АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хирургическое лечение. Восстановление проходимости магистральных вен хирургическим путем стали применять с 1965 г., когда Fogarty разработал и внедрил в клиническую практику

Прочитайте:
  1. IX. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВЫХ РАН, ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ, РАН ПОСЛЕ НЕКРОЭКТОМИИ И ПРОЛЕЖНЕЙ
  2. V1:Ортопедическое лечение пародонтита. 4 к (8 с); 5 к (9-10 с)
  3. XI. СТОМАТОЛОГИЯ. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИНГИВИТОВ, ПЕРИОДОНТИТОВ И ПАРАДОНТОЗОВ
  4. XIII. ЛЕЧЕНИЕ
  5. XIII. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
  6. XIV. ЛЕЧЕНИЕ.
  7. Аборты. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
  8. Аденофлегмона челюстно-лицевой области у детей. Клиника, диагностика, лечение.
  9. Актиномикоз, клиника, диагностика, лечение.
  10. Альгодисменорея. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Восстановление проходимости магистральных вен хирургическим путем стали применять с 1965 г., когда Fogarty разработал и внедрил в клиническую практику специальный баллонный катетер, позволяющий удалять тромботические массы из дистального и проксимального отделов сосудистого русла.

Хирургические вмешательства производят лишь при высоких (проксимальных) тромбозах. При этом возможны два вида тромбэктомии: неполная, или частичная, и радикальная. Первую выполняют главным образом с целью предупреждения развития эмболия легочной артерии (реже при угрозе гангрены конечности). При этом удаляют только эмболоопасную (не связанную со стенкой сосуда) проксимальную часть тромба. Его дистальную часть из-за длительности срока заболевания (более 10 сут.) и развившейся вследствие этого адгезии тромба к стенке вены и грубых морфологических изменений в клапанном аппарате не удаляют.

Назначение радикальной тромбэктомии — полностью восстановить проходимость магистральных вен. Однако выполнение такой операции возможно лишь в сроки до 10 сут. от начала заболевания, когда тромб рыхло связан со стенкой вены и может быть удален методом непрямой закрытой тромбэктомии.

Показания к оперативному вмешательству строятся обычно на данных рентгеноконтрастного исследования системы НПВ либо на результатах применения других столь же точных неинвазивных методов (ДС, КТ, ЯМРТ), подтверждающих диагноз и устанавливающих распространенность и характер тромботического процесса (приблизительный возраст тромба и потенциальную опасность развития ТЭЛА).

Учитывая характер патологии (у многих больных течение тромбоза осложнено эмболическим поражением малого круга кровообращения) и особенность хирургического вмешательства (кровопотеря, риск отрыва тромба), осуществляют постоянный мониторинг функций жизненно важных органов и систем оперируемого. Регистрируют такие традиционные показатели деятельности сердца и легких как ЭКГ-данные, ЧД, ЧСС, АД, ЦВД, а при возможности применения инвазивного контроля за гемодинамикой (путем установки в легочную артерию катетера Сван-Ганца и проведения термодилюции) — давление в легочной артерии, Ра О2 и Ра CО2. Это позволяет не только осуществлять адекватную коррекцию гемодинамики на протяжении всей операции, но и в случае возникновения ТЭЛА своевременно распознать это осложнение и провести селективный тромболизис.

Методика хирургических вмешательств при тромбозах различной локализации (илиофеморальной, илиокавальной, а также НПВ) не одинакова. Знание этапов операции и их особенностей в зависимости от характера и распространенности патологического процесса — залог успеха лечения.

Тромбэктомия при илиофеморальном тромбозе. Хирургическое вмешательство при илиофеморальном тромбозе желательно проводить в операционной, оснащенной рентгенотелевизионной приставкой, позволяющей контролировать радикальность тромбэктомии.

Обезболивание. Применяют местную, проводниковую либо общую анестезию.При интубационном наркозе, ИВЛ проводят в режиме положительного давления на выдохе (10–15 см H2O). Преимущество этого вида анестезии перед другими (передуральная, местная) состоит в том, что при указанных параметрах ИВЛ возрастает давление в системе НПВ и снижается риск миграции тромботических масс в проксимальном направлении.

С этой же целью (повышения давления в системе НПВ) опускают на 10–20° ножной конец операционного стола (антитренделенбурговское положение).

Оперативные доступы. В зависимости от распространенности тромботического процесса, причин, его вызвавших, и целей хирургического вмешательства (частичная или радикальная тромбэктомия) используют следующие виды оперативных подходов: бедренный, забрюшинный, лапаротомный, комбинированный. Каждый имеет свои преимущества и недостатки. Чаще применяют два первых. Комбинированный доступ объединяет в себе, как правило, бедренный и один из прямых хирургических подходов к подвздошным сосудам (забрюшинный, лапаротомный).

Оценивая бедренный доступ с точки зрения канонов сосудистой хирургии — обходиться по возможности непрямой тромбэктомией, следует признать, что он вполне соответствует этому требованию. Из подобного разреза свободно удаляются тромботические массы, окклюзирующие подвздошный и бедренный сегмент. Такие достоинства бедренного доступа, как простота, минимальная травматичность, стабильное течение послеоперационного периода, делают его наиболее приемлемым.

Однако, как показывают наблюдения, при левосторонней локализации процесса, у большинства больных, несмотря на достаточно полное удаление тромботических масс, остается неустраненной первопричина заболевания — стеноз терминального отдела общей подвздошной вены. Данная проблема разрешается применением прямого доступа к пораженной магистрали. Восстановление проходимости подвздошного сегмента путем расширения объема хирургического вмешательства, а следовательно, ценой дополнительной травмы и удлинения времени операции позволяет тем не менее достичь лучших результатов, чем при изолированном бедренном подходе.

Методика операции. При проведении операции тромбэктомии бедренным доступом конечность больного ротируют кнаружи и сгибают в коленном суставе на 20–30°. Разрез кожи и подкожной жировой клетчатки длиной 6–
10 см делают по линии соединяющей середину паховой складки и медиальный мыщелок бедра. Затем внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина, и рассекают передний листок широкой фасции бедра. В скарповском треугольнике выделяют и берут на турникеты общую бедренную вену и ее главные притоки — поверхностную, глубокую и подкожную вены бедра. Визуально и пальпаторно оценивают протяженность тромботического процесса и степень воспаления венозной стенки. Манипуляции на сосудах на данном этапе следует выполнять очень осторожно: в случае флотирующего характера тромба возможна его фрагментация и перемещение в полую вену.

Затем над устьем глубокой вены бедра (ГВБ) продольным разрезом длиной 2 см вскрывают просвет общей бедренной вены (ОБВ). Катетер Фогарти проводят через тромботические массы в НПВ на глубину до 3-й метки и раздувают баллончик путем введения жидкости. Контролируя степень его наполнения по сопротивлению, испытываемому хирургом при обратной тракции катетера, последний извлекают, удаляя при этом тромботические массы.

Критериями восстановления проходимости подвздошного сегмента принято считать появление интенсивного ретроградного кровотока и отсутствие тромботических масс после неоднократной ревизии сосуда баллонным катетером.

Радикальность тромбэктомии контролируют с помощью интраоперационной контрастной флебографии либо ангиоскопии (можно использовать для этой цели холедохоскоп). Обнаружение на рентгенограмме признаков резидуального тромба (краевой либо центральный дефект наполнения, симптом «резинки», обрыв контрастного вещества, незаполнение участка сосуда) указывает на неадекватность хирургического вмешательства. В таких случаях зондирование подвздошного сегмента катетером повторяют. При положительной контрольной флебографии (флебоскопии) цель операции (восстановление проходимости вены) можно считать достигнутой.

Просвет сосуда промывают физиологическим раствором с гепарином (на 400 мл жидкости добавляют 5 000 ЕД гепарина), а ОБВ пережимают турникетом.

