутствующих, причем клинически значимых, окклюзионно-стенотических поражениях ВБА.

Изолированные тромбозы чревного ствола, как причина ОМИ, встречаются в 2% наблюдений. Все они сочетаются с хроническими нарушениями проходимости (стеноз либо окклюзия) в системе ВБА.

Помимо атеросклероза, являющегося основной причиной нарушения артериальной гемодинамики и последующего тромбоза, в 4,5% случаев ОНБК вызывают другие болезни: неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу), фибромускулярная дисплазия, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера). Данные заболевания встречаются преимущественно у молодых (20–
40-летних) курящих людей (чаще у мужчин), при этом может поражаться не только артериальный, но и венозный отделы сосудистой системы кишечника.

Крайне редко (1%) ОМИ обусловливают диссекция (расслоение) стенки аорты и /или ВБА с окклюзией и тромбозом ее просвета, а также различного рода травмы брюшной полости (чаще проникающие) с ранением ВБА.

Кроме того, к развитию тромбоза мезентериальных артерий (иногда даже неизмененных) может приводить тромбофилия, сопровождающая некоторые генетически обусловленные болезни крови (гомоцистеинемия, лейденовская мутация и др.), либо приобретенные состояния (например, оральная контрацепция). Наблюдается этот вид ОМИ преимущественно у молодых (до 40 лет) женщин.

Эмболия ВБА. Данный этиологический фактор ОНБК встречается в среднем в 30% наблюдений. Несмотря на то, что среди всех эмболических поражений большого круга кровообращения окклюзии брыжеечных артерий составляют не более 5%, 97–98% из них приходится на ВБА. Это связано с анатомическими особенностями данной магистрали: артерия отходит от аорты под острым углом (НБА и чревный ствол — под прямым) и имеет сравнительно широкое устье.

Источник эмболии — чаще всего тромбозы левых отделов сердца, развивающиеся при инфаркте миокарда (25%), бактериальных эндокардитах (14%), аневризме левого желудочка (7%), а также при поражениях клапанов (нередко с кальцинозом) ревматического или другого генеза (20%). Формированию тромботических масс в левом предсердии и их мобилизации способствуют и различного вида нарушения сердечного ритма, среди которых наиболее частой является мерцательная аритмия (встречается у 36% больных).

В эту же группу кардиальных причин относят также случаи ОНБК, возникшие после различных инвазивных диагностических процедур (катетеризация сердца, коронарография) и операций в условиях искусственного кровообращения.

Источником аортоартериальной эмболии ВБА становятся кусочки изъязвленной (гетерогенной) атеросклеротической бляшки (атероэмбол) и пристеночные тромбы аорты при ее язвенном атероматозе.

К более редким причинам этого вида интестинальной ишемии относят парадоксальную эмболию, развивающуюся вследствие миграции тромбов из системы НПВ через незаращенные овальное отверстие и Боталов проток, либо из-за дефекта межжелудочковой перегородки, и раковую эмболию.

Примерно у 1/3 больных источник эмболического поражения ВБА установить не удается.

Попавшие в ВБА эмболы, оседают, как правило, в местах анатомического сужения магистрали, чаще всего (50%) на уровне или дистальнее отхождения одной из самых крупных ее ветвей — a. colica media. В 1/3 случаев поражаются периферические отделы ствола ВБА, от которого берут начало a. colica dextra и a. ileocolica, а также интестинальные ветви 1-го порядка. Значительно реже (10%), как правило, при эмболии крупным тромбом, последний задерживается в начальном отделе ствола (на расстоянии 1–1,5 см от устья).

Тромбозы в системе портомезентериального русла. Патологические процессы этой локализации — третья по частоте встречаемости причина ОНБК. Они составляют от 10 до 30% среди всех форм острой мезентериальной ишемии. В течение последних 10–15 лет отмечается увеличения этого показателя, что объясняется ростом числа венозных тромбоэмболических осложнений в целом, а так же улучшившейся (как клинической, так и патологоанатомической) диагностикой данной патологии.

Наиболее часто (более чем в 50% наблюдений) развитие венозного тромбоза связывают с различными приобретенными (операции на органах брюшной полости; оральная контрацепция, особенно в сочетании с курением; полицитемия) либо врожденными (наследственная тромбофилия вследствие дефицита АТ-III, протеинов С и S, лейденовской мутации) нарушениями в системе гемостаза. Последними объясняют «беспричинные» тромбозы у молодых женщин и девушек.

Не менее значим и второй патогенетический фактор тромбообразования — нарушение гемодинамики в портальном русле. Такие заболевания, как цирроз печени, опухоли и воспалительные образования в брюшной полости (сдавливают воротную вену либо ее притоки), встречаются у 30–40% больных, оперированных по поводу венозного тромбоза и его последствия — геморрагического инфаркта кишечника.

Идиопатические (беспричинные, необъяснимые) случаи венозного тромбоза, составляющие до 10% всех наблюдений, встречаются реже, что объясняется улучшением диагностики различного рода коагулопатий.

В зависимости от уровня окклюзии выделяют восходящий, или дистальный (тромб зарождается в мелких интестинальных сосудах и венозных аркадах и «подрастает» в направлении магистральных вен), и нисходящий, либо проксимальный (тромб начинает формироваться в воротной вене или в одном из ее крупных притоков) варианты развития болезни. Первый встречается преимущественно у больных с нарушениями в системе гемостаза (гиперкоагуляция, дефицит АТ-III и др.), второй — при различных заболеваниях, приводящих к замедлению скорости кровотока в портальном русле (циррозы печени, опухоли) либо к поражению стенки магистральной вены (абсцесс брюшной полости).

Доказано, что геморрагический (венозный) инфаркт кишки развивается при условии тромбоза интрамуральных, прямых и аркадных вен.

