Силикоз относится к одному из важнейших разделов профессиональной патологии, ибо им болеют рабочие самых различных отраслей промышленности, а борьба с силикозом является одной из основных задач в проблеме гигиены труда.
Кремний является весьма распространенным элементом, его соединения составляют 28 % земной коры. В природе он, однако, почти не встречается в свободном состоянии, а преимущественно в виде двуокиси кремния (SiO2, кремнезем, ангидрид кремневой кислоты), которая бывает кристаллической и аморфной, т.е. не имеющей кристаллической решетки. Химически чистый кремнезем бесцветен и совершенно прозрачен («горный хрусталь»). Но большей частью природный кремнезем содержит небольшое количество примесей (Fe2O3, A12O3, Mn, MgO, CaO и др.), придающих ему разнообразную окраску — от белой до желто-бурой и черной (марион).
Около 60 % всех горных пород состоят из кремнезема. Наиболее распространенной кристаллической разновидностью кремнезема является кварц, на 97 —99 % состоящий из двуокиси кремния и составляющий главную часть многочисленных горных пород — кварцитов, песчаника (до 80%), гранита (70%) и др. Кварц содержит в себе, кроме кремнезема, различные примеси; но так как последние составляют только 1 — 3%, то нередко понятия и термины «кварц» и «кремнезем» отождествляют.
Кварцевая пыль представляет собой весьма трудно растворимое соединение.
Особенности растворимости кварцевой пыли и других кремнеземных, а также силикатных пылей заключаются в том, что не все слои пылевых частиц обладают одинаковой растворимостью — легко растворяется только поверхностный слой пылинки, а глубокий слой, в силу образования защитной коллоидной пленки кремневой кислоты, растворяется крайне медленно, что играет большую роль в развитии фиброза тканей. В тканевых жидкостях, например в сыворотке крови, кварцевая пыль в течение недели растворяется только на 0,007 %.
В развитии силикоза большое значение имеет концентрация двуокиси кремния и размеры пылевых частиц. Для возникновения, развития и тяжести процесса наибольшее значение имеют те виды производственной пыли, которые имеют размер частиц 1 — 2 мкм и содержат свободную двуокись кремния в количестве более 5 — 10%. Однако заболевания силикозом могут возникать и при более низком содержании SiO2, если запыленность рабочих помещений высокая и рабочие длительное время вдыхают такую пыль. В этих случаях силикоз обычно протекает медленно, относительно доброкачественно, с длительным сохранением трудоспособности и обычно не переходит в III стадию и редко сочетается с туберкулезом.
Силикоз развивается обычно после 5 —10-летнего стажа работы в условиях запыленности, однако в отдельных случаях заболевание может наблюдаться и при малых сроках работы. Так, описаны случаи гибели больных от силикоза, развивающегося после 9—17 мес. работы в условиях интенсивной запыленности при проходке туннелей, у пескоструйщиков, шлифовальщиков стекла, лакировщиков кожи. Наименьший же стаж работы (из описанных подобных примеров) составлял всего 35 дней — 280 рабочих часов.
По своему течению силикоз делится, согласно принятой в нашей стране классификации, на три стадии, клиника которых изучается на кафедрах (курсах) профессиональных заболеваний.
Силикоз относится к прогрессирующим заболеваниям. I стадия неуклонно переходит во II, II в III стадию, которая кончается легочной недостаточностью, развитием легочного сердца, его декомпенсацией и гибелью больного. Самое страшное, что развитие силикоза продолжается даже в случае, если рабочий перестал работать в отрасли промышленности, связанной с запыленностью пылью, содержащей SiO2, а в ряде случаев заболевание начинает развиваться уже после прекращения работы. Правда, такие случаи обычно характеризуются более медленным прогрессированием (от нескольких лет до 10 лет).
Силикоз обладает еще одним коварным свойством — он предрасполагает к развитию туберкулеза легких. Клиника внутренних болезней не знает второго примера столь частого сочетания 2-х болезненных форм. При этом чем тяжелее силикоз, тем чаще он осложняется. Туберкулез, как тень, следует за силикозом. Если в I стадии он встречается в 15 — 20% случаев, то во II стадии в 30 %, а в III стадии в 80 % случаев. Причем силико-туберкулез протекает клинически значительно тяжелей, чем эти заболевания в отдельности и туберкулез у таких больных крайне плохо поддается лечению, поэтому такие больные чаще всего гибнут именно от туберкулеза.