Следующий этап операции — удаление тромботических масс из дистальных отделов венозного русла: поверхностой бедренной, подколенной и задних большеберцовых вен. Его осуществляют, обычно путем подъема конечности и бимануальной компрессией мышц голени и бедра.

Основанием для завершения операции считают появление интенсивного периферического кровотока, свидетельствующего о проходимости подколенно-бедренного сегмента, что подтверждается длиной удаленного тромба, либо данными флебографии или ДС.

Перед ушиванием общей бедренной вены внутривенно вводят 10 000 ЕД гепарина; на рану накладывают обвивной непрерывный шов (пролен 5/0, 6/0).

Разрез в верхней трети бедра ушивают послойно наглухо либо с оставлением дренажа, выводимого отдельно.

В послеоперационном периоде продолжают антикоагулянтную терапию. Постельный режим ограничивают обычно днем операции.

Осложнения и их профилактика. Наиболее частое осложнение тромбэктомии из подвздошного сегмента, особенно левосторонней локализации, — ретромбоз. Тромб формируется, как правило, уже в первые часы после операции и локализуется первоначально в общей подвздошной вене. Развитие его подтверждается данными контрольных исследований — ДС или флебографии.

Причина ретромбоза — низкая скорость кровотока и деэндотелизация внутреннего слоя стенки вены, как следствие вовлечения его в тромботический процесс и травматизации баллончиком во время тромбэктомии, а также — неустраненный стеноз в терминальном отделе общей подвздошной вены.

Избежать повторной обструкции подвздошного сегмента можно путем наложения временной артерио-венозной фистулы (ствол БПВ, пересеченный на расстоянии 6–10 см от сафено-феморального соустья вшивают в бедренную артерию дистальнее отхождения ее глубокой ветви. В результате: возрастает на 200–500 мл/мин скорость кровотока в подвздошной вене; не развивается тромб на измененной сосудистой стенке; ускоряются процессы эндотелизации пораженной вены. Закрывают АВФ спустя 4-6 недель хирургическим путем (лигируют БПВ у артерии и у сафено-феморального соустья) либо с помощью рентгеноинтервенционных технологий (эндоваскулярной эмболизацией).

При рентгенологически верифицированном (интраоперационной флебографией) стенозе терминального отдела подвздошной вены его устраняют путем перехода на лапаротомный доступ (см. ниже), либо применением баллонной ангиопластики в сочетании с эндоваскулярным стентированием.

Тромбоэмболия легочной артерии, как результат фрагментациитромба во время вводного наркоза или тромбэктомии, регистрируется у 1-5% больных. Профилактику ТЭЛА осуществляют путем предварительной (накануне операции) имплантации кава-фильтра либо временной баллонной окклюзией полой вены во время хирургического вмешательства.

Баллонную окклюзию НПВ осуществляют с помощью катетера Фогарти вводимого через большую подкожную вену здоровой конечности в проксимальном направлении до уровня L3 на глубину примерно 30–40 см, что соответствует 3–4-й меткам на катетере. Вместо зонда Фогарти лучше использовать урологический катетер Фолея (№ 18). Больший диаметр его исключает попадание кончика катетера в мелкие притоки и гарантирует продвижение его по магистральному руслу. Эту процедуру желательно проводить в условиях рентгентелевизионного контроля: наблюдение за ходом зонда, просвет которого заполняют контрастным веществом, позволяет избежать его попадания в восходящую поясничную вену. При отсутствии такой возможности местонахождение кончика катетера может быть уточнено выполнением обычного рентгеновского снимка передвижным аппаратом. Убедившись в правильном положении катетера, баллончик его раздувают, вводя шприцем 6–8 мл жидкости.

Достигаемая таким образом окклюзия полой вены в инфраренальном отделе — надежная гарантия от миграции тромбоэмболов в легочную артерию. К тому же, из-за повышения давления в венозном русле усиливается ретроградный ток крови в подвздошном сегменте на стороне операции, что способствует вымыванию тромботических масс во время тромбэктомии.

В результате этой меры профилактики ТЭЛА, может уменьшиться объем крови, возвращающейся к сердцу. Это проявляется нередко падением сердечного выброса и снижением АД. Гипотонию устраняют введением плазмозаменителей, инотропных препаратов.

Тромбэктомия при илиокавальном тромбозе. Распространение тромба на НПВ увеличивает риск развития эмболии и повышает вероятность обструкции самой магистрали с развитием синдрома НПВ. При такой локализации патологического процесса (независимо от характера тромба) применяют прямой доступ, позволяющий визуально контролировать этап тромбэктомии.

Ввиду риска развития ТЭЛА как на стадии вводного наркоза, так и во время доступа к полой вене, особенно при флотирующем тромбе, следует заранее предпринять меры по предупреждению данного осложнения. Это достигается, как и при операции по поводу илиофеморального тромбоза окклюзией НПВ с помощью баллонного катетера Фогарти, который проводят в условиях рентгенотелевизионного контроля ретроградно (через притоки верхней полой вены).

Оперативные доступы. Доступ к НПВ осуществляют двумя способами: забрюшинным (путем люмботомии) и чресбрюшинным (посредством лапаротомии). Предпочтительным считается последний, поскольку он обеспечивает, несмотря на большую травматичность, свободный подход не только ко всему инфраренальному отделу НПВ, но и к ее притокам (подвздошным венам).

Брюшную полость вскрывают разрезом по средней линии от мечевидного отростка до пупка. НПВ обнажают путем рассечения париетального листка брюшины по правому боковому каналу на протяжении от верхнего изгиба двенадцатиперстной кишки до входа в малый таз. Восходящую ободочную кишку вместе с двенадцатиперстной смещают медиально.

НПВ обнаруживают по характерной темной окраске ее стенки. Она располагается в забрюшинной клетчатке на боковой поверхности тел позвонков. Сначала выделяют переднюю стенку вены, затем заднюю. Боковые притоки (поясничные вены) пережимают маленькими сосудистыми зажимами-клеммами («бульдожками») либо лигируют. Осторожно, чтобы не вызвать фрагментации тромба, пальпаторно уточняют характер и распространенность патологического процесса в проксимальном и дистальном направлениях.

Если тромб располагается в инфраренальном отделе, то полую венупережимают сосудистым зажимом ниже впадения почечных вен. В случаераспространения тромба на супраренальный участок в турникеты берут и почечные вены. При вовлечении в патологический процесс ретропеченочного отдела, полую вену пережимают над печенью, в поддиафрагмальном пространстве.

Далее выделяют и берут в турникеты обе общие подвздошные вены, турникет на здоровой стороне затягивают.

НПВ вскрывают продольным разрезом, отступив 1,5 см от места слияния подвздошных вен (длина разреза 2–3 см). Затем определяют характер тромба, степень его организации и место сращения со стенкой вены. После этого тромб удаляют с помощью окончатого зажима, методом «выдаивания», либо используя катетер Фогарти, который вводят в пораженную подвздошную вену. При появлении кровотечения из устья тромбированной общей подвздошной вены его останавливают прижатием сосуда к костным выступам таза или затягиванием турникета.

Проходимость подвздошно-бедренного сегмента в случае радикальной тромбэктомии восстанавливают ретроградным способом (баллонный катетер вводят через устье общей подвздошной вены) либо антеградным (из бедренного доступа).

При левосторонней локализации процесса разрез НПВ продлевают на переднюю стенку общей подвздошной вены. Для этого выделяют проходящую над ней правую соименную артерию и, приподняв последнюю на держалках либо с помощью специальных элеваторов, рассекают устье и переднюю стенку вены. Тромб в этом участке организован (нередко белого цвета), прочно сращен со стенками вены. Отслаивая его с помощью диссектора, специальной сосудистой ложечки или шпателя, выполняют фактически, открытую тромбинтимэктомию. По завершении этого этапа, или уже в самом начале его, обнаруживается причина тромбоза — стеноз терминального отдела общей подвздошной вены, возможно, с внутрисосудистой фиброзной перемычкой, пронизывающей толщу тромба.