Крайне редко встречаются инфаркты нисходящей ободочной кишки, что объясняется широкой сетью анастомозов между венами прямой кишки, почечной, восходящей поясничной (полунепарной) венами и притоками внутренней подвздошной вены.

Неокклюзионные нарушения брыжеечного кровообращения. Данная патология встречаются в среднем в 7–10% случаев, а в кардиологических клиниках этот показатель может достигать 20–56%. Развивается такой вид ОМИ на фоне болезней (инфаркт миокарда, сепсис, шок, кровотечение, панкреонекроз, ожоги) и состояний (операция и послеоперационный период), которые вызывают снижение сердечного выброса, объема циркулирующей крови и как результат этого — ухудшение системной гемодинамики.

Основной патогенетический механизм ишемии кишечника при фактически проходимом мезентериальном русле (как артерий, так и вен) — низкая скорость кровотока в системе брыжеечной микроциркуляции с развитием единого для всех случаев этой патологии синдрома «медленного кровотока» («low flow») и его следствия — рефлекторной вазоконстрикции. Нельзя не принимать во внимание также и стенотические поражения ВБА и других непарных висцеральных ветвей брюшной аорты, которые способствуют снижению перфузионного давления в мезентериальных сосудах, на фоне их генерализованного спазма.

Этот вид ОМИ представляет серьезную проблему в сосудистой хирургии, в частности после экстренных и плановых реконструктивных операций на брюшной аорте. У 4–5% больных, перенесших подобные вмешательства, развиваются некрозы тонкой кишки. Особенно высок риск этого осложнения у лиц, со стенозом либо окклюзией висцеральных артерий. Патогенез брыжеечной вазоконстрикции в таких случаях включает четыре основных механизма: гиповолемию вследствие разрыва аневризмы и кровотечения; снижение артериального давления после снятия зажимов с аорты и перераспределения крови в русло нижних конечностей (синдром «обкрадывания» мезентериального кровотока); механическую травму висцеральных артерий ранорасширителями и сосудистыми зажимами; снижение кровотока в мезентериальном бассейне из-за перевязки НБА, особенно при стенозе или окклюзии ВБА и чревного ствола.

«Синдром медленного кровотока» играет важную роль и в патогенезе ОМИ, вызванной эмболией ВБА. Резкое снижение перфузионного давления в брыжеечном русле приводит к замедлению кровотока и как следствие — к рефлекторному спазму периферических артерий дистальнее окклюзии. Эти нарушения сохраняются на протяжении нескольких часов (2 и более) после эмболии. И именно развившейся рефлекторной вазоконстрикцией и прогрессированием ишемических изменений в кишечной стенке объясняются в ряде случаев неудачи при успешной, казалось бы, в техническом отношении операции восстановления кровотока в ВБА путем эмболэктомии.

Болезни пристеночных сосудов кишечника. Эта наиболее редкая (3–5%), в сравнении с описанными выше, причина развития ОНБК. К этой патологии относят: ревматоидный артрит (26,7%), тромбоваскулиты (26,7%), болезнь Крона (13,3%), системную красную волчанку (13,3%), аллергический васкулит (13,3%). Инфаркты кишечника этого генеза возникают, как правило, на ограниченном участке (очаговая и сегментарная гангрена), причем зона некроза резко отграничена от жизнеспособного участка.

Поражения пристеночных сосудов кишечника носят в основном аутоиммунный (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, болезнь Крона, артерииты различной этиологии, тромбоангиты), аллергический (васкулиты) и наследственный (коллагеновые болезни) характер.

При гистологическом исследовании резецированных участков кишечника выявляют гиперплазию интимы и изменения медии артериол подслизистого слоя кишки, обтурирующие тромбы, поражения адвентиции и vasa vasorum.

Диагностика

Диагностика ОНБК (особенно на ранней стадии) связана с определенными трудностями из-за неспецифичности клинической симптоматики и данных традиционных исследований (рентгенография органов брюшной полости, лапароскопия, УЗИ), недостаточной оснащенности лечебных учреждений современным высокочувствительным оборудованием для распознавания этой патологии (ангиограф, ультразвуковой сканер, КТ, ЯМРТ).

Течение ОМИ по своим признакам схоже с кишечной непроходимостью, воспалением червеобразного отростка, панкреатитом, холециститом, прободной язвой двенадцатиперстной кишки, инфарктом миокарда, желудочно-кишечным кровотечением и другими заболеваниями.

Диагноз в большинстве случаев, как показывает практика, устанавливается во время лапаротомии, производимой в связи с перитонитом либо острой кишечной непроходимостью.

Клиника

Как ранние, так и поздние клинические признаки ОМИ, не носят патогномоничного характера. Симптоматика болезни определяется стадией патологического процесса и видом ОНБК.

В ишемическую фазу тромбоза и, особенно эмболии ВБА, заболевание протекает достаточно бурно и характеризуется появлением (практически у всех больных) острых болей в животе, позывов на дефекацию, диареи. Выраженность болевого синдрома не соответствует выявляемым физикальным данным (мягкий живот, отсутствие мышечного напряжения).

Боль связана с резкими спастическими сокращениями кишечника в ответ на острую ишемию. Выраженность ее находится в прямой зависимости от уровня окклюзии: наиболее интенсивная боль развивается при поражениях проксимального отдела ВБА. Характерным является и поведение больных: вследствие нестерпимых болей в животе они кричат, просят о помощи, не находят удобного положения, подтягивают ноги к животу, порою принимают коленно-локтевое положение. Введение обезболивающих средств, включая наркотические препараты, обычно не приносит облегчения.

Боли, как правило (в 65% случаев), неопределенной локализации, иногда концентрируются в эпигастральной области, могут носить мигрирующий характер. Продолжительность их колеблется от нескольких часов до суток.

