АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез развития СН

В развитии сердечной недостаточности основная роль отводится функции левого желудочка, которая определяется следующими факторами: сократимостью, состоянием пред- и постнагрузки, синергизмом сокращения левого желудочка, состоянием миокарда и клапанного аппарата.

Снижение сократительной функции миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса и следовательно, к нарушению кровообращения.

В связи с этим срабатывают компесаторно-приспособительные механизмы, направленные на обеспечение сердечного выброса, адекватного потребностям организма. Различают компенсаторные гемодинамические механизмы, а так же нейрогуморальные приспособительные реакции.

Основными компенсаторными гемодинамическими механизмами при сердечной недостаточности являются:

1 Увеличение преднагрузки

2 Повышение частоты сердечных сокращений

3 Повышение общего периферического сосудистого сопротивления

4 Гипертрофия миокарда

Каждый из этих механизмов имеет благоприятные и неблагоприятные последствия, как для миокарда, так и для организма в целом.

Тахикардия – необходима для поддержания минутного объема кровообращения в условиях уменьшенного ударного выброса, в то же время прирост частоты сердечных сокращений сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде, нарушением диастолической функции.

Увеличение преднагрузки – направлено на поддержание ударного объема в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, в то же время эти изменения сопровождаются увеличением потребности миокарда в кислороде, а так же способствуют развитию митральной регургитации.

Повышение общего периферического сосудистого сопротивления – направлено на поддержание адекватного уровня системного АД в условиях уменьшения ударного выброса. Отрицательными последствиями этого являются - уменьшение сердечного выброса, увеличение потребности миокарда в кислороде, повреждение сосудистого эндотелия, что приводит к выработке провоспалительных цитокинов с развитием эндотелиальной дисфункции.

Компенсаторная гипертрофия миокарда способствует увеличению сократимости миокарда, при этом увеличиваются явления апоптоза и потребление кислорода миокардом.

Гемодинамические компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности сопровождаются нейрогуморальными приспособительными реакциями такими как:

1 Повышение активности симпатоадреналовой системы (САС)

2 Повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

3 Повышение секреции альдостерона и вазопрессина

Эти реакции так же сопровождаются благоприятными и неблагоприятными эффектами.

Активация САС приводит к увеличению сократимости, повышению ЧСС, общего периферического сосудистого сопротивления, повышение преднагрузки за счет веноконстрикции. Неблагоприятными моментами являются: повышенная потребность в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, проаритмогенное действие.

Активация РААС приводит к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления, развитию гипертрофии миокарда, поддержание клубочковой фильтрации. Отрицательными моментами являются: повышение потребности миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, уменьшение почечного кровотока.

Повышение секреции альдостерона и вазопрессина приводит к увеличению преднагрузки за счет увеличения ОЦК. Неблагоприятным моментом является задержка натрия и воды в организме, гипонатриемия, периферическая и коронарная вазоконстрикция.

В последнее время особую значимость в развитии сердечной недостаточности отводят провоспалительным цитокинам. Повышенная выработка которых приводит к отрицательному инотропному эффекту, развитию ремодулирования миокарда (разрушение коллагенового матрикса), возникновению дилатации желудочков, гипертрофии миокардиоцитов, усилению апоптоза, нарушению эндотелий зависимой релаксации артерий.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 403 | Нарушение авторских прав