Менее организованную часть тромба (красного цвета) из наружной подвздошной и общей бедренной вен удаляют с помощью баллонного катетера.

Стеноз общей подвздошной вены ликвидируют вшиванием ромбовидной заплаты из аутовены, взятой со здоровой конечности. Если причина сужения магистрали — выступающий вперед хрящ L4 либо экзостоз тела позвонка, их срезают.

Завершают операцию ушиванием разреза полой вены непрерывным швом (пролен 5/0, 6/0).

Если проходимость подвздошной вены не восстановлена (частичная тромбэктомия), а также в случае неадекватного кровотока из подвздошной вены при радикальной тромбэктомии, с целью профилактики ТЭЛА производят пликацию полой вены. При возможности имплантации кава-фильтра, предпочтение отдают этому методу предупреждения легочной эмболии (устройство устанавливают интраоперационно, либо вскоре после окончания хирургического вмешательства).

Пликация нижней полой вены. Операцию выполняют из лапаротомного (верхне-среднесрединного) или забрюшинного доступов (поперечная люмботомия на уровне пупка по С.Rоb).

После выделения полой вены в инфраренальном отделе на участке длиной в 4–6 см ее пережимают двумя сосудистыми зажимами, это позволяет избежать кровотечения в момент наложения швов. Вену прошивают 3–4 п-образными швами (можно с помощью аппарата УКЛ, либо кожного степлера). Швы накладывают в продольном направлении на расстоянии 0,3–0,5 см друг от друга, отступив 1–1,5 см от места впадения почечных вен (правая вена впадает ниже, чем левая), на этом уровне наибольшая скорость кровотока, что препятствует зарождению тромба выше места пликации в случае, если разовьется окклюзия полой вены.

Основное назначение данной операции — превратить широкий просвета полой вены (1,8–3 см) в 3–4 разобщенных канала, обеспечивающих отток крови и препятствующих в то же время миграции крупных эмболов.

Следует признать, что, несмотря на достаточно надежную профилактику ТЭЛА, в отдаленном периоде у многих больных, которым проведена такая операция, развивается обструкция НПВ в зоне пликации, и до формирования коллатералей у всех этих пациентов отмечаются симптомы нарушения оттока крови из нижних конечностей и таза.

Тромбэктомия при опухолевом тромбозе нижней полой вены. Первичные тромбозы НПВ встречаются крайне редко. Чаще причиной нарушения проходимости этой магистрали становятся опухолевые тромбы, исходящие их почечных или печеночных вен.

Рост опухоли внутри просвета полой вены встречается у 4–10% больных раком почки. Из них в 2–16% наблюдений тромб достигает правого предсердия.

Оперативный доступ. Обнажение НПВ осуществляют путем полной срединной лапаротомии, которую дополняют продольной стернотомией в случае распространения тромба на ретропеченочный отдел вены и правое предсердие. Выделяют три уровня распространения тромба, требующие разной хирургической тактики.

При первом (подпеченочном) уровне распространения тромба после обнажения полой вены и наложения на ее сосудистых зажимов, либо турникетов выше границы тромба и ниже (в инфраренальном отделе) и на контралатеральную почечную вену, производят продольную венокавотомию. Тромб удаляют. Если установлен инвазивный рост опухолевого тромба с вовлечением стенки вены, то производят иссечение последней вместе с тромбам. Восстановление целостности вены осуществляют с помощью заплаты. Удаляют также регионарные лимфатические узлы.

Если тромб распространился на ретропеченочный отдел (второй уровень), лапаротомный доступ расширяют на грудную клетку (продольная стернолапаротомия). Полую вену выделяют выше верхушки тромба под диафрагмой над печенью. Затем полностью мобилизируют печень и накладывают мягкий сосудистый зажим на печеночно-двенадцатиперстную связку. После этого пережимают зажимами надпеченочный и инфраренальный отделы НПВ, контралатеральную почечную вену и печеночные вены в указанной последовательности.

НПВ вскрывают продольным разрезом по переднебоковой поверхности до устьев печеночных вен. Опухолевый тромб удаляют единым блоком (аn bloc) как можно радикальнее, отделяя врастающие тромботические массы от интимального слоя вены.

Ушивание рассеченной НПВ начинают с проксимального угла раны. После того как венотомическое отверстие окажется ушитым на несколько сантиметров дистальнее печеночных вен, сосудистый зажим с НПВ перемещают в дистальном направлении так, чтобы восстановить отток крови из печени по печеночным венам после снятия с них турникетов в целях уменьшения времени ишемии печени.

Вслед за ушиванием НПВ в инфраренальном отделе на уровне впадения контралатеральной почечной вены с нее снимают турникет. Время ишемии печени и почек не должно превышать 20–30 мин.

Третий уровень распространения опухолевого процесса, когда верхушка тромба находится в правом предсердии, требует проведения операции в условиях искусственного кровообращения.

Профилактика

Задача профилактики ТГВ — предупредить или по возможности уменьшить риск развития этой патологии путем воздействия на патогенетические механизмы образования тромба.

Методы профилактики. Используют медикаментозные, физические и комбинированные методы предупреждения ТГВ.

Наиболее эффективные медикаментозные средства на сегодняшний день: низкомолекулярный гепарин (вводят 1 раз в день подкожно в течение 7–10 сут), нефракционированный гепарин (по 5000 ЕД 2–3 раза в день подкожно в течение того же срока), антикоагулянты непрямого действия. Менее действенным считается реополиглюкин (400 мл ежедневно в течение 5–7 сут). Важный фактор достижения эффекта — дооперационное применение медикаментозных средств (традиционный и низкомолекулярный гепарины вводятся за 12–2 ч).

Физические (неспецифические) методы направлены на устранение венозного стаза, развившегося в результате ограничения либо полного выключения функции мышечно-венозной «помпы» голени у больных, находящихся на постельном режиме (инфаркт миокарда, травма опорно-двигательного аппарата, хирургическое вмешательство, послеоперационный период). К таким методам относят: раннюю активизацию больных, особенно оперированных; использование чулок дозированной компрессии; бинтование ног; механокомпрессию голеней; электростимуляцию мышц голени.

Суть комбинированной профилактики заключается в сочетании медикаментозных и физических методов, когда путем воздействия на разные звенья патогенеза тромбообразования можно добиться лучших результатов профилактики, чем влияя на одно из них. Наиболее эффективными признаны следующие методы: применение нефракционированного гепарина в режиме мини-доз (по 10 000 ЕД/сут. подкожно) и дегидроэрготамина (по 0,5 мг подкожно через 8-12 ч); использование мини-доз гепарина (в последнее время низкомолекулярного) в сочетании с пневмокомпрессией либо чулками дозированной компрессии; назначение реополиглюкина и мини-доз гепарина.

Длительность профилактики. Проведение медикаментозной профилактики показано в течение всего периода постельного режима. Чаще всего продолжительность применения указанных выше средств (гепарин, низкомолекулярный гепарин, декстраны) ограничивается 5–7 сутками.

Физические методы профилактики должны применяться вплоть до выписки больного из стационара, а у ряда пациентов — и дома.


ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

 

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — одна из наиболее частых причин смерти госпитализированных больных. Ежегодно жертвой этого осложнения в США становятся около 200 000 человек, во Франции — 10 000, в Великобритании — 30 000– 40 000, в Германии — 33 500, в Республике Беларусь — более 3 000 жителей.

ТЭЛА прочно удерживает 2–3-е место в структуре госпитальной летальности и является одной из главных причин смерти больных в возрасте старше 40 лет, перенесших операцию по поводу неосложненной желчнокаменной болезни, фибромиомы матки, аденомы предстательной железы, коксартроза. Она обуславливает от 10 до 21% общебольничной и от 6 до 25% послеоперационной летальности.