При осмотре пациента обращает на себя внимание резкая бледность либо цианоз кожных покровов. Пульс замедлен, артериальное давление нормальное либо повышенное, нередко выявляется нарушение ритма сердечной деятельности (чаще мерцательная аритмия). Язык остается влажным. Живот участвует в акте дыхания, не вздут, при пальпации мягкий, как правило, мало- или безболезненный. При аускультации брюшной полости, в большинстве случаев (в 80%) определяется обычная или ускоренная перистальтика, которая постепенно ослабевает.

Эмболическая природа нарушения кровообращения в системе ВБА может быть заподозрена, если: а) клиника острого живота развилась на фоне сопутствующей патологии сердца и идентифицирован (на основе данных эхокардиографии) источник эмболии — пристеночный тромб в левом желудочке или предсердии, кальциноз створок клапанов; б) в анамнезе уже были эпизоды острой артериальной эмболии (сосудов верхних и нижних конечностей, сонных и почечных артерий и др.).

При тромбозе ВБА в отличие от эмболии могут наблюдаться продромальные явления: за несколько дней либо недель появляются периодические боли в животе, тошнота, рвота, расстройства стула, вздутие живота; приступы болей связаны с приемом пищи, особенно с перееданием. Причиной такой симптоматики обычно бывает сужение устья артерии атеросклеротической бляшкой или развитие пристеночного тромбоза.

Заподозрить тромботическую окклюзию ВБА помогает наличие таких факторов риска, как атеросклероз висцеральных ветвей аорты, проявляющийся хронической интестинальной ишемией (брюшная жаба), окклюзионно-стеноти-ческие поражения других артериальных бассейнов (подвздошно-бедренного сегмента, почечных и сонных артерий), а также перенесенные в прошлом реконструктивные операции на брюшной аорте и ее ветвях.

Для венозного тромбоза характерно более скрытое начало заболевания (неопределенные боли в животе, повышенная до 37,8° температура тела) и медленное течение. Этот вид ОНБК развивается обычно у больных с врожденными и приобретенными нарушениями в системе гемостаза: преимущественно у женщин, особенно на фоне применения оральных контрацептивов; нередко после операций на органах брюшной полости. У многих из таких пациентов в анамнезе отмечаются эпизоды ТГВ и/или эмболии легочной артерии, а также операции резекции кишечника по поводу его некроза.

Стадия ишемии продолжается в зависимости от уровня и вида окклюзии (артериальная, венозная), степени выраженности коллатерального кровотока от 4 до 12 ч, а иногда и дольше — до 24 ч (при венозном тромбозе — несколько суток).

В стадии инфаркта боли несколько уменьшаются, но становятся постоянными; наиболее часто они концентрируются в средних отделах живота, реже – в эпигастральной либо гипогастральной областях.

Поведение больного становится более спокойным, появляется легкая эйфория. Нормализуется артериальное давление, пульс учащается, периодически отмечается рвота (в 9% случаев – «кофейной гущей»). Более чем у 1/3 больных наблюдается одно- или двукратный жидкий стул (в 15% случаев — с примесью крови). Наличие крови в кале не является признаком необратимых деструктивных изменений в стенке кишки, наоборот, это свидетельствует о сохранении двигательной функции кишечника. Только у 20–25% пациентов отмечается задержка стула и газов. Язык становится сухим, живот вздут, при пальпации остается мягким, в то же время выявляется локальная болезненность, соответствующая расположению некротизированной кишки. Характерным аускультативным признаком является полное отсутствие перистальтических шумов вследствие пареза и гангрены кишечника.

При развитии перитонита состояние больного резко ухудшается, возникает адинамия. Особенность течения воспаления брюшины при ОНБК — более позднее появление мышечного напряжения и симптома Щеткина–Блюмберга. Перитонит начинает развиваться обычно в нижних отделах живота, при этом прогрессирует парез кишечника, отмечается задержка стула и газов. Некоторых пациентов продолжает беспокоить жидкий стул с примесью крови (чаще при венозном тромбозе). Кожные покровы у таких больных пепельно-серого цвета, язык сухой, пульс частый нитевидный; артериальное давление снижено.

Инструментальная диагностика

Одним из стандартных и наиболее широко применяемых методов распознавания ОНБК остается обзорная рентгенография органов брюшной полости. Патология может быть заподозрена, если выявляются классические признаки острой кишечной непроходимости: горизонтальные уровни жидкости, расширенные («висячие») петли кишечника, отек стенки кишки и др. Обнаружение газа в воротной или в верхней брыжеечной венах считается поздним признаком ОНБК, свидетельствующим о некрозе кишечной стенки.

Однако все перечисленные симптомы не специфичные, поскольку могут встречаться и при многих других заболеваниях брюшной полости. К тому же более чем у 1/4 больных ОНБК рентгенологическое исследование не выявляет изменений в брюшной полости.

R-контроль пассажа бариевой взвеси (Ba₂SO4) по кишечнику выявляет те же симптомы динамической кишечной непроходимости, что и бесконтрастное исследование, но на более ранней стадии. Его применение позволяет обнаружить характерный для некроза слизистой оболочки кишки признак — дефект просветления округлой или продолговатой формы по контуру кишки (симптом «вдавления или отпечатка большого пальца»). Данное исследование противопоказано при планировании ангиографии, поскольку в этом случае снижается качество рентгенограмм из-за наложения находящейся в просвете петель кишок и желудка бариевой взвеси на контрастируемые ствол и ветви ВБА.