Силикоз может осложняться и другими инфекциями: пневмонией, бронхитом, бронхоэктатической болезнью, иногда наблюдается спонтанный пневмоторакс.
Рак легких при силикозе встречается сравнительно редко, что связано, очевидно, с развитием силикоза в сравнительно молодом возрасте, а также с тем, что больные эти погибают раньше, чем возникают новообразования.
Существует много теорий патогенеза силикоза (около 50), из которых основными являются: механическая, токсико-химическая, инфекционная, теория радиоактивного действия пыли, коллоидная, теория действия полимеризованной кремневой кислоты и ряд других.
Однако в настоящее время наиболее признанной является иммунологическая теория (Вильяни, Грюмберг, Пернис и Петри). Существо этой теории состоит в следующем: начальным звеном процесса является фагоцитоз частиц двуокиси кремния макрофагами (гистиоцитами), превращающимися в пылевые клетки. Фагоцитированные частички сорбируют на своей поверхности белки цитоплазмы макрофагов, вызывая в последних дистрофические изменения, а затем их гибель. Возникающие при распаде макрофагов сложные белки — муко- и липопротеины являются антигенами, т. е. аутоантигенами, вызывающими образование антител в ретикулоэндотелиальной системе. Возникающий при этом преципитат (аутоантиген + антитело) выпадает на новообразованных ретикулиновых волокнах формирующегося силикотического узелка, имея вид гиалина, отличающегося от гиалина обычной рубцовой соединительной ткани большим содержанием (3- и у-глобулинов).
Освобождающиеся при распаде пылевых клеток частички SiO2 опять фагоцитируются макрофагами, и процесс повторяется вновь. Одновременно в силикотических узелках и лимфатических узлах идет усиленное образование плазматических клеток, играющих большую роль в выработке антител. Таким образом, мы имеем дело со сложными местными и общими иммунологическими процессами.
Вместе с тем силикоз нельзя рассматривать как коллагеноз. Отечественные авторы В.Н.Яновский и П.П.Движков показали, что в основе склероза при силикозе лежит не воспалительный процесс, а склеротический процесс, развивающийся по типу первичного реактивного процесса.
К числу достоинств этой теории относится то, что она объясняет прогрессирующий характер данного заболевания и его необратимость, объясняет разнообразие сроков развития заболевания у разных людей, и положительный лечебный эффект при силикозе кортикостероидных гормонов.
Еще сравнительно недавно считалось, что пыль силикатов, за исключением асбестовой, не вызывает фиброза легких, однако за последние 50 лет накопились значительные факты, опровергающие данное мнение.
Силикатозы возникают под воздействием различных производственных пылей, содержащих связанную двуокись кремния. По характеру возникающих в легких изменений силикатозы являются разновидностью силикоза. Однако они отличаются от него по этиологии (частично), по клиническим и патологоанатомическим проявлениям. В зависимости от содержания SiO2, устойчивости его химических соединений и других причин силикатозы развиваются значительно медленнее и протекают по-разному.
Такие силикатозы, как асбестоз, каолиноз, талькоз, хотя и выявляются значительно позднее (по срокам работы в условиях запыления), чем силикоз, однако по тенденции своего клинического течения мало от него отличаются. При этих заболеваниях также могут наблюдаться диффузносклеротическая (чаще) и узелковая формы течения I, II и III стадии, причем при талькозе и каолинозе течение заболевания нередко осложняется присоединяющимся туберкулезом легких, при асбестозе туберкулез наблюдается редко, зато в 7—17 % имеет место присоединение рака легких.
При оливинозе, нефелино-аппатитовом и слюдяном пневмокониозе также возможно присоединение туберкулеза легких, хотя и редко, однако эти пневмокониозы протекают обычно в диффузносклеротической форме и редко развиваются до II стадии заболевания. При пневмокониозе от мулитпа (соединения глинозема с кремнеземом) заболевание обычно ограничивается I стадией и не прогрессирует.
Еще более доброкачественным, в общей своей массе, течением отличается антракоз, возникающий от запыления легких угольной пылью.