Эпидемиология

Согласно больничной статистике, клинически проявляющаяся ТЭЛА регистрируется в среднем у 12–15 больных (у 3–4 с летальным исходом) на 1000 госпитализированных, включая лиц перенесших различные хирургические вмешательства, а также пациентов онкологического и травматологического профилей.

При определении распространенности ТЭЛА в общей популяции, установлено, что показатели заболеваемости колеблются от 20,8 до 69 случаев на 100 000 населения в год. При этом практически все исследователи отмечают увеличение частоты встречаемости этой патологии с возрастом и более частое ее возникновение у мужчин, чем у женщин. Так, если в возрастной группе 30–34 лет этот показатель равен 17 случаям для мужчин и 14 для женщин на 100 000 человек, то среди людей в возрасте от 65 до 74 лет — 202 и 135 случая соответственно. Наиболее высокий риск развития данного осложнения у лиц старше 80 лет (80–89 лет) — 267 случаев на 100 000 человек.

Распространенность ТЭЛА у оперированных больных. Установлено, что частота встречаемости симптомной или клинически проявляющейся эмболии составляет 2,3–10,5% для всех оперированных больных. Более точно подсчитана распространенность летальных форм данной патологии (когда ТЭЛА — единственная либо способствующая причина смерти): в зависимости от вида операции этот показатель колеблется от 0,1 до 7%.

Распространенность ТЭЛА у больных нехирургического профиля. Взависимости от характера патологии и возраста пациентов частота встречаемости ТЭЛА у пациентов терапевтического профиля составляет 0,2-2% случаев, 1/3 из которых с летальным исходом.

Латентное течение ТЭЛА. Суждения о распространенности легочной эмболии, полученные на основании учета случаев, проявляющихся клинически, весьма относительны, так как значительная часть поражений легочного кровотока этого генеза протекает под видом пневмонии, острой сердечно-сосудистой недостаточности либо вообще не проявляется клинически.

 

Классификация

Различают ТЭЛА массивную (когда поражается половина и более площади артериального русла легких), субмассивную (блокада менее половины площади артериального русла легких) и эмболию мелких сегментарных ветвей легочной артерии (объем обструкции не более 15%).

Источники

Причиной ТЭЛА более чем у 96–98% больных являются тромбозы, развивающиеся в системе НПВ. У остальных пациентов поражение малого круга кровообращения связывают с тромбозами притоков верхней полой вены и правых отделов сердца.

Эмболами, как правило, становятся флотирующие (не связанные со стенкой сосуда) тромбы. Оторвавшийся тромб, который может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой), с током крови попадает в сосудистое русло легких, вызывая его полную (крайне редко) или частичную блокаду.

Диагностика

Распознавание ТЭЛА связано со значительными трудностями. Без применения таких современных методов исследования, как ангиография, сканирование легких, эхокардиография, правильный диагноз удается установить только у 10–12% больных.

Алгоритм диагностики этой патологии строится на учете факторов риска, клинических данных и результатов применения инструментальных методов исследования.

Предрасполагающие факторы

ТЭЛА возникает, как правило, на фоне тех или иных состояний, которые предрасполагают к развитию ТГВ. Наиболее распространенные среди них следующие: длительный (более 3-х сут.) постельный режим, связанный с операцией, травмой или другой патологией (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения или его последствия, сердечная недостаточность); возраст старше 50 лет; болезни вен (варикозное расширение, ТГВ, посттромботический синдром); злокачественная опухоль; прием гормональных препаратов.

Для большинства больных ТЭЛА характерно наличие нескольких факторов риска (обычно свыше двух). Причем наиболее часто сочетаются постельный режим и болезни вен, послеоперационный период и возраст старше 50 лет.

Поиск и учет факторов риска на начальном этапе обследования больного, т. е. при сборе анамнеза и анализе данных истории болезни, могут помочь
врачу заподозрить ТЭЛА даже в тех случаях, когда симптоматика ее не совсем типична.

Клиника

Клиническая картина ТЭЛА многогранна. Факторы, определяющие симптоматику и особенности течения болезни, следующие: объем выключенного из перфузии легочного артериального русла; локализация тромбоэмбола; степень гипертензии малого круга кровообращения; исходное преэмболическое состояние сердечно-легочной системы (сопутствующая патология легких и сердца); время, прошедшее от начала эмболии; развитие инфарктпневмонии.

Выделяют общие (боль, повышение температуры тела, потеря сознания, снижение диуреза, общая слабость и др.), сердечно-сосудистые и легочные симптомы. При массивной эмболии клиническая картина складывается из гемодинамических и легочных проявлений, при субмассивной (объем обструкции меньше 50%) превалируют изменения со стороны легких.

Наиболее типичным и частым симптомом заболевания считается внезапно появившаяся, ничем не объяснимая одышка. Ее отмечают примерно 80 % больных с субмассивной ТЭЛА и 85-90% с массивной. Нередко одышка — единственный симптом болезни. Хотя строгой корреляции между объемом обструкции малого круга кровообращения и степенью одышки не установлено, она все же более выражена у лиц со значительным нарушением перфузии легких. Одышку усугубляют сопутствующие острые и хронические болезни легких и сердца.

Боль в грудной клетке отмечают приблизительно 75-80% пациентов. При этом боли плеврального типа (колющие в боку) характерны для субмассивной эмболии и поражения мелких ветвей легочной артерии. Они появляются на вдохе, усиливаются во время кашля, нередко сочетаются с кровохарканьем. Наиболее часто подобные боли отмечают молодые, ранее здоровые люди. Загрудинная боль присуща массивной ТЭЛА. Она локализуется в средней и верхней трети грудины либо в области сердца, напоминает боль при инфаркте миокарда, но в отличие от последней не иррадиирует в руку.

У больных с инфарктпневмонией, локализующейся в нижних долях легкого, а также с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией, боли могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье. Клиническая картина ТЭЛА в таких ситуациях напоминает проявления острого холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркта миокарда.

Кашель беспокоит примерно половину пациентов, он появляется обычно лишь при развитии инфаркта легкого. Вначале кашель сухой, слабовыраженный, затем начинает отходить мокрота с примесью крови. Для острой стадии ТЭЛА этот симптом нетипичен, если только поражению крупных ветвей не предшествовала латентно протекавшая микроэмболия.

Кровохарканье отмечают не более трети больных. Его появление свидетельствует о развитии инфарктпневмонии. Время возникновения этого симптома соответствует времени развития некроза ткани легкого — 2-5-е сутки с момента поражения системы легочной циркуляции.

Обморок (коллапс) — относительно редкий симптом эмболии (встречается у 10-15 % пациентов). Он чаще рефлекторного типа, реже в его основе лежат изменения центральной гемодинамики, вызванные прохождением эмбола через камеры сердца.

К наиболее частым объективным признакам ТЭЛА относят тахипноэ. Оно регистрируется примерно у 85-95% больных с клинически значимым поражением артериального русла легких. У пациентов с массивной ТЭЛА число дыхательных движений грудной клетки достигает 30-50 в минуту, у больных с субмассивной эмболией частота дыхания реже.

Тахикардию (пульс более 90 ударов в минуту) выявляют у 40-50% больных. Прямой зависимости между числом сердечных сокращений и распространенностью легочной обструкции не установлено. Но как и тахипноэ, этот признак определяют, как правило, у больных с массивной ТЭЛА.

Повышение температуры тела до 37-38° регистрируют у 40% пациентов. Гипертермия объясняется пирогенным действием тромбина (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившимся инфарктом легкого.