Следовательно, можно считать, что рентгенография брюшной полости не имеет существенного значения в распознавании ОНБК, но при отсутствии возможности проведения более точных методов исследования она в сочетании с физикальными и лабораторными данными может помочь в своевременной диагностике этой патологии. Основное назначение рентгенографии — исключить другую, схожую с ОНБК, хирургическую патологию, в частности прободную язву, кишечную непроходимость, острый калькулезный холецистит.

В последние годы в диагностике ОМИ все более широкое применение находит КТ. В будущем этот метод вытеснит ангиографию как стандартную процедуру в обследовании больных с подозрением на ОНБК. Изменениями, наиболее часто обнаруживаемыми с помощью КТ, являются: горизонтальные уровни жидкости и расширение петель кишечника, свободная жидкость в брюшной полости, отечность стенки кишки, симптом «вдавления большого пальца», пневматизация кишечника, наличие газа в толще стенки кишки и в портальной системе, инфаркт печени или селезенки.

Кроме того, КТ позволяет выявить кальциноз стенки ВБА, а при контрастировании брыжеечного русла путем болюсного введения ультрависта в периферическую вену (КТ с усилением) — стеноз либо окклюзию этой магистрали, хотя характер патологического процесса (хронический или острый) данный метод не идентифицирует.

Наиболее достоверную информацию КТ с усилением дает при диагностике венозного тромбоза. Помимо обнаружения косвенных признаков (пневматизация, отечность стенки киши, инфильтрация и слоистость брыжейки, наличие газа в просвете воротной или брыжеечной вен), это исследование более чем в 90% случаев позволяет визуализировать внутрисосудистый субстрат (тромб) и точно определить топику поражения (протяженность и степень окклюзии) в системе портомезентериального русла.

Чувствительность КТ, по данным литературы, составляет 64–75%, специфичность — 92%, точность — 75% (при венозном тромбозе — более 90%).

При сравнении данных, полученных с помощью обзорной рентгенографии, ДС и КТ, сделан вывод о том, что в то время как два первых метода позволяют выявить различные изменения в брюшной полости и часто могут быть отрицательными, КТ в 73% случаев обнаруживает по крайней мере один из трех наиболее часто регистрирумых признаков инфаркта кишечника.

Несмотря на то, что КТ-симптомы также неспецифичны, чувствительность этого метода выше, чем традиционной рентгенографии брюшной полости. К тому же исследование не имеет таких противопоказаний, как ангиография. Все это делает проведение его обязательным (первоочередным) в обследовании больных с подозрением на ОНБК.

ЯМРТ рассматривается сегодня в качестве альтернативы ангиографическому исследованию. Данный метод позволяет получить как качественную информацию о состоянии мезентериальных сосудов (окклюзия, тромбоз, эмболия, степень стеноза), так и количественную (функциональную) о скорости тока крови и насыщении ее кислородом. Экспериментальные данные указывают на возможность определения с помощью ЯМРТ степени ишемии кишки.

Наиболее информативный и точный метод диагностики ОНБК — ангиография висцеральных артерий (аортография и селективная мезентерикография). Этот метод позволяет не только установить топический диагноз (уровень и степень окклюзии), выраженность коллатерального кровотока, но и провести дифференциальную диагностику между артериальной и венозной ишемией, что в совокупности определяет стратегию лечения. К тому же данное исследование дает возможность обнаружить некоторые предшествующие изменения в висцеральных сосудах, пораженных атеросклеротическим процессом. Для исключения ошибки при интерпретации данных ангиограмм исследование выполняют в двух проекциях — переднезадней и боковой. Если изображение получено только в одной фронтальной плоскости, то окклюзия ВБА может быть не замечена (тень сосуда накладывается на изображение аорты).

Экстренная ангиография при эмболии позволяет выявить в ВБА, дистальнее на 3–6 см ее устья, характерный рентгенологический симптом – дефект наполнения в виде «ртутного мениска», соответствующий тромбоэмболу. В случае фрагментации эмбола и его миграции определяется окклюзия периферических сегментарных сосудов. Правда, при исследовании, проводимом в поздние сроки заболевания (спустя 48–72 ч), из-за продолженного вторичного тромбоза четкость ангиографического проявления эмболии стирается и отличить этот вид окклюзии ВБА от первичного тромбоза не всегда удается.

При тромбозе ВБА обнаруживается окклюзия ствола (симптом обрыва тени сосуда) в самом начале отхождения магистрали от аорты (нередко полное отсутствие этой ветви). Визуализируются также развитые коллатерали (через систему чревного ствола и НБА), выраженность которых позволяет судить о длительности хронического атеросклеротического процесса в висцеральном русле и степени компенсации кровотока.

При тромбозах в портомезентериальном русле выявляются, как правило, косвенные (задержка артериальной стадии и запаздывание венозной фазы, расширение вен, коллатерали), либо прямые признаки (окклюзия воротной или верхней брыжеечной вен, дефект наполнения).

Рентгенологическими симптомами неокклюзионной мезентериальной ишемии считаются: четкое контрастирование ВБА и ее ветвей, а также обнаружение в последних концентрических сужений, соответствующих спазмированным участкам (симптом «сосисочных перетяжек»).

Вместе с тем, следует признать, что ангиографический метод трудно выполним: необходимы специальное оборудование и подготовленный врач. К тому же его проведение (в случае применения высокоосмолярных контрастных веществ) может ухудшить состояние тяжелобольных пациентов; ангиографию сложно (или невозможно) выполнить у больных, находящихся на ИВЛ; существует вероятность гипердиагностики ОМИ у пациентов с измененным висцеральным кровообращением, не осложненным на самом деле острой ишемией. Кроме того, не во всех больницах это исследование может быть выполнено по экстренным показаниям.

