Лечение травмы плечевого сплетения
На начальной стадии цель лечения состоит, прежде всего, в предотвращении формирования контрактуры в плечевом суставе (контроль за правильной позой руки, применение отводящей шины, пассивные упражнения). Позднее начинают проводить активные упражнения. При ранении сплетения с перерывом его волокон показано оперативное вмешательство.
4.. Врожденное поражение лицевого нерва (синдром Мебиуса)
Заболевание характеризуется врожденным поражением лицевого нерва. Оно может быть односторонним или двусторонним, иногда в процесс вовлекаются и непосредственно мимические мышцы лица. Синдром характеризуется отсутствием мимической реакции на внешние раздражители. Дети не улыбаются, а плач сопровождается только звуками, без гримас неудовольствия на лице.
Среди причин синдрома Мёбиуса специалисты отмечают неправильное развитие нескольких (2 или 3) черепно-мозговых нервов, аномальное развитие лицевого моторного центра, а также деструктивные процессы, обусловленные гипоксией (изменениями плода из-за кислородной недостаточности).
Симптомы синдрома Мёбиуса
-Отсутствие мимики
-Анатомические аномалии
-Затруднение сосания и глотания
-Изуродованная ступня (отклонение пальцев кнутри, подгибанием внутреннего края подошвы вверх и кнутри)
-Ослабление функции языка
Новорожденные имеют характерный вид: кожа лица гладкая, без морщин, не изменяется при плаче, углы рта опущены, глазные щели и рот закрываются не полностью. Амимия нередко сочетается с мелкими аномалиями развития: микрофтальмией, деформацией ушных раковин, прогнатизмом, высоким нёбом, синдактилией, шестипалостью, «сандалевидной» щелью между I и II пальцами стоп.
Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный. Дифференциальную диагностику следует проводить с травматическим повреждением лицевого нерва в родах, при наложении щипцов, при переломе височной кости. Эти поражения чаще бывают односторонними и восстанавливаются в первые месяцы жизни даже без лечения.
Гемолитическая болезнь новорожденных
ГБН -врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное иммунологической несовместимостью крови плода и матери по эритроцитарным антигенам.
Причиной развития ГБН, является резус-конфликт между матерью и плодом.
К факторам, способствующим развитию ГБН можно отнести: аборты, выкидыши, последующие беременности и роды Rh-положительным плодом, гемотрансфузии, пересадка органов и тканей, проявление ГБН у предыдущих детей.
Патогенез.
1 стадия (иммунологическая) – в следствии первичной сенсибилизации матери, идет образование антител. Далее происходит образование иммунных комплексов АГ – АТ на поверхности эритроцитов, и в зависимости от вида антител IgМ или IgG происходит либо их гемолиз или чаще блокада с нарушением их функции.
2 стадия (патохимическая) - (направлена на удаление иммунных комплексов): иммунные комплексы активируют фагоцитарную активность, что ведет к лизису образовавшихся иммунных комплексов.
В уничтожении иммунных комплексов привлекаются Т - киллеры (повышенное образование цитотоксических Т - лимф-тов).
3 стадия (патофизиологическая) - (последствия иммунного повреждения)
Механизм повреждающего действия иммунными антителами эритроцитов выражается в гемолизе эритроцитов.
Клинико-морфологические формы:
1. Внутриутробная смерть плода
2. Отечная
3. Желтушная – 90%
4. Анемическая – 10-20%
По степени тяжести:
* Легкая
* Средней тяжести
* Тяжелое
Классификация ГБН:
I Водянка плода
II Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
III Ядерная желтуха
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 462 | Нарушение авторских прав
|