АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дофаминергические средства и средства для лечении паркинсонизма

Прочитайте:
  1. A – и b-адреномиметические средства. Классификация. Фармакологические эффекты. Применение. Побочные эффекты.
  2. A. Синдром Паркинсонизма.
  3. I. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных патогенными грибами
  4. II. Органические средства
  5. II. Снотворные средства с наркотическим типом действия
  6. II. Средства, влияющие преимущественно на рецепторы эфферентной иннервации сердца
  7. III. Средства, понижающие тонус шейки матки
  8. V. ПРИМЕНЕНИЕ ЭРАКОНДА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
  9. А) Синтетические средства
  10. А) Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизирующие средства; группа I)

 

Дофамин (3,4-диоксифенилэтиламин) является биологически активным веществом, относящимся к группе биогенных аминов (катехоламинов). В организме человека и животных дофамин образуется в специальных дофаминергических клетках и является медиатором симпатоадреналовой систем и одним из древнейших передатчиков в синапсах нервной системы.

Наибольшая концентрация дофамина обнаружена в клетках надпочечников, в нервной ткани, легких, печени, кишечнике и каротидном клубочке.

В ЦНС наибольший уровень дофамина обнаружен в ядрах полосатого тела, базальных ганглиях и черной субстанции, в гипоталамической зоне.

Гиперфункция дофаминергической системы мозга, с участием лимбических структур, вероятнее всего являются одним из патогенетических звеньев в изменениях психики в виде заболеваний шизофрения, маний и ряда других психотических расстройств.

 

Гипофункция дофаминергической системы клинически проявляется в виде различных гиперкиезов, дискинезий и паркинсонизма. В основе этих патологических процессов лежит нарушение синтеза дофамина в нервных клетках нигростриатной и стриопаллидарной системы. Слабость нигрального дофаминергического контроля над полосатым телом, нарушения мезолимбических взаимоотношений лежит в основе многочисленных психоэмоциональных нарушений.

Биологические эффекты дофамина и клиническая эффективность ряда препаратов определяются их взаимодействием со специфическими дофаминовыми рецепторами.

Различают несколько типов дофаминергических рецепторов Д1, Д2, ДЗ, Д4 и Д5 (Д1А, Д2А), которые расположены как пре-, так и постсинаптически.

Агонистом к Д1-рецепторам является фенолдопам, Д2- рецепторам- бромкриптин, к ДВ - 7-OH-DPFT.

Антагонистами к Д1-рецепторов является соединение SCH23390, Д2 - сульпирид, домперидон, Д4 и Д5-рецепторам клозапин. Активация Д1,5-рецепторов повышает уровень цАМФ, а активация Д2-рецепторов снижает цАМФ и активирует Са и К каналы.

На периферии дофамин, кроме дофаминовых рецепторов, активирует β1-аденорецепторы миокарда гладкомышечных клеток сосудов, в средних и больших дозах α1-адренорецепторы.

В целом на периферии дофамин оказывает кардиотоническое действие и снижает сопротивление регионарных сосудов и тем самым увеличивает кровоток и кровообращение во внутренних органах и не влияет на периферическое сосудистое сопротивление. Применяют дофамин при лечении шоковых состояний различной этиологии: кардиогенный, травматический, токсический, послеоперационный.

 

Все препараты, оказывающие влияние на механизмы передами возбуждения через дофаминовые синапсы делятся следующим образом.

 

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 533 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)