Тем не менее, сегодня большинство хирургов считают, что ангиография должна применяться в качестве обязательного метода (если нет возможности проведения КТ и ЯМРТ) при подозрении на ОНБК. Важным основанием для ее проведения считается необходимость выявления пациентов с неокклюзионной мезентериальной ишемией, которым операция в большинстве случаев не показана (они нуждаются в селективной катетерной терапии вазодилятаторами). Кроме того, данное обследование предоставляет возможность нехирургического разрешения ОМИ (при условии, что оно проведено на ранней стадии заболевания) путем баллонной ангиопластики, введения спазмолитиков, тромболитических средств.

Один из современных методов диагностики острой хирургической патологии органов брюшной полости — УЗИ. Уже при помощи обычного исследования могут быть выявлены: свободная (секвестрированная) жидкость в брюшной полости (26%), дилатация кишки и наличие жидкости в ней (22%), ускоренная либо замедленная перистальтика (16%). В ряде наблюдений (1-5%) обнаруживается газ в толще кишечной стенки и в портальной венозной системе — признак, который редко выявляет обзорная рентгенография брюшной полости.

Это исследование можно проводить тяжелобольным, которым ангиография противопоказана. Однако главное назначение УЗИ — выявить другую, схожую с ОМИ, патологию органов брюшной полости.

Более информативным и широко используемым сегодня в диагностике ОМИ УЗ-методом является дуплексное сканирование. Оно позволяет получить изображение непарных ветвей брюшной аорты, воротной вены и ее притоков как в поперечном, так и продольном сечениях; выявить нарушения кровотока в проксимальных отделах чревного ствола и ВБА, воротной, селезеночной и верхней брыжеечной венах. Основное преимущество исследования заключается в его неинвазивности, а стало быть — в отсутствии риска развития тех осложнений, которые возможны при выполнении контрастной ангиографии.

Чувствительность и специфичность ДС оценивается в зависимости от вида ОНБК в 57 и 80% соответственно. Наиболее достоверными считаются результаты распознавания артериальных окклюзий. Кроме того, установление с помощью этого метода адекватного кровотока в порто-мезентериальном русле может служить основанием для исключения диагноза венозного тромбоза, поскольку снижение либо отсутствие тока крови в воротной вене в сочетании с асцитом считается высоко достоверным признаком острой либо хронической окклюзии.

Вместе с тем, ДС — не простой в техническом отношении метод, требующий высокой квалификации врача, производящего исследование. Кроме того, данное исследование часто не дает достоверной информации из-за вздутия кишечника, ожирения, аномалий в анатомии сосудистого русла и послеоперационных изменений передней брюшной стенки. К его недостаткам относят также низкую чувствительность в выявлении дистальных поражений сосудистого русла кишечника.

В дифференциальной диагностике острой ишемии толстой кишки и ее другой несосудистой патологии применяют также колоноскопию и ирригоскопию. Они достаточно точно и рано (в особенности первая) выявляют ишемические поражения этого отдела кишечника (не устанавливая его причину), а также другие заболевания: опухоли, полипы, механическую непроходимость, острый дивертикулит. Вместе с тем, применение этих методов может вызвать ухудшение перфузии толстой кишки и ее перфорацию; проведение их противопоказано у пациентов с признаками перитонита.

Возможности лапароскопии ограничены, как правило, распознаванием ОНБК в поздней стадии (некроз кишки и перитонит). При применении ее в начале заболевания (фаза ишемии) в большинстве случаев эта патология не диагностируется. Тем не менее, данный метод позволяет избежать опасной для некоторых больных лапаротомии и широко используется в диагностике ОМИ с низким процентом осложнений.

Лабораторная диагностика ОНБК малоинформативна. Лейкоцитоз (число лейкоцитов свыше 15–25×10⁹/л), палочкоядерный сдвиг влево, метаболический ацидоз, повышение уровней амилазы, неорганических фосфатов, лактата, креатинкиназы, лактатдегидрогеназы и пр. в перитонеальной жидкости и плазме крови выявляются у большинства больных с этой патологией, однако специфичность этих тестов низкая.

Некоторые авторы указывают на возможность определения уровня АТ-III и других факторов антикоагулянтной системы в диагностике венозного тромбоза, но эти данные также неспецифичны.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство остается основным методом оказания помощи больным ОНБК. Хотя операционная тактика и стратегия во многом зависят от этиологии заболевания, устанавливаемой с помощью специальных исследований (ангиография, КТ и др.), следует считать ошибкой откладывание хирургического вмешательства у больных с неясной симптоматикой: фактически только эксплоративная лапаротомия достоверно точно устанавливает глубину и степень распространенности патологического процесса. Не подлежит сомнению тот факт, что задержка в проведении операции — определяющий фактор неблагоприятного исхода.

Основные задачи, стоящие перед хирургом, следующие: подтверждение диагноза ОМИ и установление ее причины; оценка жизнеспособности кишки; выполнение по возможности реваскуляризации кишечника; удаление некротизированных отделов кишечной трубки; лечение перитонита; предупреждение либо ограничение прогрессирования ишемии в реперфузионном периоде; устранение патологических состояний (гиповолемия, гипотония, гиперкоагуляция), способствующих рецидиву мезентериальной ишемии.

Характер оперативного вмешательства зависит от многих факторов, наиболее важными среди которых являются:

– причина ОМИ;

– стадия заболевания;

– локализация и протяженность поражения кишечника (ограниченное или распространенное);

– степень тяжести состояния и возраст больного;

– сопутствующая патология.

Интраоперационная диагностика ОНБК. Основной доступ — полная срединная лапаротомия. Как правило, тщательное обследование брюшной полости и кишечника (начиная с верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки до его ректо-сигмоидного отдела) позволяет установить диагноз ОНБК.