При антракозе склероз легких не достигает тяжелой степени, а механизм его развития иной, чем при силикозе.
Решающее значение в развитии фиброза при антракозе приобретают механические факторы — раздражение ткани большим количеством пылевых частиц и блокада ими лимфатических сосудов легких, вследствие закупорки их просвета с последующим развитием соединительной ткани и образованием периваскулярных и перибронхиальных склерозов с большим количеством угольной пыли.
Антракоз наблюдается обычно спустя 10—15 — 20 лет работы в угольных шахтах, отличается медленным течением и крайне редко переходит в III стадию и осложняется туберкулезом легких. Однако антракоз редко наблюдается в чистом виде, чаще он сочетается с силикозом, ибо SiO2 почти постоянно входит в состав угольной пыли.
Среди пневмокониозов, вызываемых вдыханием металлических пылей, следует остановиться на бериллиозе. Дело в том, что бурное развитие электронной промышленности, расширение сети производства полупроводниковых приборов, люминесцентных и рентгеновских ламп и других расширяет круг рабочих, подверженных влиянию пыли бериллия.
Особенностью хронических форм бериллиоза является то, что они могут развиваться не только у лиц, для которых он представляет профессиональную вредность, но также у лиц, живущих вблизи соответствующих производств, у женщин, стирающих спецодежду рабочих этих производств, и даже у детей, родители которых имели контакт с пылью бериллия. При этом процент непрофессионального бериллиоза, как отмечают некоторые авторы, достигает 8-10%.
Бериллий поступает в организм в виде пыли и паров через дыхательные пути, выделяется главным образом через кишечник и меньше через почки.
Бериллий относится к редким металлам. В природе он входит в состав некоторых минералов, из которых наиболее широко распространен берилл [ВезА12(8Ю2)б]. Берилл добывается из гранитных пер-матитов, являющихся крупнокристаллической породой. Чистые кристаллы берилла относятся к драгоценным камням (зеленый — изумруд, сине-зеленый — аквамарин, золотистый — гелиодор).
Бериллий — легкий металл с целым рядом весьма ценных свойств, определяющих его широкое использование в ряде отраслей промышленности.
Бериллий и его соли обладают высокой токсичностью и вызывают интенсивное размножение клеток соединительной ткани с развитием в различных органах, особенно в легких, гранулематозного процесса, а также оказывая воздействие на ферменты, в частности, фосфатазу — вызывает нарушение отложения кальция в костях.
Наблюдается две формы течения заболевания — острая и хроническая.
Острая форма связана с вдыханием больших количеств бериллия и часто протекает по типу «литейной лихорадки». Длительность заболевания при такой форме может колебаться от 10 дней до 1 — 2 мес.
Хроническая форма (хронический легочный гранулематоз) характеризуется медленным развитием и течением в среднем около 3 лет. Заболевания проявляются иногда во время работы, но чаще спустя несколько месяцев или лет (до 10 лет) после прекращения работы с соединениями бериллия.
У рабочих на предприятиях по получению бериллия из руды, при производстве его сплавов, люминесцентных ламп, прессовке полупроводниковых кристаллов и стержней для атомных реакторов хронический бериллиоз может развиться спустя 2— 4 года с начала работы и даже 2 — 5 нед.
Летальность при профессиональном бериллиозе свыше 20 %, а при непрофессиональном еще больше.
Грануломатозный процесс отмечается при хроническом бериллиозе не только в легких, но и в других органах: печени (5 %), селезенке (3 %), реже в коже и периферических лимфатических узлах.
Патогенез бериллиоза недостаточно ясен, однако существует мнение, что это заболевание связано с образованием соединений бериллия с белками тканей и плазмы крови, которые трудно растворимы и благодаря приобретению свойств антигенов вызывают медленно протекающую гиперергическую гранулематозную реакцию. Механизм рассмотренной реакции не связан с возникновением гуморальных антител, как при силикозе, а заключается в контакте между антигеном и клетками мононуклеарного типа.
Общие клинические черты большинства пневмокониозов:
· необратимость и неуклонно прогрессирующий характер процесса;
· «Доброкачественность» процесса - постепенно, медленное, развитие основных форм пневмокониозов;
· «Клиника отстает от органики» -изменения в легких существенно опережают клинические проявления.