Симптомы ТГВ (цианоз, гиперемия и отек ноги, болезненность при пальпации вдоль сосудистого пучка и прочие) выявляют у 27-30% больных. Причем изменения конечности могут предшествовать ТЭЛА («ранняя нога») либо появляться через несколько дней и даже недель («поздняя нога») после возникновения сердечно-легочной патологии. У остальных пациентов (70-73%) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого ТГВ («немая нога»).

Цианоз лица и верхней половины туловища, считающийся классическим признаком эмболии крупных ветвей легочной артерии (ствола, главных ветвей), выявляют примерно у 25% больных. Как и все другие ее проявления, этот симптом также неспецифичен для ТЭЛА, поскольку отражает факт острой сердечной декомпенсации, а не причину ее вызвавшую. Столь же часто этот признак регистрируют и у лиц с инфарктом миокарда, острой сердечной недостаточностью, тампонадой сердца.

Усиленный сердечный толчок — пальпаторно определяемое дрожание мягких тканей у правого края грудины — свидетельствует (после исключения порока сердца) о дилатации правого желудочка. Данный признак встречается относительно редко (у 10% больных) причем исключительно при массивной эмболии.

Дилатация яремных вен и гепатомегалия — симптомы массивной ТЭЛА, протекающей по типу острого легочного сердца. Они встречаются у 2-3% больных.

Из аускультативных признаков, при ТЭЛА встречаются: тахикардия (80%), акцент второго тона на легочной артерии (53%), протодиастолический ритм галопа (34%), пароксизмальная тахикардия, систолический шум во втором -третьем межреберьях. В подострую стадию болезни, если развилась инфарктпневмония, могут прослушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (56% случаев).

Клинические синдромы. В зависимости от преобладания тех или иных признаков и их сочетания различают несколько вариантов течения заболевания: синдром острого легочного сердца, острой дыхательной недостаточности, асфиксический или респираторный (превалирует бронхоспазм), церебральный, абдоминальный. Наиболее частые из них — первые два, а также синдромы, протекающие с развитием инфаркта легкого.

Рецидивирующая ТЭЛА. Эта разновидностьэмболической окклюзии легких протекает относительно нетипично (асимптомно), повторяется в течение месяца, года (хроническое течение) и приводит к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Очередной эпизод эмболии проявляется болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем, изменениями на ЭКГ и рентгенограмме, легочной гипертензией, ишемией задней стенки левого желудочка (нередко трактуется как инфаркт миокарда). Большинство больных с такой формой ТЭЛА указывают на перенесенные плеврит либо пневмонию, сопровождавшиеся одышкой, кровохарканьем, и на низкую эффективность антибиотикотерапии.

Инструментальная диагностика

Электрокардиография. Изменения электрической кривой на кардиограмме при ТЭЛА обусловлены перегрузкой правых отделов сердца и вторичной ишемией миокарда. Они регистрируются, как правило, лишь при значительных нарушениях перфузии легких (массивной, субмассивной ТЭЛА).

Наиболее часто встречаются: синусовая тахикардия (83%), изменение зубца Т и сегмента (35%), отклонение электрической оси сердца вправо (21%), блокада правой ножки пучка Гиса (18%), изменения типа S 1 Q 3 Т 3 (12%). У 20% больных регистрируют один из следующих видов нарушений ритма сердечной деятельности: мерцательную либо пароксизмальную тахикардию, предсердную экстрасистолию, фибрилляцию желудочков.

Классический признак перегрузки правого предсердия — остроконечные зубцы Р (Р pulmonale) во II, III, AVF отведениях. Регистрируются подобные отклонения редко (у 2-5% больных).

Перечисленные изменения на ЭКГ появляются изолированно или сочетанно, определяются на протяжении нескольких минут, часов либо суток. Если давление в легочной артерии снижается, они претерпевают обратную эволюцию.

У молодых людей вследствие высокой сократительной способности правого желудочка ЭКГ признаки ТЭЛА появляются поздно, либо показатели кардиограммы вообще остаются в норме. Напротив, у пожилых людей изменения на кардиограмме возникают при обструкции меньшего объема. Однако установить, с чем связаны отклонения на ЭКГ — с хронической коронарной недостаточностью или же с ТЭЛА — бывает очень трудно.

В отличие от острой коронарной недостаточности для эмболии характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не патологического зубца Q в III отведении, смещение сегмента вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III, AVF, AVR, V1-V2 отведениях.

У 25-30% больных, в том числе у пациентов с субмассивной эмболией, изменения на ЭКГ отсутствуют.

Рентгенография легких. Рентгенологическая картина при ТЭЛА зависит во многом от калибра пораженного сосуда, степени его обструкции, длительности заболевания, наличия сопутствующей сердечно-легочной патологии. Она также может различаться при эмболии, протекающей без инфаркта легкого (преимущественно массивная ТЭЛА), и эмболии, осложненной развитием инфарктпневмонии (преимущественно субмассивная ТЭЛА); у предварительно здоровых людей (без сопутствующей хронической сердечно-легочной патологии) и у больных с заболеваниями легких и сердца.

Рентгенологические изменения при тромбоэмболии, не осложненной инфарктпневмонией, регистрируют относительно нечасто. Эти изменения носят сосудистый характер и включают: обеднение легочного рисунка в зоне разветвления тромбированного сосуда (симптом Вестермарка), выбухание конуса легочной артерии и расширение правых отделов сердца, отсутствие пульсации и расширение корня легкого (обрубленность, деформация).

Проявления эмболии, осложненной инфарктпневмонией, более полиморфны. При этом обнаруживают затемнения в легком (в поздний период — утолщение висцеральной плевры, плевральные наложения), элевацию купола диафрагмы, ограничение его подвижности и уменьшение вследствие этого легочного поля, дисковидные ателектазы, жидкость в плевральной полости.

Наибольшее значение в рентгенологической диагностике ТЭЛА имеет сочетание патологического затемнения в легком и высокого стояния купола диафрагмы, выявляемое на одной и той же стороне грудной клетки. Этот симптомокомплекс высоко специфичен, что позволяет использовать его в проведении дифференциальной диагностики инфарктпневмонии и затемнения, вызванного обычной пневмонией, для которой нетипична элевация купола диафрагмы.

Перфузионное сканирование легких. Со времени внедрения в клиническую практику в 1964 г. перфузионное сканирование легких остается наиболее простым, безопасным и чувствительным методом исследования, позволяющим в течение 15–20 мин получить визуальное представление о состоянии легочного кровотока.

Сканографическими признаками ТЭЛА считают очаги сниженной радиоактивности (в случае неокклюзионного характера поражения сосуда) либо ее полное отсутствие — «холодные» зоны (в случае окклюзии тромбом одной или нескольких ветвей легочной артерии). Дефекты перфузии имеют полулунную форму, выпуклостью или узкой частью обращенной в сторону корня легкого, а широкой — к поверхности плевры. Они множественны и занимают чаще периферические отделы легких, локализуясь преимущественно в нижних долях.

Точность сцинтиграфической диагностики повышается, если результаты исследования оценивать на основе рентгеносканографических сопоставлений. В большинстве наблюдений (59%) рентгенография легких не выявляет затемнения в тех зонах, где на сканограмме отмечается дефект перфузии. Такое сочетание (положительная сканограмма и отрицательная рентгенограмма) считается высокодостоверным признаком ТЭЛА.

Перфузионно-вентиляционное сканирование легких. Специфичность радионуклидной диагностики легочной эмболии значительно возрастает при сочетании перфузионного сканирования легких с вентиляционным. Установлено, что нарушение газообмена немедленно вызывает снижение перфузии, которое сохраняется до тех пор, пока существуют вентиляционные расстройства. В то же время нарушения кровообращения, вызванные ТЭЛА, приводят к незначительным и кратковременным изменениям вентиляции легких (вторичному бронхоспазму), которые быстро проходят.