Интраоперационные данные при этой патологии складываются из изменений цвета серозного покрова кишки (от бледно-розового до темно-багрового и черного), отсутствия пульса и перистальтики, расширения кишечных петель, наличия выпота в брюшной полости (серозный, серозно-геморрагический, геморрагический, серозно-фибринозный), отека брыжейки. Выраженность и характер данных изменений зависят от стадии болезни (ишемия, инфаркт, перитонит), вида нарушения кровообращения (артериальный тромбоз и эмболия, венозный тромбоз, неокклюзионная мезентериальная ишемия) и времени, прошедшего с начала заболевания.

В ишемической стадии выпота в брюшной полости (при исключении сопутствующей патологии), как правило, не выявляют. При эмболии в первые часы серозный покров стенки тонкой кишки мало изменен, однако при внимательном осмотре можно установить, что брюшина бледно-розового цвета с пепельным оттенком. Петли кишечника анемичны, бледные, перистальтические движения отсутствуют либо носят спастический характер, содержимое в просвете отсутствует.

Недостаточная выраженность изменений кишечной стенки может повлечь за собой диагностическую ошибку. Однако серый цвет кишки, отсутствие характерного блеска серозного покрова и перистальтики должны насторожить врача в отношении возможного ОНБК. Последнее подтверждается отсутствием пульсации ствола ВБА либо ее ветвей, определяемой путем тщательной бимануальной пальпации брыжейки: начиная от места ее крепления к стенке кишки (прямые артерии), далее в средней ее части (ствол ВБА, ее ветви и аркады) и, наконец, у основания (начальный отдел ствола ВБА).

В случаях окклюзионной ишемии пульсацию прямых артерий и аркад подвздошной кишки определить не удается (крайне редко она сохранена в терминальном отделе), в то время как в начальных отделах тощей кишки, артерии могут пульсировать. По уровню обрыва пульса в ВБА можно предполагать причину нарушения ее проходимости: если он определяется в проксимальных отделах ствола и исчезает в дистальных, то наиболее вероятная природа окклюзии — эмболия; отсутствие пульсации в проксимальном отделе магистрали указывает на тромбоз.

В сложных для диагностики ситуациях (отечная, инфильтрированная брыжейка; сомнительный пульс) выделяют ствол ВБА в корне брыжейки (на уровне нижнего края поджелудочной железы) на участке в несколько сантиметров.

При неокклюзионной ишемии, несмотря на явное изменение цвета серозного покрова кишки, пульсация сосудов брыжейки сохранена или ослаблена. Если кишка жизнеспособна, необходимо минимизировать манипуляции на ВБА, чтобы не усугубить вазоконстрикцию, и, завершив лапаротомию, направить больного в ангиографический кабинет для зондирования ВБА, выполнения мезентерикографии и проведения селективной терапии вазодилататорами.

В стадии инфаркта стенка кишки и ее брыжейка становятся инфильтрированными, отечными. Серозный покров кишки гиперемирован, местами определяются небольшие, нередко сливающиеся кровоизлияния. Перистальтика
отсутствует.

При перитоните брюшинный покров кишки тусклый или темно-коричневой окраски. Петли кишечника паретичны, с налетом фибрина, в их просвете содержится газ, жидкость. Выпот в брюшной полости мутноватый, с колибациллярным запахом.

Для венозного тромбоза (геморрагический инфаркт) наиболее ранними признаками являются серозный либо серозно-геморрагический выпот в брюшной полости, а также отек стенки тонкой кишки и ее брыжейки. Эти изменения развиваются из-за повышенного давления в портальной системе и фильтрации (пропотевания) жидкой части крови в толщу брыжейки. В результате последняя становится инфильтрированной, на брюшинном покрове ее появляются точечные кровоизлияния. Параллельно этому или еще до изменений в брыжейке развивается инфильтрация стенки кишки первоначально без нарушения ее цвета. В дальнейшем серозный покров кишки приобретает цианотичную окраску, а позже — характерную малиново-красную, сменяющуюся на багровую. В сравнении с артериальными окклюзиями при данной патологии переход от измененных участков к здоровым постепенный. К тому же в отличие от ишемического инфаркта, при венозном тромбозе отчетливо определяется пульсация крупных и мелких артерий брыжейки. Следует отметить, что такого рода изменения могут сохраняться в течение длительного периода (от 2 до 5 суток и более) и сменяются, как правило, некрозом кишки. При выполнении резекции последней в толще брыжейки обнаруживают организованные либо свежие тромбы в просвете вен, в то время как артерии спазмированы, но проходимы. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза проводят ревизию верхней брыжеечной вены.

В установлении природы ОНБК помогает также оценка распространенности некроза кишечника: для тромбоза ВБА в большей степени характерно поражение всей тонкой и правой половины толстой кишки, тогда как для эмболии этой магистрали — преимущественно дистальных отделов тонкой кишки (начальный отдел тощей кишки, как правило, жизнеспособен). При венозных тромбозах некрозы сегментарные.

Установление глубины расстройств кровообращения в стенке кишки и протяженности ее поражения важно для определения тактики лечения (реваскуляризация или резекция кишки, реваскуляризация в сочетании с резекцией).

В стадии ишемии показана реваскуляризация кишечника.

При развившемся инфаркте некротизированную кишку удаляют. С целью предупреждения расширения зоны ишемии и прогрессирования некроза в оставшейся части кишечника (если жизнеспособна более 1 м его), восстанавливают магистральный кровоток в окклюзированном сосуде (ВБА, чревный ствол, воротная и верхняя брыжеечная вены).

В случаях венозного тромбоза хирургическое вмешательство обязательно производят под «прикрытием»антикоагулянтов (внутривенно вводят 10 000 ЕД гепарина). В послеоперационном периоде гепарин назначают внутривенно непрерывно 1500 ЕД/час на протяжении 5–7 суток (при возможности отдают предпочтение его низкомолекулярному аналогу, который назначают подкожно), контролируя уровень гипокоагуляции по АЧТВ. В дальнейшем применяют оральные антикоагулянты в течение по меньшей мере 5–6 мес.

Сосудистый этап операции в случаях явного некроза кишки выполняют обычно во вторую очередь после резекции измененных кишечных петель.
При сомнительной жизнеспособности кишки (переходная стадия) сначала производят реваскуляризацию, затем, по результатам оценки восстановления кровотока, прибегают, если необходимо, к удалению некротизированного участка кишечника.

Реваскуляризация кишечника

Методика операции при эмболии ВБА. В зависимости от уровня окклюзии магистрали возможны два варианта эмболэктомии: прямая — путем вскрытия просвета ВБА в области локализации тромбоэмбола (на уровне отхождения средней толстокишечной артерии) и непрямая — через артериотомию вне зоны расположения эмбола.

Оперативный доступ. ВБА обнажают в корне брыжейки тонкой кишки. Для этого петли тонкой кишки смещают книзу и влево, натягивают брыжейку поперечно-ободочной кишки и по ее нижнему краю рассекают брюшину в поперечном направлении. В клетчатке между нижним краем тела поджелудочной железы и верхней стенкой нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки находят ствол ВБА.

Контроль над ВБА осуществляют на участке от первой тощекишечной артерии до сегмента, расположенного ниже ответвления средней толстокишечной артерии. Для этого, проходящую рядом верхнюю брыжеечную вену отводят вправо, а ствол ВБА с помощью диссектора выделяют на протяжении 2–
3 см выше и ниже a. colica media. Последнюю берут в турникет. Пальпаторно по отсутствию пульса находят место окклюзии (расположение эмбола), как правило, на уровне отхождения среднеободочной артерии.

Дистальнее и проксимальнее места окклюзии ВБА пережимают с помощью турникетов или сосудистых зажимов. Артериотомию производят над эмболом или выше его в поперечном (если диагноз эмболии не вызывает сомнений) либо в продольном (при подозрениях на тромбоз или риске развития сужения артерии при ушивании отверстия) направлениях.

Эмбол удаляют методом «выдаивания» (в ряде случаев достаточно вскрытия просвета артерии), либо с помощью баллонного катетера Фогарти
№ 3–4. Последний вводят сначала в проксимальном направлении в аорту через тромботические массы (как правило, хирург не испытывает препятствий при продвижении катетера: стенка артерии при эмболии не изменена), затем в дистальном направлении — для удаления возможных фрагментов эмбола и продолженного тромбоза. Для ревизии наиболее периферических отделов ВБА используют тонкий зонд (№ 2). Проксимальный и дистальный турникеты поочередно снимают для вымывания с током крови оставшихся частей эмбола или продолженного тромба.

В некоторых случаях прибегают к методу «вымывания» мелких тробоэмболов из периферического русла с помощью гепаринизированного изотонического раствора NaCl, вводимого через канюлю шприцем под давлением.

Получение адекватного антеградного и ретроградного (из периферических отделов) кровотока свидетельствует об устранения причины, вызвавшей окклюзию ВБА и является основанием для завершения операции.

Дистальное русло промывают гепаринизированным изотоническим раствором, артериотомическое отверстие ушивают монофиламентной нитью (пролен 6/0–7/0) узловым или непрерывным швом. Для избежания стеноза артерии, возможного при ушивании продольной раны, производят пластику заплатой из аутовены.

Свидетельства успешной реваскуляризации кишечника следующие: появление активной перистальтики, его яркая розово-малиновая окраска, и восстановление пульсация дистальных отделов ствола ВБА и ее ветвей.

Как показывают наблюдения, практически более чем у 90% больных удается восстановить периферический кровоток и избежать тем самым развития инфаркта кишечника.

Методика операции при тромбозе ВБА. Если в результате эмболэктомии получить адекватный кровоток не удается, значит наиболее вероятная причина острой мезентериальной ишемии — тромбоз ВБА. В таких случаях показана более сложная реконструктивная операция.

Оперативный доступ и виды вмешательств. Поскольку в отличие от эмболии, при данном виде ОМИ поражается проксимальный отдел ВБА, а причиной его чаще всего становятся атеросклеротические бляшки, стенозирующие просвет артерии, то удаление тромба с помощью катетера Фогарти не обеспечит успеха.

У больных с этой патологией показана операция тромбэндартер-эктомия. Однако, как показывают наблюдения, проведение такого вмешательства из традиционного доступа, применяемого как при эмболии, и выполнения операции «вслепую» (закрытая тромбэндартерэктомия), без визуального контроля за полнотой эндартерэктомии из проксимальной порции ВБА не дают желаемых результатов. В большинстве случаев получить адекватного антеградного кровотока не удается, в итоге в послеоперационном периоде в этом отделе магистрали повторно развивается тромбоз. Объясняется это нерадикальностью оперативного вмешательства.

Поэтому при этом виде ОНБК более предпочтительной является открытая тромбэндартерэктомия из проксимального отдела ВБА и ее устья. Доступ к этой части сосуда осуществляют через сальниковую сумку. Для этого широко рассекают желудочно-ободочную связку. Ствол ВБА находят у нижнего краю поджелудочной железы. Тупо и остро мобилизуют нижний край поджелудочной железы и приподнимают его с помощью ранорасширителей. Проксимальный отдел артерии лежит между задней поверхностью поджелудочной железы и передней поверхностью аорты. Производят боковое отжатие аорты вместе отхождения ВБА сосудистым зажимом Сатинского; в случае высокого расположения артерии ограничиваются наложением на нее сосудистого зажима у стенки аорты. Артерию вскрывают продольным разрезом. Тромбэндартерэктомию производят под контролем зрения. С целью профилактики сужения сосуда вшивают заплату из аутовены, либо синтетического материала.