Обнаружение изменений на перфузионной сканограмме при отсутствии аналогичных на вентиляционной в одних и тех же областях легких (несочетанные дефекты) указывает на эмболическую природу нарушений малого круга кровообращения. Диагноз легочной эмболии в таких случаях подтверждается ангиографически более чем в 90% наблюдений. Напротив, при совпадении вентиляционных и перфузионных данных, имеющих одинаковую локализацию и распространенность (сочетанные дефекты), вероятность легочной эмболии низкая (не превышает 10%), причиной этих нарушений являются, как правило, поражения легочной паренхимы.

Эхокардиография. Этот метод широко используют для диагностики массивной ТЭЛА, начиная с конца 80-х годов. У больных с легочной гипертензией такое исследование выявляет расширение легочной артерии, правых отделов сердца, снижение фракции выброса правого желудочка, патологическую трикуспидальную регургитацию. Из-за повышения давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка уплощается и левый желудочек напоминает букву D (D-образный желудочек). В случае высокой степени легочной гипертензии дилатированный правый желудочек как бы сдавливает левый, в результате чего последний принимает форму полумесяца. Несостоятельность трехстворчатого клапана вследствие дилатации желудочка проявляется регургитацией — обратным током крови из желудочка в предсердие во время систолы.

У больных с хронической рецидивирующей тромбоэмболией регистрируется гипертрофия стенки правого желудочка (в норме толщина стенки желудочка в период диастолы не превышает 5 мм).

Ядерная магнитно-резонансная томография. Применение этого метода позволяет диагностировать тромботические массы в стволе и ветвях легочной артерии 1-го (главная), а в ряде случаев и 2-го порядка. Особенно информативны результаты исследования при диагностике осложнения легочной эмболии — инфарктпневмонии — и контроле за ее течением. В этих случаях в легочных полях визуализируются зоны повышенной интенсивности сигнала, имеющие, как правило, треугольную или неправильную форму и обращенные основанием к плевре. Их расположение соответствует участкам затемнения легочных полей, обнаруживаемых при обычном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Характерная особенность этих очагов на ЯМРТ-изображениях — их высокая интенсивность, что связано с геморрагическим пропитыванием легочной ткани.

Другое направление применения данного метода исследования — использование его для верификации источника эмболии — периферического тромбоза в системе НПВ.

Измерение давления в легочной артерии. Зондирование правых отделов сердца и легочной артерии устанавливает повышение давления в правом желудочке и легочной артерии в среднем до 34–37 мм рт. ст. В случае рецидивирующего течения тромбоэмболии давление может возрастать до 70–80 мм рт. ст.

Исследование газов крови. Обнаружение сочетания гипоксемии и гипокапнии в артериальной крови облегчает диагностику ТЭЛА (в отсутствии применения О2 и хронической легочной недостаточности). Нормальные показатели насыщения крови кислородом исключают массивную эмболию.

Ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование легочной артерии (ангиопульмонография) — наиболее точный и информативный метод прижизненной диагностики ТЭЛА. Анализ ангиограмм при данном заболевании устанавливает ряд признаков (прямых и косвенных), вызванных изменениями кровотока в системе легочной артерии. Однако точный диагноз заболевания устанавливается только при наличии одного либо двух симптомов, считающихся прямыми — внутрисосудистого дефекта наполнения и ампутации ветви легочной артерии и обнаруживаемых на нескольких рентгенограммах. Даже из этих двух рентгенологических симптомов, абсолютно специфичен лишь первый.

Исследование глубоких вен нижних конечностей. Подтверждение источника ТЭЛА дает возможность верифицировать диагноз с помощью неинвазивных методов: перфузионного сканирования и рентенографии легких, ЭКГ либо эхокардиографии. Обнаружение тромбоза в системе НПВ с большей достоверностью свидетельствует об эмболической природе изменений, выявляемых указанными методами.

Для обнаружения источника ТЭЛА используют дуплексное сканирование, измерение скорости кровотока в глубоких венах методом Допплера, ЯМРТ, КТ, радиоиндикацию тромба 125I-фибриногеном.

Дифференциальная диагностика

Ввиду неспецифичности клинической симптоматики ТЭЛА следует дифференцировать данное заболевание от инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты, разрыва пищевода, пневмоторокса. Наиболее сходна клиническая картина ТЭЛА и инфаркта миокарда: дифференциальная диагностика их должна базироваться на электрокардиографических признаках и подтверждении источника эмболии.

ТЭЛА, развивающаяся без инфаркта легкого может протекать с признаками гипервентиляционного синдрома, бронхиальной астмы, аллергического отека легких, левожелудочковой недостаточности, плеврита, серозита, коллагеноза. ТЭЛА, осложненная инфарктпневмонией, часто схожа с долевой пневмонией, бронхопневмонией, опухолью легкого с постобструкционной пневмонией, туберкулезным плевритом.

Лечение

Основные задачи при лечении ТЭЛА — устранение эмболической обструкции артериального русла легких либо ее последствий, а также предупреждение рецидива этого осложнения.

Очередность и характер лечебных мероприятий определяются состоянием жизненно важных функций органов и систем, а также результатами проведенных исследований, дающими информацию об объеме поражения легочной циркуляции и состоянии системы НПВ — основного источника эмболии. У больных, находящихся в критическом состоянии (остановка сердечной деятельности, шок), мероприятия по стабилизации жизненноважных функций организма не должны прерываться диагностическими (их следует проводить параллельно), поскольку в противном случае расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы станут необратимыми.

Основные факторы, определяющие лечебную тактику, следующие: объем легочной артериальной обструкции, локализация эмболов, показатели гемодинамики и газообмена, протяженность и характер периферического венозного тромбоза, вызвавшего эмболию.

Первоочередным в определении метода лечения ТЭЛА считается установление степени тяжести заболевания, которая обычно соответствует объему поражения сосудистого русла легких.

Лечебные мероприятия при массивной ТЭЛА должны быть направлены на нормализацию и поддержание функций жизненно важных органов и систем, предупреждение повторной эмболии, профилактику поздних осложнений. Решение двух первых задач осуществляется медикаментозными (консервативными) и/или хирургическими (рентгеноинтервенционными) методами.

Консервативное лечение массивной эмболии складывается из применения средств интенсивной терапии и реанимации, а также мероприятий специфического характера, направленных на процесс тромбообразования и сам тромбоэмбол в легочной артерии.

Интенсивная терапия и реанимация

Купирование болевого синдрома. Для облегчения страданий больному внутривенно или подкожно вводят ненаркотические анальгетики, либо наркотики (промедол, морфин по 1–2 мл). В случае выраженной дыхательной недостаточности предпочтение отдают промедолу, так как он в меньшей степени угнетает дыхательный центр. При устойчивых показателях артериального давления назначают внутривенно струйно фентанил (0,005% по 1–2 мл) с дроперидолом (0,25% по 1–3 мл). В случае выраженного возбуждения внутривенно вводят диазепам или седуксен (0,5% 2 мл).

У странение бронхо- и вазоконстрикции. Для устранения этого рефлекторного компонента легочной эмболии используют спазмолитические средства (папаверин, ношпа, баралгин), атропин (при отсутствии выраженной тахикардии) или платифилин, эуфиллин (2,4% по 10-20 мл с 10 мл физиологического раствора струйно).

Борьба с острой дыхательной недостаточностью. Посколькуодна из наиболее характерных проявлений легочной эмболии — гипоксия и гипоксемия, то своевременная коррекция расстройств этого звена гомеостаза позволяет в ряде случаев предупредить ишемию миокарда и головного мозга. В легких случаях (РаО2 артериальной крови >70–55 мм рт. ст.) можно ограничиться инсуфляцией кислорода с помощью носового катетера либо наркозной маски.

В случаях когда гипоксия сохраняется или становится еще более выраженной (РаО2<55 мм рт. ст.), а также появляются признаки респираторного ацидоза, показана искусственная вентиляция легких. Оптимальный режим последней — сохранение положительного давления +5-+10 см вод. ст. к концу выдоха.