Следует признать, что из-за анатомических особенностей ВБА (высокое отхождение) эта операция осуществима не у всех больных. К тому же доступ к магистрали достаточно травматичен.

Сегодня в качестве альтернативы тромбэндартерэктомии, особенно при распространенном стенозе ВБА, применяются различные виды шунтирующих операций (аорто-мезентериальное и подвздошно-мезентериальное шунтирования). В качестве трансплантатов используют аутовену либо синтетические протезы (дакроновый, политетрафторэтиленовый). Дистальный анастомоз формируют на уровне отхождения средней толстокишечной артерии или чуть ниже или выше ее. Проксимальный анастомоз накладывают с инфра- либо супраренальным отделом аорты, реже — с правой подвздошной артерией.

Наиболее легко выполнимой методикой шунтирования считается вшивание протеза в переднюю стенку инфраренального отдела аорты, которая в этом участке легко выделяется. Стенку аорты отдавливают зажимом Сатинского, рассекают ее на участке в 1–1,5 см и накладывают анастомоз по типу «конец в бок» монофиламентной нитью (3/0). Для формирования дистального анастомоза (с ВБА) используют более тонкую нить — 6/0.

У больных с измененной стенкой аорты в инфраренальном отделе (атеросклероз, аневризма), шунтирование производят с участком аорты, расположенным выше чревного ствола либо, при проходимости последнего, с одной из его крупных ветвей (левой желудочной, селезеночной, общей печеночной).

Помимо этих вмешательств (тромбэндартерэктомия, шунтирование) применяют операцию реплантации ствола ВБА в инфраренальный отдел аорты. ВБА пересекают в относительно неизмененном участке на расстоянии 1,5–4 см от устья, центральный конец перевязывают, а дистальный — вшивают в переднюю стенку нижележащего отдела аорты.

Методика операции при тромбозе в системе порто-мезентериального русла. Реваскуляризация кишечника при этой патологии показана лишь в случаях проксимальной окклюзии, т. е. при изолированном тромбозе воротной и верхней брыжеечной вен. Для этого, у нижнего края поджелудочной железы выделяют верхнюю брыжеечную вену, затем производят поперечную венотомию. Тромботические массы удаляются из проксимального и дистального отделов венозного русла с помощью катетера Фогарти.

Резекция кишечника

Если тонкая кишка изменена на ограниченном участке (сегментарный инфаркт протяженностью от 40 до 100 см), а переход от здорового к некротизированному отделам четкий, то после определения границ удаляемого участка, производят резекцию кишки. Операцию завершают формированием первичного анастомоза.

При протяженных некрозах (более 100 см) и нечеткости демаркационной линии, выполняют резекцию кишки с формированием двуствольной энтеростомы.

У больных ОНБК, причина которого — тромбоз в портомезентериальном русле, целесообразно выполнять более обширные резекции, так как некротические изменения в подслизистом слое, значительно превышают видимую границу некроза.

С целью более точного определения границ резекции применяют специальные методы оценки жизнеспособности кишки — с помощью допплерографии, введения красителей (флюоресцеин) и пр. Наиболее достоверен, особенно при артериальных окклюзиях, первый метод: отсутствие ультразвукового сигнала на противобрыжеечном крае кишки считается значительным признаком нарушения проходимости интестинальных артерий.

Чувствительность и специфичность флюоресцентного исследования составляет около 96%. Оценить жизнеспособность кишечной стенки с его помощью можно уже через 10–15 мин после введения красителя в периферическую вену. При окклюзии ВБА продолжительностью до 4 ч отмечается равномерная флюоресценция всей кишки, в случаях увеличения срока ишемии последняя приобретает пятнистую окраску. Менее точен данный метод в диагностике венозного тромбоза: в 17% наблюдений регистрируются ложноположительные результаты. Возможности исследования расширилась в последние годы благодаря использованию специальной камеры, позволяющей использовать ультрафиолетовые лучи для более четкой визуализации окраски стенки кишки.

Повторная лапаротомия

(Second-Look Procedure)

Хотя роль релапаротомии в тактике ведения больных, оперированных по поводу ОНБК, до конца не определена, тем не менее ясно, что визуальный контроль за состоянием кишечника в первые сутки после операции и своевременное удаление нежизнеспособных его участков значительно снижает послеоперационную летальность.

Решение о выполнении плановой релапаротомии принимают во время первой операции. Такое вмешательство показано прежде всего после проведенной реваскуляризации (независимо от характера операции), а также при распространенных некрозах кишечной трубки, резекция которых завершена формированием энтеростомы. Повторное вмешательство производят через 24–48 ч.

Вместе с тем, следует признать, что повторная лапаротомия не всегда может быть выполнена в связи с высоким операционным риском у определенной категории больных (пожилые; сердечно-сосудистая патология и пр.). Поэтому, наряду с традиционной лапаротомией применяют также лапароскопический контроль за состоянием кишечника, хотя достоверность результатов этого исследования уступает открытому вмешательству. Возможности лапароскопии снижаются в случаях пареза кишечника и выраженности большого сальника, препятствующего полноценному осмотру брюшной полости, и в частности, тонкой кишки.

Если при релапаротомии либо контрольной лапароскопии обнаруживают прогрессирование ишемии с развитием некроза кишки, то производят повторно резекцию нежизнеспособных участков. Анастомоз не накладывают, а формируют в очередной раз двуствольную стому.

Результаты лечения. Несмотря на существенный прогресс в сосудистой хирургии, интенсивной терапии и реанимации летальность при ОНБК остается высокой и составляет от 75 до 100%.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 324745 | Нарушение авторских прав