Восстановление гемодинамики. Гипотонию, кардиогенный шок регистрируют у 11% лиц с массивной ТЭЛА (4% от общего числа больных). Поэтому стабилизация гемодинамики считается наиболее важной частью лечебной программы. Поддержание адекватного уровня системного артериального давления (ср. артериальное давление >70 мм рт. ст) особенно важно у пациентов пожилого возраста с атеросклеротическим поражением венечных артерий и исходно сниженной (до эмболии) коронарной перфузией.

Лечение кардиогенного шока включает инфузионную терапию с целью увеличения преднагрузки правого желудочка, применение адренергических препаратов для усиления контрактильной способности миокарда и улучшения коронарной перфузии, а также препаратов тромболитического действия с целью лизирования тромботических масс в легочных артериях.

Инфузионная терапия. У больных с нестабильной гемодинамикой особенно в тех случаях, когда очевидны признаки кардиогенного шока, инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, а при возможности — показателей внутрисердечной и легочной гемодинамики (давление в правом желудочке, среднее давление в легочной артерии, сердечный индекс, давление заклинивания легочных капилляров), уровня насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (Pа O2 и Pа CO2).

У многих больных с массивной ТЭЛА, осложненной кардиогенным шоком, внутривенное введение большого объема жидкости — ключевое в проведении реанимационных мероприятий, в том числе по восстановлению гемодинамики. Нагрузка объемом при острой циркуляторной недостаточности, вызванной легочной эмболией, существенно повышает сердечный индекс (с 1,6 до 1,7 л/мин/м2 при введении 250 мл декстрана и до 2,1 л/мин/м2 при его инфузии в дозе 500 мл).

Среди инфузионных сред (коллоидные и кристаллоидные растворы), применяемых с этой целью оптимальным считается реополиглюкин, который наряду с гемодинамическим эффектом оказывает еще и дезагрегантное и реологическое действие.

Объем и скорость инфузионной терапии рассчитывают исходя из данных центральной гемодинамики и показателей сердечной деятельности, определяемых каждые 2–4 ч, а в критических случаях — ежечасно. Больным с высоким ЦВД (>16–20 см вод. ст. или 12–15 мм рт. ст.) введение жидкости в указанном выше объеме противопоказано, поскольку гипергидратация лишь усугубит тяжесть состояния больного: уменьшится выброс левого желудочка, что приведет к снижению артериального давления. В таких случаях объем инфузионной терапии следует ограничить 100–200 мл/сут., а коррекцию гемодинамики проводить введением инотропных препаратов.

Применение инотропных препаратов. В терапии массивной легочной эмболии, осложненной гипотонией и шоком, большое значение придается инотропным препаратам (изадрин/изопротеренол, адреналин/эпинифрин, норадреналин/норэпинефрин, добутамин/добутрекс, допамин), оказывающим влияние на симпатическую нервную систему.

Наиболее широко из препаратов этой группы применяют синтетический симпатомиметик — добутамин. В дозе 2,5–30 мкг/кг массы тела/мин (обычно 12–20 мкг/кг массы тела/мин при стартовой дозе — 5 мкг/кг массы тела/мин) он оказывает прямое инотропное действие (стимулирует b1, b2 и a-адренорецепто-ры), увеличивает ударный и минутный объем сердца (сердечный индекс возрастает с 1,7 до 2,3 л/мин/м2), незначительно повышает системное артериальное давление, снижает давление в правом предсердии и желудочке, легочной артерии, легочное сосудистое сопротивление, сокращает частоту сердечных сокращений. Кроме того, данный препарат не оказывает дилатирующего влияния на сосуды почек и в меньшей степени, чем допамин, увеличивает потребности миокарда в кислороде.

Аналогичное действие оказывает допамин, эндогенный катехоламин. Он увеличивает сократительную способность миокарда посредством воздействия на b1-адренорецепторы. Вызываемая допамином вазодилатация не связана с воздействием на b2-рецепторы, она объясняется стимуляцией специфических допаминергических рецепторов. Действие этого препарата зависит от вводимой дозы. При скорости инфузии менее 3 мкг/кг массы тела/мин допамин расширяет коронарные, а также почечные и брыжеечные сосуды. В дозе 3–5 мкг/кг массы тела/мин он оказывает положительный инотропный эффект, незначительно повышая частоту сердечных сокращений и практически не влияя при этом на периферическое сопротивление. При повышении дозы вводимого препарата до 5–17 мкг/кг массы тела/мин (титруют в возрастающей дозе) значительно увеличивается сердечный выброс, артериальное давление и частота сердечных сокращений, церебральный и коронарный кровоток. Благодаря указанным свойствам допамин в средних и больших дозах сегодня рассматривается в качестве альтернативного инотропного препарата добутамину при лечении кардиогенного шока при ТЭЛА. Правда, в отличие от последнего, увеличение сердечного выброса и повышение артериального давления нивелируется повышением частоты сердечных сокращений и подъемом давления в легочной артерии.

Выраженным гемодинамическим действием обладает также изадрин. Стимулируя b-адренергические рецепторы, он наряду с умеренным снижением легочной гипертензии (легочной вазодилататор) способствует в то же время бронходилатации, увеличивает выброс крови из правого желудочка, улучшает предсердно-желудочковые сокращения, повышает тонус полых вен. В эксперименте на животных, у которых ТЭЛА воспроизводили введением аутосгустков, установлено, что изадрин (изопротеренол) в дозе 1,5–6 мкг/кг массы тела/мин снижает легочное сосудистое сопротивление на 40–50% и одновременно увеличивает сердечный выброс без существенного снижения среднего давления в легочной артерии. Отрицательная сторона применения этого средства — системная вазодилатация, тахикардия, нарушение ритма сердечной деятельности. Хотя вазодилататорный эффект может быть устранен одновременной внутривенной инфузией коллоидных растворов, тем не менее в случае выраженной артериальной гипотонии (артериальное давление <90 мм рт. ст.) и тахикардии (ЧСС>110 ударов/мин) его применение противопоказано. Кроме того, изадрин увеличивает потребление миокардом кислорода, что делает eго неприемлемым для лиц с ишемической болезнью сердца.

Помимо названных инотропных препаратов в терапии кардиогенного шока, вызванного легочной эмболией, применяют и другие более доступные катехоламины, в частности адреналин и норадреналин в дозе 0,1–0,5 мкг/кг массы тела/мин, однако они не относятся к препаратам первой очереди, а их использование наиболее часто ограничивается случаями системной гипотонии, рефрактерной к допамину, добутамину и другим видам поддерживающей терапии.

Ухудшение гемодинамики (артериальное давление <60/30 мм рт. ст., ЦВД>25 мм рт. ст), усиление гипоксии (РаО2<55 мм рт. ст.), анурия и другие признаки шока, регистрируемые на фоне инфузионной терапии и применения допамина (добутамина), требуют введения норадреналина в дозе 20 мкг болюсом (струйно), затем постоянно капельно или шприцем-инъектором по 0,05 мкг/кг массы тела/мин. У многих больных этот препарат позволяет быстро стабилизировать артериальное давление. Как установлено в эксперименте на животных, по своему гемодинамическому действию он превосходит инфузионную терапию и изадрин, что объясняется сосудосуживающим влиянием норадреналина на артериальные сосуды и (вследствие этого) повышением перфузионного давления в коронарных артериях и уменьшением ишемии правого желудочка.

Положительный эффект вышеназванных вазоактивных средств при кардиогенном шоке объясняется не только повышением артериального давления, но и, что более важно, их инотропным действием, что проявляется увеличением сердечного выброса. Следствием этого становятся улучшения функции почек, переноса кислорода, насыщения им тканей. Это установлено в эксперименте на животных путем сравнения влияния на сердечную деятельность при ТЭЛА норэпинефрина, обладающего в дополнении к вазоконстрикторным свойствам инотропной активностью, и фенилэфрина, являющегося чистым вазоконстриктором. Хотя оба препарата в одинаковой степени повышали среднее артериальное давление, только норэпинефрин увеличивал сердечный выброс.

В случае прогрессирующей правожелудочковой недостаточности вследствие тяжелой легочной гипертензии положительный эффект может быть достигнут также комбинированной терапией — сочетанием применения вазопрессора (норадреналин) с простогландином Е1 (вазопростан).

С целью снижения легочной гипертензии, начиная с 80-х годов прошлого века, в терапии массивной эмболии с успехом применяются такие вазодилатоторы как гидралазин (по 10–20 мг), и амринон (по 5-10 мкг/кг массы тела/мин).

Сегодня первостепенное значение в коррекции гемодинамики придается инвазивному мониторингу — катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганца — и применению метода термодилюции с измерением среднего давления в легочной артерии, давления заклинивания в легочных капилляров, сердечного индекса, легочного сосудистого сопротивления. Контроль за этими параметрами дает возможность не только проводить патогенетически обоснованную терапию, но, что очень важно, определить ее эффективность и прогнозировать исход.

Описанные способы коррекции гемодинамики позволяют у большинства больных в течение 2–6 ч нормализовать или хотя бы стабилизировать системное артериальное давление на уровне выше 90 мм рт. ст.

В случаях, когда гипотония все же сохраняется, показатели центральной и периферической гемодинамики и газообмена ухудшаются, а рентгеноконтрастное исследование легочной артерии либо данные КТ устанавливают обструкцию более 50% легочной циркуляции (достоверны также и данные эхокардиографии, визуализирующей тромоэмбол в главных ветвях легочной артерии), больному показана эмболэктомия (см. ниже).

Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия. Чаще всего при ТЭЛА регистрируют явления метаболического ацидоза как результат шока. Устранение отрицательного воздействия его на свертывающую систему крови, сосудистый тонус и на метаболическую функцию клеток достигается путем внутривенного введения 4–5%-го раствора натрия бикарбоната.

Антиаритмическая терапия. При нарушении ритма сердечной деятельности (синусовой тахикардии, пароксизмальной и мерцательной аритмии) прибегают к введению антиаритмических средств. При выборе их следует исходить не только из избирательности действия препарата, но и обязательно учитывать состояние жизненных функций органов и систем больного. Препараты выбора при синусовой тахикардии: панангин (по 10 мл), обзидан (по 0,5–1 мг), изоптин (по 5 мг), вводимые внутривенно струйно медленно; при пароксизмальной тахикардии — новокаинамид (по 10 мл 10% внутривенно струйно в течение 3–
5 мин), лидокаин (по 50–80 мг: 1 мг/кг массы тела внутривенно струйно в 20 мл физиологического раствора), изоптин (по 5 мг в 10 мл физиологического раствора в течение 2 мин), обзидан (по 1–3 мг внутривенно струйно в течение 10–15 мин); при мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды.

Искусственная вентиляция легких. Этот вид интенсивной терапии показан при значительных нарушениях гемодинамики (артериальное давление <75 мм рт. ст.), гипоксемии (РаО2 в артериальной крови <60 мм рт. ст.), снижении минутного объема сердца (<1,8 л/м2/мин), наличии выраженного метаболического ацидоза (дефицит оснований >5 ммоль/л), а также когда обычные терапевтические мероприятия не оказывают стойкого эффекта или в случаях клинической смерти. Искусственную вентиляцию легких проводят в режиме умеренной гипервентиляции под положительным давлением на выдохе (5–10 см вод. ст.) до стабилизации показателей гемодинамики и газообмена.

Реанимационные мероприятия. Реанимационные мероприятияпроводят по общим правилам: закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, электрокардиостимуляция при полной атриовентрикулярной блокаде, не поддающейся медикаментозной терапии и асистолии; внутривенное введение тромболитического препарата в большой дозе, внутрисердечное введение симпатомиметиков.

Остановка сердечной деятельности свидетельствует, как правило, о массивном характере тромботической окклюзии и является плохим прогностическим признаком. Однако это ни в коем случае не должно служить основанием для отказа от проведения искусственного массажа сердца. Напротив, реанимация должна быть настойчивой, особенно у молодых лиц с неотягощенным сердечно-легочным анамнезом. Закрытый массаж сердца может способствовать фрагментации эмбола и проталкиванию его в периферические ветви.

Антикоагулянтная терапия

Более чем у 90% больных ТЭЛА основной вид специфической патогенетической терапии — применение антикоагулянтов. Их назначение — предупредить увеличение эмбола в легочной артерии и тромба в системе НПВ.

Начинают антикоагулянтную терапию с внутривенного струйного введения гепарина. Болюсная доза последнего должна быть не менее 5 000 ЕД (70 ЕД на кг массы тела больного). У лиц молодого возраста, а также в случае илиофеморального тромбоза, вызвавшего массивную эмболию, начальную дозу гепарина увеличивают до 10 000–15 000 ЕД, а в особых случаях — до 30 000 ЕД (из расчета 300–400 ЕД/кг массы тела). Такие большие дозы препарата позволяют быстро достичь терапевтического уровня антикоагулянта в крови с целью нейтрализации тромбина, а также связывания высвобождающихся в легочной артерии из тромбоцитов IV тромбоцитарного фактора, серотонина и тромбоксана А2, оказывающих выраженное бронхо- и вазоконстрикторное действие.

В дальнейшем состояние гипокоагуляции поддерживается введением гепарина внутривенно постоянно (инфузоматом) либо подкожно. Наиболее эффективен первый способ: благодаря равномерному поступлению препарата в кровоток (1 700–1 800 ЕД/ч или 15–28 ЕД/кг массы тела/ч) достигается стойкая гипокоагуляция и уменьшается риск геморрагических осложнений.

Подкожно вводят низкомолекулярный гепарин (клексан) по 1,5 мг/кг массы тела 1–2 раза в сутки.

Продолжительность гепаринотерапии не должна превышать 5–7 сут.

Со 2–4-го дня назначают антикоагулянт непрямого действия фенилин (синкумар, варфарин) в возрастающей дозе, начиная с одной таблетки в день, а дозу вводимого гепарина постепенно снижают. Суточную дозу орального антикоагулянта подбирают индивидуально по показателю протромбинового индекса (времени); при этом добиваются снижения уровня данного показателя на 40-50% от его исходной величины (более точным считается подбор терапевтической дозы по международному нормализационному отношению, равному 2,0–3,0). Этот препарат больной принимает в течение всего периода пребывания в стационаре, а в дальнейшем и дома.

Общая длительность антикоагулянтной терапии должна составлять, по меньшей мере 6-8 мес. В течение этого времени восстанавливается перфузия в легких и реканализируются тромботические массы в системе НПВ.

Лабораторный контроль. Критерий достижения терапевтического уровня гипокоагуляции при применении гепарина, когда вероятность тромбообразования и риск геморрагических осложнений минимальны, — удлинение активированного частично тромбопластинового времени в 2–2,5 раза по отношению к исходному уровню (норма 40–50 с). Определение степени гипокоагуляции (для избежания передозировки препарата, способной вызвать кровотечение) проводят в первые сутки лечения каждые 4 ч, в дальнейшем при уже стабилизированном ее уровне и отрегулированной поддерживающей дозе — раз в день.

В случае сокращения времени свертывания крови (при активированном частично тромбопластиновом времени <50 с риск рецидива тромбоза составляет 25–28%) дозу вводимого гепарина увеличивают. И наоборот, если активированное частично тромбопластиновое время превышает 150–200 с, инфузию препарата приостанавливают на 30–40 мин, после чего снова возобновляют, но в уже в уменьшенной дозе.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 574 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.037 сек.)